АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета 7 страница

гестоз» в латинской транскрипции.

ОПГ-гестоз является тяжелой акушерской патологией, которая может приве­

сти к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской

смертности 20—25 % случаев приходится на долю позднего гестоза, а перина­

тальная смертность при этом заболевании в 3—4 раза превышает среднюю.

Ч а с т о т а гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще

он (до 40%) развивается у женщин, страдающих различными соматическими

заболеваниями, а также у первородящих, особенно среди юных (до 18 лет), и

у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно, что гестоз чаще развивает­

ся у женщин при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный

плод). Часто заболевание возникает у женщин с признаками изогемоконфлик -

та между матерью и плодом, при наличии антифосфолипидного синдрома при

артериальной гипотензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном пита­

нии. Имеются данные о развитии так называемого фамильного токсикоза, т. е.

частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту

патологию.

К л а с с и ф и к а ц и я. В настоящее время нет классификации, которая могла

бы полностью удовлетворить акушеров.

В нашей стране признается существование гистых форм гестоза и смешан­

ных, возникающих на фоне соматической патологии. Чаще всего смешанные

(осложненные) формы развиваются на фоне гипертонической болезни, заболе­

ваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синд­

рома.

Чистые гестозы в практическом акушерстве принято подразделять на 4 ста­

дии:

1. Отеки беременных.

2. Нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая).

3. Преэклампсия.

4. Эклампсия.

Раздел 1. Патология беременности 193

Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных как мо -

носимптомной формы гестоза.

С точки зрения клинициста, рационально выделять доклиническую стадию

гестоза — претоксикоз (субклинический гестоз).

Исследовательская группа ВО З предлагает свою классификацию. В несколь­

ко сокращенном виде ее можно представить следующим образом.

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия — сочетание артериальной гипертензии беременных с про-

теинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие забо­

левания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертен-

зией.

7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные:

а) артериальную гипертензию;

б) болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения

подразделяют на возникшие: а) во время беременности; б) во время родов;

в) в первые 48 ч послеродового периода.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Этиология позднего гестоза д о настоящего

времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии

с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет

привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует

более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза.

Несмотря на большее число теорий, выдвинутых разными авторами в разное

время для объяснения этиологии позднего гестоза, его природа до последнего

времени продолжает оставаться неясной. Многочисленные данные литературы

свидетельствуют о том, что, хотя наши познания в этом отношении значительно

обогатились, их все еще недостаточно для научного обоснования этиологии

заболевания.

В последние годы большинство исследователей развитие позднего гестоза свя­

зывают с морфологическими, функциональными и биохимическими изменения­

ми в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной

инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосу­

ды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дила-

тации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это при­

водит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его

функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мем­

бран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действую­

щие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточ-

но-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания

целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и пре­

дотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в

условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез проста-

циклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму

сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в акти­

вации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение силь­

нейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего

194 Ч А С Т Ь 2. П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О

фактора из эндотелия (оксид азота). Эт о не только усиливает сосудистый

спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления

липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсигеских продуктов и нарушение

проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно,

сначала — в маточно-плацентарных сосудах, а позднее — в системном кровооб­

ращении.

Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повы­

шением продукции тромбоксана А, вазопрессина и с нарушением структуры и

функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбоцитарной активно­

сти и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Вил -

лебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда

процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тром­

бин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микро­

циркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения

происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроцирку­

ляции.

Таким образом, все отмеченные патофизиологические механизмы приводят

к генерализованному спазму мелких сосудов в организме беременной, наруше­

нию проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, сниже­

нию онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Эти механиз­

мы объясняют происхождение симптомов ОПГ-гестоза: отеков, протеинурии,

гипертензии.

Однако теоретические представления не всегда находят подтверждение в

клинической практике. Исходя из положения, что при гестозе происходят про­

грессивное поражение эндотелиоцитов маточно-плацентарных сосудов и агрега­

ция тромбоцитов, в акушерской практике пытаются использовать некоторые

препараты, например аспирин. Малые дозы аспирина снижают продукцию тром­

боксана А, влияют на отложение тромбоцитарных агрегатов в спазмированных

сосудах и тем самым должны предупреждать развитие гестоза. Результаты ока­

зались неоднозначными.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а. Клинические проявле­

ния позднего гестоза довольно четкие и у подавляющего большинства больных

представлены разнообразными сочетаниями и степенью выраженности триады

симптомов: отеков, протеинурии, гипертензии. Затруднения могут возникнуть

при определении степени тяжести заболевания.

