АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП)

В норме отток крови из пищевода осуществляется в систему нижней полой вены по щитовидным венам и в систему воротной вены по левым желудочным венам. При ПГ происходит обратный ток крови из воротной вены через венечные вены желудка в вены пищевода в верхнюю полую вену. Повышенное давление из портальной системы передается на вены желудка и пищевода, возникает ВРВП этих областей. У каждого 5-го пациента с ВРВП возникают кровотечения. Самый большой процент кровотечений – более 69% в год, возникает у пациентов с ЦП класса С по Чайлд-Пъю с наличием средних и больших (более 4-5 мм в диаметре) варикозных узлов и красных пятен на СО пищевода. В стадии А по Чайлд-Пъю риск кровотечений составляет 25-40%, в стадии В – 50 -65%, в стадии С – 76-85%. Летальность от кровотечений из ВРВП при ЦП приблизительно равняется 40% при каждом эпизоде. У 60% больных рецидивы кровотечений наблюдаются еще до выписки.

Кровотечение из ВРВП развивается остро. Иногда как первое профузное и часто фатальное проявление заболевания, оно обычно начинается с обильной рвоты кровью со сгустками, а позже – меленой. После остановки кровотечения у больных с ЦП часто развивается печеночно-клеточная недостаточность (ПКН) с энцефалопатией, усиливается желтуха, нарастает асцит. Одним из наиболее серьезных проявлений ПГ является асцит.

Асцит – (от греческого слова "askos" - сумка или мешок) – патологическое скопление жидкости в полости перитонеума. В зависимости от количества жидкос­ти в брюшной полости выделяют минимальный (обнаруживается только при ультразвуковом исследо­вании), умеренный (легко выявляется при физическом обследовании) и выраженный (значительное увеличе­ние живота в объеме) асцит. Кроме того, выделяют рефрактерный асцит, устойчивый к мочегонной тера­пии.

К вторичным проявлениям асцита относятся: плевральный выпот (пропотевание асцитической жидкости через дефекты диафрагмы), смещение сердца кверху, ателектазы нижних отделов легких (за счет высокого стояния диафрагмы), варикозное расширение геморроидальных вен.

Основной причиной асцита является цирроз печени {75-85% случаев), острый алкогольный гепатит, реже - злокачественные опухоли (10%), застойная сердечная недостаточность (3%) и туберкулез (2%) и др. Более редкими причинами асцита являются нефротический синдром, острый панкреатит.

Возникновение асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой отто­ка венозной крови из печени, падением онкотического давления плазмы на фоне нарушения белково-синтетической функции печени, увеличени­ем активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышением содержания в крови эстроге­нов, обладающих антидиуретическим действием, на­рушением функции почек вследствие нарушения венозного оттока из них или снижения притока кро­ви к ним, уменьшением секреции натрийуретического гормона в печени.

Спленомегалия при ПГ обусловлена застойными явлениями в селезенке, разрастанием соединитель­ной ткани и гиперплазией клеток ретикуло-гистиоцитарной системы. Спленомегалия может сочетаться с синдромом гиперспленизма. Гиперспленизм при циррозе обусловлен поражением всей ретикуло-эндотелиальной системы, спленогенным торможением костно-мозгового кровообращения, образованием антител к форменным элементам крови, повышенным разрушением эритроцитов в селезенке. Торможение пластинкообразования приводит к тромбоцитопении. Тромбоцитопения и низкая активность тромбоцитов являются причиной развития геморрагии-ческого синдрома. Здесь также имеет место и ДВС-синдром, могущий возникать при декомпенсированном циррозе с портальной гипертензией. Его развитию способствуют лихорадка, внутрисосудистый стаз, декомпенсация функции печени, иммунологические нарушения, дисфункция системы СМФ, гипоксия и ацидоз.

Диагностический парацентез является основным методом уточнения этиологии асцита и проводится при впервые возникшем асците, у всех госпитализиро­ванных в стационар больных с асцитом, а также при необъяснимом ухудшении состояния у больных цирро­зом печени и асцитом.

