АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Пусковым фактором в морфогенезе ЦП является гибель печеночной паренхимы

Пусковым фактором в морфогенезе ЦП является гибель печеночной паренхимы. При ЦП возникают массивные или субмассивные некрозы гепатоцитов. На месте погибших клеток спадается ретикулярный остов, образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидальных сосудов неповрежденных участков приводит к ишемии, а затем некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию с формированием воспалительных инфильтратов, которые распространяются из портальных трактов до центральных отделов долек, и способствуют развитию постсинусоидального блока. Воспалительный процесс при ЦП характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируются соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющие центральные вены и портальные тракты, долька фрагментирована на псевдодольки. В псевдодольке имеются взаимоотношения портальных сосудов и центральных вен. В центре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет портальных трактов. Псевдодольки окружены соединительнотканными септами, содержащими сосуды, имеющие внутрипеченочные портокавальные шунты. Кровь сразу поступает в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

Общая схема патогенеза ЦП:

Некроз – регенерация – перестройка сосудистого русла – ишемия паренхимы – некроз

Общая схема морфогенеза ЦП:

Дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов – усиленная регенерация – появление ложных долек – капилляризация синусоидов (т.к. появляется соединительно-тканная мембрана) в ложных дольках – открытие внутрипеченочных портокавальных шунтов (т.к. кровоток в ложных дольках затруднен) – ишемия в дольках – дистрофия, некроз гепатоцитов.

Вторым чрезвычайно важным звеном патогенеза формирования и прогрессирования ЦП является фиброгенез. Основным продуцентом компонентов соединительной ткани являются клетки Ито (синоним – звездчатые клетки, липоциты), которые располагаются в пространстве Диссе. В состоянии покоя в них накапливаются витамин А и жиры. При активации клеток Ито происходит исчезновение капель жира из цитоплазмы, в ней появляется а-актин (белок гладкой мускулатуры), за счет этого увеличивается плотность рецепторов к цитокинам, которые стимулируют фиброгенез.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав