Причины и патогенез посткастрационного синдрома
Развитию посткастрационного синдрома предшествует тотальная или субтотальная овариэктомия с удалением или без удаления матки.
Тотальная овариэктомия с оставлением матки часто проводится по поводу тубоовариальных (пиовара, пиосальпинкса) идоброкачественных новообразований яичников у женщин, не реализовавших репродуктивную функцию. В дальнейшем наступление беременности у данной категории женщин возможно с помощью ЭКО.
Наиболее распространенной причиной развития посткастрационного синдрома в репродуктивном периоде служит пангистерэктомия, выполняемая в связи с эндометриозом или фибромой матки. Тотальная овариэктомия с гистерэктомией у женщин в пременопаузе обычно проводится из соображений онконастроженности.
Вероятной нехирургической причиной посткастрационного синдрома может служить гибель фолликулярного аппарата яичников вследствие гамма- или рентгеновского облучения.
Отмечено, что посткастрационный синдром чаще развивается у пациенток с отягощенным фоном - тиреотоксическим зобом, сахарным диабетом.
Ведущим патогенетическим и пусковым фактором при посткастрационном синдроме служит резко возникающая гипоэстрогения, вызывающая широкий диапазон патологических проявлений. В подкорковых структурах нарушается секреция нейротрансмиттеров, регулирующих кардиоваскулярные, респираторные и температурные реакции. Это сопровождается появлением патологических симптомов, сходных с таковыми при развитии климактерического синдрома.
Гипоэстрогения вызывает изменения со стороны эстроген-рецептивных тканей: в мочеполовой системе нарастают явления атрофии соединительных и мышечных волокон, ухудшается васкуляризация органов, развивается истончение эпителия.
После хирургического выключения деятельности яичников по механизму обратной связи увеличивается уровень гонадотропных гормонов, что приводит к нарушению функционирования периферических желез. В корковом слое надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов и снижается образование андрогенов, что еще более усугубляет дезадаптацию организма. При посткастрационном синдроме нарушается образование тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе; снижается секреция паратиреоидного гормона и кальцитонина, что приводит к нарушению кальциевого обмена и способствует развитию остеопороза.
Т. о., если при естественной менопаузе функция яичников угасает постепенно, на протяжении нескольких лет, то при посткастрационном синдроме происходит резкое одномоментное выключение гормональной функции яичников, что сопровождается срывом приспособительных механизмов и дезорганизацией биологической адаптации организма к новому состоянию.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |
|