У 8-32% больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит, который характеризуется высокой летальностью в течение года. Общая смертность достигает 61-78%. Спонтанный перитонит (СП) или спонтанное инфицирование асцитической жид­кости в отсутствии перфорации полых органов или очагов интраабдоминального воспаления (острый панкреатит, холецистит, аппендицит) относится к наиболее частым и характерным инфекционным ос­ложнениям ЦП с асцитом. Вероятность разви­тия первого эпизода СБП в течение года наблюдения за больными ЦП с асцитом составляет 10%.

Выживаемость больных СП в прошлом составля­ла 0-20%. Использование диагностического лапароцентеза с целью распознавания инфекции на ранних этапах и применение адекватной антибакте­риальной терапии способствовало повышению вы­живаемости больных СП до 50-70% и улучшению прогноза больных ЦП.

Escherichia coli – самая частая причина СП. Заражение происходит транслокационно. Бактерия путем пассажа через кишечную стенку попадает в мезентериальные лимфоузлы, затем колонизирует асцитическую жидкость.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию СП, наиболее важной является степень печеночно-клеточной недостаточности по классификации Child-Pugh. Риск инфицирования асцитической жидкости особенно высок при снижении уровня аль­бумина сыворотки крови <27 г/л, удлинении протромбинового времени >12 с, повышении били­рубина >42,7 ммоль/л, а также при наличии печеноч­ной энцефалопатии. Другими факторами риска развития СП при ЦП с асцитом являются указание на СП в анамнезе, а также тромбоцитопения (<98х10⁹/л).Основным методом верификации диа­гноза, наряду с клиническими данными, является подсчет количества нейтрофильных лейкоцитов в литре асцитической жидкости. СП определяется как лейкоцитарный асцит с содержанием сегментоядерных лейкоцитов не менее 250/мкл. Диагностика СП без исследования асцитической жидкости может быть затруднена, так как описано бессимптомное течение заболевания в отдельных случаях.

В прошлом из-за необоснованного страха осложнений у больных ЦП отказывались от диагностического лапароцентеза. В настоящее время диагностический лапароцентез ре­комендуется выполнять во всех случаях выявления асцита при ЦП независимо от наличия или отсутст­вия симптомов СП, что способствуют раннему вы­явлению и лечению последнего.

Наиболее тяжелым осложнением СП является гепаторенальный синдром (ГРС). ГРС встречается у 10% больных с циррозом печени и асцитом, включает в себя почечную недостаточность гемодинамической природы. Это функциональная почечная недостаточность, которая вызвана внутрипочечной вазоконстрикцией и вазодилятацией большинства паренхиматозных органов. Морфологически почки почти не изменены, за исключением сокращения мезангиальных клеток.

ГПР может протекать по 2 вариантам. Первый тип почечной недостаточности развивается быстро, менее чем за 2 недели. Сывороточный креатинин увеличивается в 2 раза и более, превышая 2,5 мг\дл (0,226 ммоль\л), или клубочковая фильтрация уменьшается на 50% от исходной до суточного уровня менее 20 мл\мин. Имеется артериальная гипотензия. В некоторых случаях ГРС развивается спонтанно, в других - вслед за осложнениями, такими как СП, кровотечение, хирургическое вмешательство или удаление большого количества асцитической жидкости при парацентезе без введения альбумина. При 1 варианте прогрессирует олигурия на фоне быстрого роста концентрации в сыворотке крови креатинина. Второй вариант ГРС отличается стабильно умеренным повышением концентрации креатинина. Развивается обычно на фоне рефрактерного асцита. Сывороточный креатинин составляет 0,133-0,226 ммоль\л. Имеются признаки печеночной недостаточности и умеренной артериальной гипотензии. Прогноз плохой особенно при 1 варианте течения ГРС, при котором медиана выживаемости составляет менее месяца.

После появления асцита ГРС 1 типа развивается у 18% больных циррозом печени в течение 1 года и 2 типа – у 39% больных за 5 лет. При острой печеночной недостаточности без предшествующей патологии ГРС возникает почти у 50% больных.

Таблица 2

Новые диагностические критерии ГРС (по F. Salerno c соавт., 2007)

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1534 | Нарушение авторских прав