 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПРОФИЛАКТИКА D-ИЗОИММУНИЗАЦИИ 9 страница
Если при гистологическом исследовании определяется только гиперпластический процесс, то назначается гормонотерапия. Здесь можно идти по двум путям: либо сохранение и регуляция цикла, либо его подавление. Для сохранения цикла назначается препарат длительного действия 17-оксипрогестерон капронат (17-ОПК), 12.5% раствор. Он назначается циклически на 17-19 день цикла по 1-2 мл, на 6-12 мес. Женщина постепенно вхоит в менопаузу. Для подавления цикла используется тестостерон. Реабилитация в этом возрасте состоит в том что при предраке надо ставить вопрос об оперативном лечении. Этот же вопрос надо ставить в случае отсутствия эффекта от гормонотерапии.
44. Аменорея. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес и более. Аменорея — наиболее тяжелая форм а патологии менструальной функции. Частота аменореи среди женщин репродуктивного воз раста составляет 3,5%, а в структуре нарушений менструальной и репродуктивной функций — 10—15%. Различают физиологическую, патологическую, ложную и фар макологическую аменорею. Физиологическая аменорея — отсутствие менструации до периода полового созревания, во время беременности, лактации и в пост менопаузе. Патологическая аменорея — симптом гинекологических или экстрагенитальных заболеваний, может быть первичной и вто ричной. Первичная аменорея — отсутствие менархе после 16 лет, вто ричная аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес у ранее менструировавшей женщины. Ложная аменорея — отсутствие кро вяных выделений из половых путей вследствие нарушения их отто ка в связи с атрезией цервикального канала или пороком развития гениталий. При этом циклическая активность яичников не нару шена, происходит отторжение эндометрия. Фармакологическая аме норея связана с приемом лекарственных средств (агонисты гона дотропинов, антиэстрогенны е препараты), действи е которых приводит к отсутствию менструации на время лечения и имеет об ратимый характер.
В зависимости от преимущественного уровня поражения того или иного звена нейроэндокринной системы выделяют гипотала 4 1
мическую, гипофизарную, яичниковую и маточные формы амено реи; аменорею, обусловленную патологией надпочечников, щито видной железы, экстрагенитальными заболеваниями.
ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ
Вторичная аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес и более после периода регулярных или нерегулярных менструаций, составляет до 75 % случаев аменореи. Аменорею считают вторичной даже при одной менструации в анамнезе. Вторичная аменорея час то становится симптомом нарушений функции яичников, надпо чечников, гипофиза, щитовидной железы и не сочетается с нару шением развития вторичных половых признаков. Функциональные или органические нарушения на любом уров не сложной пепи регуляции менструальной функции могут быть причиной вторичной аменореи. В зависимости от уровня пораже ния репродуктивной системы выделяют следующие синдромы и заболевания: 1. Аменорея гипоталамического генеза — аменорея на фоне похудания — психогенная 2. Аменорея гипофизарного генеза — гиперпролактинемия — гипогонадотропная 3. Аменорея яичникового генеза — синдром истощения яичников — синдром резистентных яичников — вирилизующие опухоли яичников 4. Маточная форма аменореи — внутриматочные синехии (синдром Ашермана) 5. Ложная аменорея — атрезия цервикального канала 6. Аменорея при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.
3.1.1. Аменорея гипоталамического генеза
Аменорея на фоне похудания сопровождается настойчивым жела нием похудеть, снижением массы тела на 15% и более. В структуре вторичной аменореи эта патология составляет около 25 % и распро странена среди девушек-подростков, изнуряющих себя диетой и 42
физическими нагрузками в целях сохранения низкой массы тела. Крайняя форма похудания с извращением аппетита наблюдается при нервной анорексии. Насильственно вызываемая рвота и зло употребление слабительными средствами могут привести к смер тельному исходу. Патогенез. Резкое снижение массы тела приводит к изменению суточного ритма секреции гонадотропных гормонов вследствие на рушений нейромедиаторного обмена ЦНС. Уровни гонадотропных гормонов либо постоянно низкие, либо во время сна повышаются. Определенную роль играет жировая ткань: быстрая потеря 10—15% жировой ткани в пубертатный или постпубертатный период приво дит к резкому прекращению менструаций. Клиника. Отсутствие менструации — один из самых первых при знаков начала заболевания — приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клет чатки при женском типе телосложения. Вторичные половые при знаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании отмечается умеренная гипоплазия наружных и внутренних поло вых органов. Продолжающееся похудание приводит к нарастанию симптомов голодания — брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахек сия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Это может быть началом психического заболевания — нервной анорексии.
