АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИКА. Первыми признаками преэклампсии часто бывают(1) быстро нарастающие отеки (особенно лица и кистей) и (2) повышение артериального давления

Первыми признаками преэклампсии часто бывают (1) быстро нарастающие отеки (особенно лица и кистей) и (2) повышение артериального давления.

Возможны желтуха и изменение биохимических показателей функции печени. Гиперрефлексия (миотатическая, вегетативная), нарушения зрения и головная боль свидетельствуют о поражении нервной системы и высоком риске эклампсии.

При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Область лба является типичным местом локализация головной боли. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния. Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог. Боли в эпигастральной области являются признаком тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии). Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Из гематологических нарушений возможна тромбоцитопения. При сочетании тромбоцитопении с повышенной активностью ЛДГ и микроангиопатической гемолитической анемией говорят о синдроме HELLP (Hemolysis - гемолиз, Elevated Liver function tests - повышение активности печеночных ферментов, Low Platelets - тромбоцитопения). При тяжелой преэклампсии может развиться ДВС-синдром, при котором наблюдаются снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Один из характерных признаков преэклампсии - протеинурия, обусловленная поражением почек. При преэклампсии снижается выведение уратов, поскольку из-за уменьшения ОЦК (объем циркулирующей крови) возрастает реабсорбция этих веществ в проксимальных почечных канальцах. Снижение ОЦК обусловлено, с одной стороны, констрикцией вен, повышением давления в капиллярах и выходом жидкости в интерстициальное пространство, а с другой стороны - повышением проницаемости капилляров. Гиперурикемия обычно развивается раньше, чем начинают расти уровни креатинина сыворотки и азота мочевины крови. Если у беременной с артериальной гипертонией концентрация в сыворотке мочевой кислоты превышает 270 мкмоль/л, следует исключить преэклампсию.

При биопсии почки обнаруживают отложение фибрина в клубочках и набухание эндотелиальных клеток, при биопсии печени - перипортальный некроз и отложение фибрина в синусоидах. Вообще отложения фибрина наблюдаются в самых разных тканях; полагают, что причиной служит повреждение эндотелия. Примерно у половины больных эклампсией при КТ и МРТ головы выявляют участки пониженной плотности, представляющие собой небольшие инфаркты мозга.

Для эклампсии характерны судорожные припадки, которые развиваются в определённой последовательности. Сначала появляются мелкие фибриллярные сокращения мускулатуры лица (15-30 сек), затем тонические судороги всей скелетной мускулатуры с потерей сознания (15-20 сек), которые сменяются клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей и, наконец, кратковременной или длительной комой. Сознание возвращается постепенно. В особо тяжёлых случаях эклампсия может протекать без судорог (коматозная форма). Нередко эклампсия проявляется небольшим количеством припадков, не сопровождается высокими показателями артериального давления. Во время и после припадков больная может умереть от отёка лёгких, кровоизлияния в мозг, асфиксии; плод нередко погибает внутриутробно от гипоксии. Прогноз зависит от количества и длительности припадков судорог или длительности комы.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 708 | Нарушение авторских прав