К доклинигеской форме гестоза относят синдром лабильности артериаль­

ного давления, асимметрию артериального давления, гипотензию, периодиче­

скую патологическую прибавку массы тела беременной. Почти у половины жен­

щин претоксикоз переходит в клинически выраженную стадию гестоза. Поэтому

чрезвычайную важность приобретает систематическое и тщательное наблюде­

ние за беременной Для своевременного выявления ранних признаков гестоза.

Для этого при каждом посещении беременной консультации необходимо:

1) взвешивать ее (желательно в одно и то же время суток и в одной и той же

одежде); 2) измерять АД на обеих руках; 3) проводить исследование мочи;

4) осуществлять тщательное акушерское обследование.

Для выявления отеков при каждом посещении беременной женской кон­

сультации врач-акушер обязан правильно оценивать величину прироста массы

тела женщины и учитывать ряд факторов, влияющих на него (возраст, исход­

ную массу тела до наступления беременности, потерю массы в связи с ранним

токсикозом, особенности конституции, режим питания, труда и отдыха, некото Раздел 1. Патология беременности 195

рые показатели лабораторных исследований и т. д.). Общепринято считать, что

начиная примерно с 32 нед. беременности масса женщины должна нарастать на

50 г в сутки, 350—400 г в неделю, или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за

всю беременность — не более 10—12 кг. Для более точного определения опти­

мальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать специ­

ально составленную номограмму с учетом отношения массы тела к росту или

шкалу средней физиологической прибавки массы в II I триместре беременности.

Еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста

и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. Таким образом, если рост

беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а

при исходной массе, равной 60 кг,— 330 г.

С целью выявления скрытых отеков можно анализировать показатель отно­

сительной плотности (удельного веса) крови по методу Филлипса—Ван-Слай -

ка—Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1060—1062 ука­

зывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1062

следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном гестозе. Для

раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тка­

ней по Мак-Клюру и Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения изото­

нического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин.

Клинически определяемые отеки принято оценивать по степени тяжести:

I степень — локализация отеков только на нижних конечностях, II — распрост­

ранение их на брюшную стенку, II I — генерализация отеков вплоть до анасарки.

Водянка беременных в 20—24 % случаев переходит в нефропатию.

Гипертензия беременных как моносимптомный гестоз встречается нечасто.

По выраженности гипертензии выделяют 3 степени тяжести: I степень — артери­

альное давление не выше 150/90 мм рт. ст.; II — АД от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.

и II I - АД выше 170/100 мм рт. ст.

В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле:

где САД — систолическое артериальное давление,

ДАД — диастолическое артериальное давление.

У здоровых беременных цифры АДср обычно не превышают 100 мм рт. ст. Увеличение

этого показателя на 15 мм рт. ст. от исходного уровня свидетельствует о начале заболе­

вания.

Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля

среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза

осложняют II I триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние

3 нед.

Выделяют три степени тяжести заболевания.

Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное нали­

чием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче

следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра

сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение

отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка

в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. Пр и нефропатии II I степени

обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, со­

держание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне

могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.

В реальной жизни проявления ОПГ-гестоза не всегда укладываются в указан­

ные рамки, поэтому существуют другие методы оценки тяжести нефропатии, на­

пример использование шкалы Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяется по

6 основным клиническим признакам, таким как отеки, прибавка массы тела, арте­

риальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы.

Степень выраженности каждого признака соответствует определенному чис­

лу баллов, а общая сумма баллов характеризует степень тяжести нефропатии

(табл. 14). Если сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степени

нефропатии, от 1 1 до 20 — о средней степени тяжести, то при сумме баллов 2 1

и выше нефропатию следует считать тяжелой.

Кроме того, тяжесть нефропатии оценивается с помощью усовершенствован­

ной таблицы, предложенной А. С. Слепых и М. А. Репиной (1977) (табл. 15).

Клиницистам известно, что тяжесть позднего гестоза определяется не только

выраженностью симптомов, но и длительностью его течения. Так, если призна П р и м е ч а н и е. 1—4 балла — легкая степень нефропатии; 5—6 баллов — средняя

степень; 7—8 баллов — тяжелая степень.

ки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед. при ак­

тивном лечении беременной, то заболевание следует считать тяжелым.

Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов

гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим

симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная ги-

пертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных

с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального ги­

пертонуса. Пр и оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение

первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению

его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении диффе­

ренциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болез­

нью; 2) повышение систолического давления на 15—20%, а диастолического —

на 10 % и более по сравнению с исходным является четким показателем

прогрессирования гестоза; 3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и

менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм перифери­

ческих сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появ­

ление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на

10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза; 5) определе­

ние АДср помогает выявлению гипертензии.

Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает

офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гиперто­

нической ангиопатии, и особенно ретинопатии и отека сетчатки, говорит об

увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы:

преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе

претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кро­

воток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии

коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация,

при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыдели-

тельная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего 198 Ч А С Т Ь 2. П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О

токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование моги. Существен­

но помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и

III триместрах беременности диурез составляет 1200—1100 мл. Снижение суточ­

ного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной

свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание

на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин об­

наруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

Традиционное значение для выявления позднего гестоза имеет обнаружение

белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии

необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия бел­

ка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференци­

альную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонеф-

ритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диу­

реза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая

суточная потеря белка, отсутствие в моче «активных» лейкоцитов (клеток

Штернгеймера—Мальбина). Для этого используются такие распространенные и

достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступ­

ления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева—Реберга, бактерио­

логические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет ряд биохимигеских показателей крови. Ана­

лиз электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяже­

сти течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине

нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-

электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью.

При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится:

натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2—3 ммоль/л,

хлора — 103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным обра­

зом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии

наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение

выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения

придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, осо­

бенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбумине-

мии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и

количества альбуминов ниже 50 % должно настораживать относительно воз­

можного появления позднего токсикоза. Че м тяжелее и продолжительнее ток­

сикоз, тем больше выражены явления гипо - и диспротеинемии. Так, при тяже­

лой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее

и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино -

глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего

белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об

очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным про­

гностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое

значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении

почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии выше 0,5 г. Потеря

белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

Определенное диагностическое значение для уточнения степени тяжести не­

фропатии имеет исследование некоторых показателей свертывающей систе Раздел 1. Патология беременности 199

мы крови, в первую очередь числа тромбоцитов и продуктов деградации фибри­

на/фибриногена (ПДФ). Количество тромбоцитов снижается от 200х10 /л (при

нефропатии I) до 120х10 /л (при нефропатии III). ПД Ф отсутствуют при легких

формах и появляются в тяжелых случаях.

По мере нарастания тяжести нефропатии отмечено увеличение гематокрит-

ного числа: при нефропатии I оно составляет 0,36—0,38; при нефропатии II —

0,39—0,42; при нефропатии II I — свыше 0,42.

При позднем гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состояни­

ем плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагно­

стики гипотрофии — к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗ И помогает

оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного

комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем

плацентарного лактогена и эстриола.

Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у аку­

шеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24—28-й неделе),

труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще при­

водят к неблагоприятным исходам для матери и плода. Поэтому их всегда

расценивают как тяжелую патологию.

Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза

приводят к развитию преэклампсии и эклампсии — тяжелейших форм, пред­

ставляющих реальную опасность для жизни больной.

Преэклампсия относится к тяжелым формам токсикоза. На фоне триады

ОПГ-гестоза появляются признаки гипертензивной энцефалопатии. К ним от­

носятся головная боль, головокружение, нарушение зрения, заторможенность,

шум в ушах. Тошнота, рвота, боль в эпигастральной области свидетельствуют о

циркуляторных расстройствах в желудке и печени. Преэклампсия — нестойкая

форма тяжелого гестоза, она свидетельствует о судорожной готовности организ­

ма женщины. Любой раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль и даже

обычное влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного

припадка — эклампсии.

Жалобы, предъявляемые больной, являются внешними и поздними проявле­

ниями синдрома полиорганной недостаточности. У подобных больных имеет

место выраженная гиповолемия, дефицит объема циркулирующей плазмы со­

ставляет 30%. Как следствие этого, нарушается гемодинамика: увеличивается

артериальное давление (особенно диастолическое), возрастает общее перифери­

ческое сопротивление сосудов (СПС), тахикардия, снижается центральное ве­

нозное давление. Нарушение реологических свойств крови, прогрессирование

хронического ДВС-синдрома резко нарушают микроциркуляцию в жизненно

важных органах матери (почки, печень, легкие, мозг, сердце), ухудшают маточ-

но-плацентарный кровоток и функцию плаценты.

Эклампсия — тяжелейшая форма гестоза, встречается редко (десятые и даже

сотые доли процента). Она может осложнять течение беременности, родов и

послеродового периода. Основным ее проявлением являются судороги с потерей

сознания. Припадок судорог протекает в 4 этапа: / этап — кратковременный, он

продолжается 20—30 с и выражается в фибриллярных подергиваниях мимиче­

ских мышц; II этап — также непродолжительный (до 30 с), для него характерны

тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыва-

нием языка; III этап — клонические судороги, которые продолжаются до 2 мин,

дыхание у больной нарушено, развивается цианоз, изо рта вытекает пенистая

слюна с примесью крови (прикус языка); I V (разрешающий) этап начинается

глубоким прерывистым вдохом, и постепенно дыхание восстанавливается, хотя

сознание может долго отсутствовать (больная находится в коматозном состоя­

нии). Эклампсия свидетельствует о дальнейших тяжелейших полиорганных на­

рушениях, которые могут привести к гибели женщины. Самой частой причиной

смерти является кровоизлияние в мозг и в другие жизненно важные органы.