Диагностика. Активный опрос позволяет выявить хронологичес кое совпадение похудания и начала аменореи. Снижение уровня гонадотропных гормонов до нижней границы базальных значений определяется при гормональных исследованиях. Последовательное проведение гормональных проб позволяет выявить резервные воз можности различных уровней репродуктивной системы. Лечение включает коррекцию психоэмоциональных нарушений, преодоление стрессовых ситуаций, адекватное легкоусвояемое пи тание, витаминотерапию. Необходимость применения психотроп ных препаратов определяет психоневролог, консультация которого необходима при упорном отказе от пиши. Восстановление менст руальной функции возможно после нормализации массы тела и прекращения приема психотропных препаратов, подавляющих го - надотропную функцию гипофиза. При отсутствии эффекта показа на циклическая гормонотерапия натуральными эстрогенами и ге- стагенами в течение 3—6 мес.
Психогенная аменорея. Психоэмоциональные нарушения, острые или хронические эмоционально-психические травмы в репродук 43
тивном периоде могут стать причиной вторичной аменореи. При мером психогенной аменореи является «аменорея военного време ни». Аменорея при стрессе обусловлена изменением секреции гор монов и медиаторов, влияющих на секрецию гонадолиберинов. Под влиянием стресса происходит избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, и уменьшение об разования и выделения гонадолиберинов. Это приводит к умень шению выделения гонадотропинов. Клиническая картина: внезапное прекращение менструации на фоне астеноневротического, астенодепрессивного или астеноипо - хондрического синдрома. Диагно з устанавливают на основании типичного анамнеза и клинической картины. При гормональных исследованиях выявляют монотонное содержание в крови Л Г и ФСГ. Длительная аменорея приводит к незначительному уменьшению матки. Лечение, проводимое совместно с психоневрологом, дает поло жительный эффект. Лечение направлено на нормализацию усло вий жизни, устранение стресса. Применение антидепрессантов и нейролептиков усиливает торможение гонадотропной функции ги пофиза, поэтому после их отмены не происходит быстрого восста новления менструальной функции. Показана витаминотерапия. После ликвидации психопатологических проявлений, восполне ния дефицита массы тела при отсутствии самостоятельного восста новления менструаций возможно применение циклической гормо нотерапии.
3.1.2. Аменорея гипофизарного генеза
Гиперпролактинемия — избыточная продукция пролактина — одна из частых причин вторичной аменореи. Гиперпролактинемия со ставляет около 25 % всех нарушений менструального цикла и бес плодия. Различают физиологическую и патологическую гиперпролак - тинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации. Этиология и патогенез. Патологическая гиперпролактинемия раз вивается в результате анатомических или функциональных нару шений в системе гипоталамус—гипофиз. Анатомические причины: • опухоли гипофиза (краниофарингиома, гранулема), гормональ но-активные опухоли (пролактинома, смешанные пролактин - и АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза); 44
• повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хи рургического вмешательства, воздействие радиации. Функциональные причины: • хронический психогенный стресс; • нейроинфекции (менингит, энцефалит); • различные эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромега лия, некоторые формы предменструального и климактери ческого синдромов). Ятрогенные причины: • эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы; » препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина: гало- перидол, метоклопрамид, сульпирид; • препараты, истощяющие запасы дофамина в ЦНС: резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидаз; • стимуляторы серотонинергической системы: галлюциногены, амфетамины. В основе патогенеза первичной гиперпролактинемии лежит на рушение тонического дофаминергического ингибирующего конт роля секреции пролактина, вызванное дисфункцией гипоталамуса. Установлено, что наиболее важным из эндогенных пролактининги - бирующих субстанций является дофамин. Уменьшение содержания дофамин а в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролакти - нингибирующего фактора и увеличению количества циркулирую щего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит сначала к гиперплазии иролактотрофов, а затем форми рованию микро - и макроаденом гипофиза.
