Гиперплазия эндометрия возникает из-за гормональных нарушений. У женских гормонов эстрогенов есть способность работать как мощные стимуляторы роста клеток эндометрия. В норме при отсутствии гормональных нарушений гормон прогестерон во второй фазе цикла защищает эндометрий от гиперплазии. Гиперплазия эндометрия развивается в условиях длительного воздействия на матку гормонов эстрогенов при отсутствии защитного влияния прогестерона, то есть при всех состояниях, когда много эстрогенов и мало прогестерона. Именно такие гормональные нарушения характерны для дисфункции яичников, особенно перед наступлением менопаузы, поликистозных яичников (СПКЯ), ожирения и гормонально активных опухолей яичников.
Для развития гиперплазии эндометрия также имеет значение время воздействия и дозы эстрогенов. Эстрогены могут быть внутренние (как при СПКЯ, опухолях яичников, или ожирении) и внешние (неадекватная гормонотерапия).
Повышенные количества «внутренних» эстрогенов в организме -- это длительное отсутствие овуляции и прогестерона (ановуляция). Эстрогены, вызывающие гиперплазию эндометрия, вырабатываются напрямую в яичниках или в избыточной жировой ткани при ожирении. Оказывается, жировая ткань, особенно когда ее очень много, способна работать почти как яичники, то есть в ней происходит выработка эстрогенов. Особая причина гиперплазии эндометрия - это выработка повышенных количеств эстрогенов в яичнике при его гормонально активных опухолях.
«Внешние» эстрогены могут вызвать гиперплазию эндометрия, например, если долго принимать эстрогены в таблетках, гелях или пластырях без прогестерона. При добавлении к лечению прогестерона рак эндометрия не развивается. Все современные препараты для гормональной терапии (ЗГТ и ОК) содержат адекватные дозы гормонов и надежно защищают от рака матки.