Ей угрожает острая почечно-печеночная, дыхательная или сердечная недоста­

точность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацен-

тарного кровоснабжения, в том числе вследствие преждевременной отслойки

нормально расположенной плаценты.

При эклампсии судорожный припадок может быть единичным. Припадки

могут следовать друг за другом через короткие промежутки времени. Такое

состояние называют эклампсическим статусом. Если после судорожного присту­

па больная не приходит в сознание, то это состояние обозначают как эклампси­

ческую кому. Больная с тяжелым ОПГ-гестозом может утратить сознание без

приступа судорог — «эклампсия без эклампсии».

Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко ведет к осложне­

ниям как у матери, так и у плода, которые могут окончиться их гибелью или

инвалидизацией. Такими осложнениями являются:

1) сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

2) кровоизлияния в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

3) ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и

кровотечениями;

4) печеночная недостаточность;

5) почечная недостаточность;

6) острый респираторный дистресс-синдром;

7) кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза;

8) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

9) гипоксия, гипотрофия и смерть плода;

10) преждевременные роды.

HELLP — синдром при тяжелых формах гестоза. Аббревиатура HELLP -

синдром была предложена L.Weinstein в середине 80-х годов XX века и означает

Hemolysis, Elevated Liver enzimes and Low Platelets (гемолиз, повышение содер­

жания печеночных ферментов в плазме и уменьшение числа тромбоцитов). Пр и

тяжелых формах ОПГ-гестозов он встречается в 4—12%, характеризуется высо­

кой материнской и перинатальной смертностью.

HELLP-синдром возникает в II I триместре беременности или в первые 24—

48 ч. послеродового периода, протекает стремительно.

Клинически HELLP-синдром проявляет себя тошнотой и рвотой, болями в

правом подреберье. Важным ориентиром в диагностике является уровень лак-

татдегидрогеназы и отношение аланин- и аспартатаминотрасферазы, которое

составляет около 0,55. Как правило, резко нарастает уровень билирубина, на­

блюдается гипо- и диспротеинемия, снижается диурез. При тромбоцитопении

менее 100х10 / резко возрастает риск кровотечений. Быстро нарастает желтуха,

рвота с кровью, олиго- и анурия, судороги и кома.

Л е ч е н и е. Объем, продолжительность и эффективность лечения зависят

от правильного определения клинической формы и степени тяжести течения

гестоза.

Легение отеков беременных (при диагностированной патологической прибав­

ке массы тела и транзиторных отеках I степени выраженности) можно прово­

дить в условиях женской консультации. При отсутствии эффекта от терапии, Раздел 1 Патология беременности 201

а также в случае выявления отеков И и II I степени беременные подлежат госпи­

тализации.

Лечение заключается в создании спокойной обстановки, назначении белко-

во-растительной диеты. Ограничение соли и жидкости не требуется; один раз в

неделю проводят разгрузочные дни: творог до 500 г, яблоки до 1,5 кг. Советуют

прием растительных мочегонных средств (почечный чай, толокнянка), витами­

нов (в том числе токоферола ацетат, витамин С, рутин). Рекомендуют прием

средств, улучшающих маточно-плацентарный и почечный кровоток (эуфиллин).

Легение нефропатии I и II степени требует комплексного подхода. Он о про­

водится только в стационарных условиях. Создается лечебно-охранительный

режим, который подкрепляется назначением отвара или настойки валерианы и

пустырника и транквилизаторов (сибазон, нозепам). Седативный эффект транк­

вилизаторов можно усилить добавлением антигистаминных препаратов (димед­

рол, супрастин).

Диета не требует строгого ограничения жидкости. Пища должна быть бога­

той полноценными белками (мясо, рыба в отварном виде, творог, кефир и др.),

фруктами, овощами. Разгрузочные дни проводят один раз в неделю (яблочно-

творожные, кефирные и др.).

Интенсивность гипотензивной терапии зависит от степени тяжести гестоза.

При нефропатии I степени можно ограничиться энтеральным или паренте­

ральным введением но-шпы, эуфиллина, папаверина, дибазола; при нефропа­

тии II степени назначают метилдофу, клофелин.

Многие годы для лечения нефропатии с успехом использовали магния суль­

фат — идеальное средство для лечения гестоза, оказывающее патогенетически

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 756 | Нарушение авторских прав