Гиперпролактинемия возможна вследствие повреждения внут- риматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой обо лочки тела матки, ручном обследовании стенок матки после родов. К нарушению синтеза и выделению дофамина из тубероинфун - дибулярных нейронов могут привести воспалительные процессы и опухоли в области гипоталамуса. Травматические или воспалитель ные повреждения ножки гипофиза нарушают транспорт дофамин а в гипофиз. У 30—40% женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочечниковых андрогенов — дегидроэпиандростерона и его суль фата. Гиперандрогения объясняется общностью гипоталамической регуляции пролактин - и АКТГ-секретирующей функции гипофиза. Кроме того, в сетчатой зоне коры надпочечников обнаружены ре цепторы к пролактину и на фоне лечения парлоделом — агонисгом дофамин а — снижается уровень надпочечниковых андрогенов. 45
Функциональная гиперпролактинемия у женщин с различными гинекологическими заболеваниями объясняется постоянным раз дражением интерорецепторов при патологическом процессе и им - пульсацией в ЦНС. Существует также транзиторная гиперпролактинемия, отрица тельно влияющая на функцию желтого тела. Анатомически е и функциональные нарушения в системе гипо таламус-гипофиз приводят к патологической гиперпролактинемии, проявляясь различными нарушениями гормональной, репродуктив ной и менструальной функций. Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гипер пролактинемии: • в гипоталамусе под влиянием пролактина уменьшаются син тез и выделение гонадотропин-рилизинг-гормона и соответ ственно ЛГ и ФС Г в результате снижения чувствительности гипоталамуса к эстрогенам; • в яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый син тез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзо генным гонадотропинам, а также секрецию прогестерона жел тым телом. Клиника. Гиперпролактинемия сопровождается изменением фун кции яичников, которая может проявляться ановуляцией, недоста точностью лютеиновой фазы, нарушением менструального цикла по типу олигоменореи или вторичной аменореи. У 67 % женщин с гиперпролактинемией может наблюдаться га- лакторея, которая не коррелирует с уровнем пролактина. При нор мальном уровне пролактина также может быть галакторея, что свя зано с гиперчувствительность ю рецепторов пролактин а к его нормальному уровню или с высокой биологической активностью пролактина. Галакторея отмечается как при ановуляции, так и при овуляторных менструальных циклах, а также при нормальном со держании пролактина. Выраженность галактореи может быть раз личной: от капель молозива до отделения молока струей.
Около 50 % женщин с гиперпролактинемией отмечают головную боль и головокружение, транзиторное повышение АД. Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при кото рой повышен уровень биологически активного пролактина. У 32 % женщи н с гиперпролактинемией менструальный цикл регулярный, олигоменорея отмечена у 64%, галакторея — у 30%. Диагностика гиперпролактинемии включает изучение общего и гинекологического анамнеза, детальное общетерапевтическое об 46
следование, поскольку в патогенезе гиперпролактинемии ведущую роль играют изменения центрального генеза. Особого внимания заслуживает состояние эндокринной системы, особенно щитовид ной железы и коры надпочечников. Повышение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из важных показателей нарушения гипоталамичес - кой регуляции. Кроме определения уровня пролактина гормональ ные исследования включают определение соотношений гонадо тропных и половых гормонов для оценки состояния репродуктивной системы. Для дифференциально й диагностик и патологической гиперпролактинемии и ее транзиторной формы необходимо неод нократное определени е пролактина. Наиболе е информативн ы функциональные пробы с агонистом дофамина парлоделом и анта гонистом дофамин а церукалом. При функциональной гиперпро лактинемии нет изменений турецкого седла на рентгенограмме и компьютерной томограмме при повышении уровня пролактина до 2000 мМЕ/л. Рентгенологическое исследование черепа выявляет изменения в области турецкого седла, характерные для макроаденомы гипофи за: турецкое седло увеличено, его дно 2—3-контурное, выявляются признаки склерозирования турецкого седла, нарушения целостно сти контуров и/или расширение входа в седло. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5000 мМЕ/л. При макроаденоме ги пофиза у всех больных отмечается аменорея, у 96% обследованных — галакторея. Диагностика микроаденомы гипофиза возможна с помощью рент- гено-компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Рент генологические изменения у этих пациенток не выявляются. Уро вень пролактина колеблется от 2500 до 10 000 мМЕ/л. Нарушение менструального цикла по типу аменореи наблюдается у 80 % боль ных, олигоменореи — у 20%, галакторея отмечается у 70 % больных. Лечение проводится с учетом формы гиперпролактинемии. В кли нической практике при лечении функциональной гиперпролакти немии широко применяют агонисты дофамина. Лечение начинают с '/ таблетки парлодела (1 таблетка содержит 2,5 мг) в день во время еды, затем увеличивают дозу каждые 2 дня на '/2 такой же таблетки
и доводят до 3—4 таблеток в день под контролем пролактина крови и базальной температуры. При восстановлении овуляторных менстру альных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день в течение 6—8 мес. Фертильность восстанавливается в 75—90% случаев. При недо статочности второй фазы цикла можно дополнительно назначить кло 47
мифсн с 5-го по 9-й день менструального цикла. К препаратам после днего поколения с минимальными побочными действиями относятся норпролак и достинекс пролонгированного действия (1 мг/нед). При микроаденоме гипофиза лечение проводят также парлоде - лом или его аналогами. На фоне лечения происходят дистрофичес кие изменения опухоли и уменьшение ее размеров вплоть до пол ного исчезновения. Лечение длительное, проводится не только до нормализации уровня пролактина в крови и восстановления реп родуктивной функции, но и продолжается в процессе дальнейшего диспансерног о наблюдения. Беременность на фоне лечения у боль ных с микроаденомой гипофиза протекает благополучно. В период беременности обязательно наблюдение невропатологом и офталь мологом.
Макроаденома гипофиза является показанием для оперативного лечения. Положительным эффектом хирургического лечения счи тают нормализацию уровня пролактина уже через 2 ч после опера ции и наступление овуляции в течение 40 дней. Частота наступле ния беременности после оперативного лечения составляет примерно 40%. Высокий риск рецидива аденомы гипофиза заставляет вести беременность под строгим контролем эндокринолога и нейрохи рурга. Помимо хирургического лечения в настоящее время расшири лис ь возможности применения ионизирующего излучения высо ких энергий. Супервольтовая терапия позволяет облучать гипофиз без повреждения здоровых тканей. В этом отношении перспектив но использование излучения протонов. Гипогонадотропная аменорея имеет первичный характер и чаще диагностируется в подростковом возрасте.
3.1.3. Аменорея яичникового генеза
Синдром истощения яичников
Синдром истощения яичников (СИЯ) — это патологический сим - нтомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, ве- гетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной менструальной и репродуктивной функцией в прошлом. Частота СИЯ в популяции составляет 1,5%, а в структуре вторичной амено реи - до 10%. Этиология и патогенез. Ведущей причиной считают хромосом ные аномалии и аутоиммунные расстройства, выражающиеся в
малых врожденных яичниках с дефицитом фолликулярного аппа рата, пре - и постпубертатной деструкции зародышевых клеток, пер вичном поражении ЦН С и гипоталамической области. СИЯ — ге нерализованный аутоиммунный диатез. В возникновении СИЯ играет роль множество факторов, в анте - и постнатальном периоде приводящих к повреждению и замеще нию гонад соединительной тканью. Вероятно, на фон е неполно ценного генома любые экзогенные воздействия (радиация, раз личны е лекарственные препараты, голодание, гипо - и авитаминоз, вирус гриппа и краснухи) могут способствовать развитию СИЯ. У большинства больных неблагоприятные факторы действовали в период внутриутробного развития (токсикозы беременных, экст - рагенитальная патология у матери). Начало заболевания часто свя зано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, инфекционным и за болеваниями.
СИЯ имеет наследственный характер: у 46 % больных родствен ницы отмечали нарушение менструальной функции — олигомено - рею, ранний климакс. Клиника. Больные с СИЯ правильного телосложения, удовлет ворительного питания, обычно без ожирения. Началом заболева ния считается аменорея или олигоменорея с последующей стойкой аменореей. В последующем появляются типичные для постменопа узы вегетососудистые проявления — «приливы жара», потливость, слабость, головные боли с нарушением трудоспособности. На фон е аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах. Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине. Менархе своевременно, менструальная и репродуктивная функции не нарушаются в течение 10—20 лет. Функция яичников характеризуется выраженной стойкой гипо - эстрогенией: отрицательный симптом «зрачка», монофазная базаль ная температура, низкий КП И — 0—10%. Гормональные исследова ния также свидетельствуют о резком снижении функции яичников: уровень простогландина Е2 практически соответствует содержанию этого гормона у молодых женщин после овариэктомии. Уровень гонадотропных гормонов — ФС Г и ЛГ резко повышен: ФС Г в 3 раза превышает овуляторный пик и в 15 раз базальный уровень у здоровых женщин того же возраста; уровень ЛГ приближается к овуляторному пику и в 4 раза превышает базальный уровень ЛГ у здоровых женщин. Уровень пролактина в 2 раза ниже, чем у здоро вых женщин. 49
Гинекологическое и дополнительные методы исследования об наруживают уменьшение матки и яичников. При УЗИ, помимо уменьшения матки, отмечается резкое истончение слизистой обо лочки матки при измерении М-эха. При лапароскопии также отме чаются маленькие, «морщинистые» яичник и желтоватого цвета, желтое тело отсутствует, фолликулы не просвечивают. Ценным ди агностическим признаком является отсутствие фолликулярног о аппарата, подтвержденное гистологическим исследованием биопта - тов яичников. С целью углубленного изучения функционального состояния яич ников используют гормональные пробы. Введение прогестерона не приводит к менструальноподобной реакции, возможно, вследствие необратимых органических изменений в эндометрии. Проба с эстро генами и гестагенами (соответственно условного менструального цикла) вызывает менструальноподобную реакцию через 3—5 дней после за вершения пробы и значительное улучшение общего состояния. В первые годы заболевания функциональное состояние гипота- ламо-гипофизарной системы не нарушается и есть закономерный ответ на стимуляцию РГЛГ и введение эстрогенов. Введение эстро генов уменьшает секрецию гонадотропных гормонов, что свиде тельствует о сохранности механизма обратной связи. Проба с РГЛГ подчеркивает сохранность резервных возможностей гипоталамо - гипофизарной системы у больных с СИЯ. Исходно высокий уро вень ФС Г и ЛГ повышается в ответ на введение РГЛГ, но, несмот ря на значительное повышение уровня гонадотропинов, «приливы жара» не учащаются. Признаков органического поражения ЦН С обычно нет. Лечение больных с СИЯ направлено на профилактику и тера пию эстрогендефицитных состояний. Больные могут иметь ребенка лишь путем вспомогательной реп родукции — ЭК О с донорской яйцеклеткой. Стимуляция истощен ного фолликулярного аппарата яичников нецелесообразна и небез различна для здоровья женщины. Больным с СИЯ показана заместительная гормонотерапия до возраста естественной менопаузы для предотвращения урогениталь - ных расстройств и поздних обменных нарушений на фон е хрони ческого эстрогендефицитного состояния. С этой целью используют натуральные эстрогены: 17-эстрадиол, эстрадиол валерат, микро - низированный эстрадиол; конъюгированные эстрогены: эстрон суль фат, эстрон пиперазина; эстриол и его дериват — эстриол сукцинат. К ним обязательно добавляют гестагены. 50
Для достижения полноценной пролиферации необходима об щая доза эстрадиола валерата 80 мг, конъюгированных эстрогенов 60 мг, эстриола 120—150 мг. Эти дозы следует принимать в течение 14 дней. Обязательно циклическое добавление гестагенов в течение 10— 12 дней. С этой целью используют прогестерон (натуральный мик - ронизированный — утрожестан) и синтетические гестагены. На фоне циклической гормонотерапии появляется менструальноподобная реакция и улучшается общее состояние: исчезают «приливы жара», повышается работоспособность. Лечение является также профилак тикой остеопороза и преждевременного старения. При парентеральном назначении эстрогенов их вводят внутри мышечно, чрескожно (пластырь), применяют подкожные имплан танты, мази. Для лечения урогенитальных расстройств возможно вагинальное введение эстрогенов в виде мазей, свечей. Гестагены также можно назначать внутрь или вводить парентерально (внут римышечно, чрескожно, вагинально). Для заместительной гормонотерапии можно использовать также фемостон, климен, дивину, клиогест и др.
Синдром резистентных яичников
Синдром резистентных яичников (СРЯ, синдром Сэвиджа) вклю чает в себя аменорею, бесплодие, нормальное развитие вторичных половых признаков при микро - и макроскопически неизмененных яичниках с высоким уровнем гонадотропинов у женщин моложе 35 лет. Частота СРЯ — 1,9—10% всех форм аменореи. Этиология и патогенез. Причины СРЯ не изучены. Существует мнение об аутоиммунной природе этой патологии. Гипергонадо - тропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными заболевания ми: болезнью Хашимото, миастенией, алопецией, тромбоцитарной пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. В сыворотке крови больных с СРЯ в сочетании с аутоиммунными заболевани ями и без них обнаружен приблизительно одинаковый уровень IgG, IgA, IgM. В то же время сыворотка крови больных с аутоим мунными заболеваниями блокировала связывание ФС Г с рецеп торами. В связи с этим высказано предположение об аутоантите - лах, блокирующих рецепторы к ФС Г в яичниках и у больных с СРЯ.
Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, возможно, связана с аномальностью молекулы ФС Г или отсутстви 5 1
ем его биологической активности. Существуют иммунно - и биоло гически активные гонадотропины. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участву ющим в регуляции функции яичников. Взаимосвязь гонадотропи нов с рецепторами яичника контролируется локальными «регуля торами». Из фолликулярной жидкости яичников человека выделен ингибитор связывания ФСГ. Этот фактор является полипептидом, содержится и в фолликулярной жидкости, и в крови, тормозит свя зывание ФС Г с рецепторами яичника. В яичнике обнаружены так же ингибиторы лютеинизации гранулезы и созревания гамет, диф фузия которых из развивающегося фолликула тормозит развитие окружающих фолликулов. Сравнение уровня гормонов в периферической крови и крови, оттекающей из яичниковой вены, у пациенток с СРЯ свидетель ствует об активности стероидогенеза в яичниках. Возможно, что яичниковый ритм и стероидогенез не подчиняются воздействию гонадотропинов. Уровень простагландина Е2 у пациенток с СРЯ повышен в 3—4 раза, тестостерона в 3—10 раз, кортизола в 2 раза. Имеются данные о влиянии ятрогенных факторов — радиорент генотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при ту беркулезе, паротите, саркоидозе. Клиника и диагностика. В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменореия у 25%, зоб Хашимото у - 3,8%, вторичная аменорея — у 11,1 % родственниц. 85 % больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли множество инфекцион ных заболеваний. Большинство больных связывают начало заболе вания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая мен струация наступил а своевременно, через 5—10 лет появилас ь Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав |