АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики. Состояние кардиогемодинамики больных ДКМП изучено срав­нительно хорошо

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  3. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  4. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  5. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  7. N Патофизиологические механизмы развития шока
  8. V Внутриклеточные механизмы
  9. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  10. XIII. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ГИПОКСИИ

 

Состояние кардиогемодинамики больных ДКМП изучено срав­нительно хорошо. Независимо от характера возможного причин­ного или предрасполагающего фактора свойственное этому забо­леванию диффузное поражение миокарда закономерно приводит к нарушению систолического опорожнения желудочков сердца, которое в большинстве случаев проявляется в клинике картиной застойной сердечной недостаточности.

Нами совместно с Ю. В. Паничкиным, Л. А. Брусан, В. В. Кольченко (Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины) был проведен углубленный анализ состояния внутрисердечной гемоди­намики у 148 больных ДКМП по сравнению со здоровыми с помо­щью эхо-, ангиокардиографии (АКГ) и катетеризации полостей сер­дца. Для оценки объемов полости левого желудочка по методу Simpson и ФВ использовали результаты АКГ. Среднюю скорость циркулярного укорочения и удлинения мышечных волокон — vCF и vCL (no W. Grossman с соавт., 1979), время изометрического расслабления (по J. Sanderson с соавт., 1977), толщину задней стенки, объем и массу миокарда левого желудочка в конце диастол ы (по Н. Sandier и Н. Dodge, 1963) определяли с помощью ЭхоКГ.

Изменение систолической функции. Как видно из данных таблицы 8, ДКМП свойственна резкая дилатация полости левого желудочка в диастолу, что приводит к значительному повышению конечно-диастолического стеночного напряжения (ст), то есть преднагрузки. Это является одним из наиболее характерных при­знаков ДКМП и наблюдается в 100% случаев, развиваясь в соот­ветствии с компенсаторным механизмом Франка—Старлинга, во избежание критического падения сердечного выброса. Тем не ме­нее, даже несмотря на компенсаторную тахикардию, сердечный индекс снижается за счет уменьшения ударного выброса. Это за­кономерно приводит к повышению общего периферического сосу­дистого сопротивления, направленному на поддержание адекват­ного периферического кровотока в условиях сниженного ударного объема сердца.

Увеличение КДО левого желудочка сопровождается повыше­нием его давления наполнения, которое влечет за собой застой кро­ви в малом круге кровообращения и развитие пассивной легочной гипертензии. Как правило, возрастает и конечно-диастолическое дав­ление в правом желудочке, правом предсердии и системных венах. Так, по нашим данным, увеличение конечно-диастолического давле­ния в левом желудочке свыше 12 мм рт. ст. наблюдалось у 65,5% больных ДКМП, а систолического и диастолического давления в ле­гочной артерии соответственно более 30 и 12 мм рт. ст. — в 88,0%. Повышение давления наполнения правого желудочка свыше 6 мм рт. ст., свидетельствующее о нарушении его опорожнения в систолу, обнару­жено у 85,6% больных. Значительно увеличенными были и средние уровни давления в левом предсердии, "легочных капиллярах" и пра­вом предсердии (см. табл. 8).

Таблица 8. Показатели внутрисердечной гемодинамики и гипертрофии (М ± m) у больных ДКМП и у лиц контрольной группы

 

Показатель Больные ДКМП (п=148) Контрольная группа (п=28) Разли­чие,% Р
КДО ЛЖ, см32 162,3+4,764 56.7+2,301 +186,2 < 0,001
КСО ЛЖ, см32 119,7+3,899 19,3+0,750 +520,0 < 0,001
УИ, см32 26,0+0,780 37,2+1,923 -30,1 < 0.001
СИ, л/мин/м2 2,28+0,072 3,27+0.112 -30,3 < 0,001
ЧСС в 1 мин 92,4+1,300 78.4+1,454 +17,9 < 0,001
ФВ,% 30,0+0,576 65,0+1,360 -53,8 < 0,001
vCF 0,63+0.035 1,34+0,037 -53,0 < 0,001
АД среднее, мм рт. ст. 81,0+1,192 84,6+1,923 -4,3 >0,05
ОПСС, дин. с • см–3 1170,4+88,516 1181.1+52,630 +49,9 < 0,001
sКД, дин/см2.10–3 69,2+3,380 20,1+1,149 +244,3 < 0,001
sMC, дин/см2.10–3 277,4+5,981 201,1+4,456 +37,9 < 0,001
Давление в полостях сердца и малом круге кровообращения, мм рт. ст.:
систолическое в ЛЖ; 105,7+1,734 110,2+3,283 -4,1 >0,05
КДД в ЛЖ; 21,7+0,677 7.3+0,371 +197,3 < 0,001
среднее давление в левом предсердии или "легочных капиллярах"; 21,5±0,809 5,9+0,522 +264,4 < 0,001
систолическое давле­ние в легочной артерии; 46.4+1,434 20,5±3,531 +126,3 < 0,001
диастолическое давление в легочной артерии; 25,0±0,797 7,8±1,626 +220,5 < 0,001
КДД в ПЖ; 11,0+0,522 4,8+0,418 +129,2 <0,01
среднее давление в правом предсердии 7,6+0,398 4,7+0,413 +61,7 < 0,001
Толщина задней стенки ЛЖ, см 1,05±0,024 0,88±0,018 +19,3 < 0,001
Масса ЛЖ,г/м2 132.1+2,865 51,2+1,754 +158,0 < 0,001
КДО ЛЖ/Vw 1,49+0,042 0,94+0,015 +58,5 < 0,001

 

Примечание: ЛЖ - левый желудочек, ПЖ - правый желудочек, УИ - ударный индекс, СИ - сердечный индекс, ЧСС -частота сердечных сокращений, VCF- средняя скорость циркулярного укорочения мышечных волокон, ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление, sКД' конечно-диастолическое стеночное напряжение, sMC- максимальное систолическое стеночное напряжение, КДД - конечно-диастолическое давление, КСО - конечно-систолический объем, Vw — объем миокарда ЛЖ в конце диастолы.

 

 

Дилатация правых отделов сердца у таких больных сопровожда­ется расширением нижней полой и печеночных вен, что весьма харак­терно для свойственной ДКМП объемной перегрузки сердца (рис. 4).

Характер морфологических изменений в миокарде, свойственных ДКМП, дает основания предполагать, что одной из основных причин нарушения насосной функции миокарда у таких больных является снижение сократительной способности. На это указывает и уменьшение уровней показателей сократимости в фазу изгнания — ФВ и vCF, наблюдавшееся у всех обследованных пациентов. Снижение этих ин­дексов колебалось от умеренного до резко выраженного, что в опреде­ленной мере связано с глубиной поражения миокарда и весьма харак­терно для ДКМП. Как правило, наблюдаются также различной степе­ни выраженные дилатация и уменьшение ФВ правого желудочка (N. Caglar с соавт., 1986; R. Unterberg с соавт., 1992).

 

 

Рис. 4. Дилатация правого предсердия (RA), нижней полой вены (IVC) и пече­ночной вены (HV) у больного ДКМП по данным ЭхоКГ. LIVER — печень

 

 

Поскольку изменение индексов фазы изгнания определяется не только сократительной способностью миокарда, но и уровнем постнаг­рузки, для оценки роли каждого из этих факторов в патогенезе нару­шений внутрисердечной гемодинамики у больных ДКМП мы провели анализ зависимостей "сила-скорость" (smc — ФВ) и "сила—длина" (smc — КСО ЛЖ). Согласно исследованиям К. Borow с соавторами (1982) и N. Reichek с соавторами (1982), мы использовали ст^ для оценки постнагрузки левого желудочка и рассчитывали его в конце фазы изометрического сокращения по R. Ratshin с соавторами (1974).

Как показали полученные результаты, уменьшение ФВ сопро­вождалось значительным возрастанием smc (см. табл. 8), то есть пост­нагрузки. При этом уровень smc тесно коррелировал с величинами ФВ и КСО ЛЖ (рис. 5). Следовательно, повышение постнагрузки при ДКМП приводило к уменьшению степени систолического укорочения мышеч­ных волокон (то есть ФВ) и увеличению дилатации левого желудочка (КСО). Как следует из уравнения стеночного напряжения, возраста­ние КСО вызывает дальнейшее увеличение постнагрузки и, тем са­мым, усугубляет снижение ФВ.

Из рис. 5,а видно, что у больных ДКМП по сравнению со здоро­выми отмечался сдвиг книзу прямой зависимости "сила-скорость" (smc— ФВ), в результате чего величины ФВ, соответствующие нор­мальному уровню постнагрузки, оказались значительно сниженными. При этом вследствие смещения кверху прямой зависимости smc— КСО ЛЖ у таких больных при нормальных значениях постнагрузки наблюдалось также повышение КСО (см. рис. 5,6). Указанные изме­нения характеристик зависимостей "сила—скорость" и "сила—длина" свидетельствуют о том, что уменьшение систолического опорожнения левого желудочка при ДКМП обусловлено первичным снижением со­кратительной способности миокарда. Второй причиной нарушения си­столической функции служит повышение постнагрузки, являющееся вторичным по отношению к изменению сократимости.

 

 

Рис. 5. Зависимости "сила—скорость" (smc—ФВ, а) и "сила—длина (smc—КСО, б) левого желудочка у больных ДКМП и в контрольной группе

 

Снижение выброса и сократительной способности миокарда, несмотря на выраженную дилатацию полости левого желудочка и повышение sкд, свидетельствует, по-видимому, об исчерпании ком­пенсаторных резервов механизма Франка—Старлинга и инотроп­ной стимуляции.

Среди механизмов долговременной адаптации сердца к возрос­шей нагрузке ведущая роль принадлежит гипертрофии. Как видно из табл. 8, у больных ДКМП наблюдается значительное увеличение массы левого желудочка при относительно меньшем, хотя и статис­тически достоверном, утолщении его задней стенки. Однако соотно­шение КДО левого желудочка с объемом его миокарда в конце диас­толы у всех больных оказалось значительно увеличенным. Получен­ные данные свидетельствуют о неадекватности достигнутого уровня гипертрофии левого желудочка степени его дилатации. Неспособ­ность миокарда к развитию адекватной гипертрофии как основного механизма долговременной компенсации систолической дисфунк­ции обуславливает стойкое и зачастую прогрессирующее снижение сократимости желудочков и их дилатацию, наблюдаемые при ДКМП.

Как следует из уравнения стеночного напряжения, возраста­ние величины отношения КДО к объему миокарда левого желу­дочка приводит к повышению постнагрузки. Таким образом, несо­стоятельность компенсаторной гипертрофии миокарда при ДКМП усугубляет нарушение систолической функции сердца и, тем са­мым, выраженность сердечной недостаточности. Важность этого компенсаторного механизма для долговременной адаптации пора­женного миокарда при ДКМП подтверждают наши клинические наблюдения, а также данные I. Bengamin с соавторами (1981), свидетельствующие о неблагоприятном прогностическом значении увеличения индекса "объем—масса".

Изменения диастолических свойств. Как известно, кроме на­рушения сократительной способности миокарда, причиной развития застойной сердечной недостаточности при различных сердечно-со­судистых заболеваниях может служить также ухудшение диастоли­ческого наполнения желудочков. В то же время изменения диасто­лической функции миокарда при ДКМП изучены недостаточно.

Результаты проведенного нами (Е. Н. Амосова с соавт., 1988) исследования диастолических свойств левого желудочка при ДКМП представлены в табл. 9. Как показал анализ индексов расслабления в протодиастоле и мезодиастоле, средний уровень vCL у больных ДКМП был значительно ниже, а время изометрического расслаб­ления больше, чем у здоровых.

При оценке показателей эластической жесткости миокарда — константы эластической жесткости КA и эластической жесткости миокарда в конце диастолы Еm (но Т. Mirsky и W. Parmley, 1973 в модификации В. Sharma и. Goodwin, 1978), они оказались увели­ченными у 88,6% больных. Значительно повышены были и средние величины этих индексов (см. табл. 9). При этом не удалось выявить статистически достоверной связи Еm с толщиной задней стенки и массой миокарда левого желудочка, что позволяет сделать вывод об отсутствии существенного влияния гипертрофии миокарда на изме­нение его жесткости. Нарушение эластических свойств миокарда у больных ДКМП обусловлено, по-видимому, развитием в нем про­цессов склероза и фиброза, которые достигают при этом заболева­нии значительной выраженности. Связь повышения жесткости мио­карда с распространенностью интерстициального фиброза была показана О. Hess с соавторами (1981) при ревматических пороках сердца. Значительно сниженной при ДКМП оказалась конечно-ди­астолическая податливость камеры левого желудочка, оцениваемая с помощью индекса DV/DР/КДО (по W. Gaasch с соавт., 1972), где DV=КДО—КСО, а DР — разница между конечно-диастолическом и на­чально-диастолическим давлением в левом желудочке (см. табл. 9). При этом уменьшение податливости желудочка не было связа­но с нарушением его систолического опорожнения, то есть увеличением КСО, о чем свидетельствует снижение индекса DV/DP КСО (см. табл. 9). По данным корреляционного анализа, ухудшение конечно-диастоли­ческой податливости обусловлено ухудшением расслабления миокарда, его гипертрофией и повышением эластической жесткости.

 

Таблица 9. Показатели диастолической функции левого желудочка (М ± m) у больных ДКМП

 

Показатель Больные ДКМП (п==148) Контрольная группа (п=28) Различие,% Р
vcl, с 1,42±0,119 2,54±0,065 -78,9 < 0,001
t,c 0,058±0,0024 0.035±0,0042 +39,7 < 0,001
ка 14,1+0,132 11,4±0,151 +23,7 < 0,001
Еm, дин/см2 •103 1042±57,60 233±14,98 +345,9 < 0,001
DV/DР/КДО ЛЖ, мм рт. ст.–1 0,040±0,0022 0,152±0,0081 -73,7 < 0,001
DV/DР/КСО ЛЖ, мм рт. ст.–1 0.114+0,0058 0,897±0,0693 -87,3 < 0,001

 

Примечание: VCL - средняя скорость циркулярного удлинения мышечных волокон, t - время изометрического расслабления, КA — константа эластической жесткости, Еm — эластическая жесткость миокарда в конце диастолы, DV/DР/КДО ЛЖ, мм рт. ст.–1 DV/DР/КCО ЛЖ, мм рт. ст.–1- индексы конечно-диастолической податливости левого желудочка.

 

Результаты допплерэхокардиографической оценки трансмитраль­ного кровотока указывают на тесную связь нарушения диастолическо­го наполнения левого желудочка по рестриктивному типу с выражен­ностью клинических признаков застойной сердечной недостаточности и прогнозом. Такой паттерн, характеризующийся преобладанием ско­рости раннего диастолического наполнения над поздним и укорочени­ем времени замедления раннего наполнения левого желудочка (рис. 6), преобладал у умерших от застойной сердечной недостаточности или подвергшихся в связи с этим трансплантации сердца и сопровождал­ся более выраженной дилатацией и дисфункцией желудочков (В. Pinamonti с соавт., 1993; С. Rihal с соавт., 1994; J. Fuchs с соавт., 1995; G. Werner с соавт., 1995).

 

Рис. 6. а — ЭхоКГ больного ДКМП, верхушечный доступ, четырехкамерное сечение. Видно увеличение всех полостей сердца - левого желудочка (LV), левого предсердия (LA), правого желудочка (RV), правого предсердия (RA) -и отсутствие гипертрофии миокарда левого желудочка; б — Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения левого желудочка у больного по данным допплеровского исследования трансмитрального кровотока в пуль­сирующем волновом режиме (PW)

 

 

Относительная митральная и митрально-трикуспидальная не­достаточность. Характерная для ДКМП дилатация желудочков за­кономерно приводит к растяжению фиброзных колец атриовент­рикулярных клапанов и их относительной недостаточности. При­чиной регургитации крови может служить также нарушение смы­кания створок вследствие дисфункции папиллярных мышц, обус­ловленной распространением на них патологического процесса со стенок желудочков, или их смещением из-за нарушения геометрии полости желудочка при ее расширении.

Данные литературы относительно ведущего механизма недоста­точности атриовентрикулярных клапанов при ДКМП противоречи­вы. Так, в результате тщательного ЭхоКГ исследования М. Ballester с соавторами (1983) показали, что основная роль в возникновении регургитации крови через митральный клапан принадлежит дилатации левого желудочка, в то время как расширение и нарушение сокращения клапанного кольца и увеличение расстояния между папиллярными мышцами в систолу не связаны с развитием обратно­го тока. В то же время, по данным С. Boltwood с соавторами (1983), регургитация обусловлена преимущественно растяжением кольца митрального клапана, а не повышением КДО левого желудочка.

Определяемая при АКГ относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов наблюдалась у 81,1% из 148 обсле­дованных нами больных. В большинстве случаев (51,2%) величина обратного тока крови была невелика и не превышала 1+ по четырех­бальной шкале R. Sellers и М. Levy (1964). На долю умеренно выра­женной регургитации (1,5-2+) приходилось 38,4% случаев и резко выраженной (2,5+) — 10,4%. Удельный вес недостаточности митраль­ного клапана достигал 66,3%, митрально-трикуспидальной — 22,1% и изолированной трикуспидальной недостаточности — 11,6%.

Как показали результаты наших исследований, появление уме­ренной и относительно выраженной (1,5+ и более) регургитации кро­ви через митральный клапан было связано со значительной дилата­цией полости левого желудочка и сопровождалось снижением по­ступательного ударного и сердечного выброса. Так, КДО таких боль­ных в среднем на 21,2% (Р<0,05) превышал его величину в под­группе пациентов, у которых относительная недостаточность клапа­на отсутствовала или была незначительной (<1+), а ударный и сер­дечный индексы были, соответственно, на 22,6 и 25,4% (<0,001) ниже. Следует отметить, что уменьшение эффективного сердечного выброса определялось исключительно обратным током крови в пред­сердие и не было связано со снижением сократительной способнос­ти миокарда, оцениваемой по ФВ и VCF, а также не приводило к повышению давления наполнения левого желудочка и изменению его диастолических свойств — эластической жесткости миокарда Еm и конечно-диастолической податливости. В группе больных с выраженной митральной и митрально-трикуспидальной недостаточ­ностью по сравнению с остальными пациентами при неизмененной толщине задней стенки левого желудочка отмечалось значительное превалирование дилатации полости желудочка над его гипертрофи­ей, о чем свидетельствовало увеличение отношения КДО к объему миокарда левого желудочка на 24,2% (Р<0,01). Подобное возрас­тание неадекватности достигнутого уровня компенсаторной гиперт­рофии степени дилатации желудочка следует расценивать как фак­тор, неблагоприятный в отношении усугубления нарушения насос­ной функции миокарда, не позволяющий в достаточной мере реа­лизовать важнейший механизм его долговременной адаптации.

По данным J. Bolen с соавторами (1977), появление митраль­ной (митрально-трикуспидальный) недостаточности усугубляет вы­раженность снижения сердечного выброса и других нарушений кардиогемодинамики в большей степени, чем сопоставимая по величи­не регургитация крови при ревматических пороках сердца.

 

Состояние коронарного кровообращения. Существуют сведе­ния об уменьшении у больных ДКМП величины коронарного кро­вотока, отнесенного к единице массы миокарда, при максимальном расширении венечных сосудов дипиридамолом или папаверином, что наиболее выражено в субэндокардиальных отделах желудочков (A. Nitenberg с соавт., 1985; Т. Inoue с соавт., 1993, и др.). Ввиду повышенной потребности миокарда таких больных в кислороде это может приводить к ишемии субэндокардиальных слоев миокарда и усугублению нарушения насосной функции сердца.

Уменьшение коронарного резерва при ДКМП может быть свя­зано с увеличением вязкости крови, повышением концентрации фиб­риногена и уменьшением способности эритроцитов к деформации, что было выявлено С. Gustavsson с соавторами (1994). Эти гемо­реологические нарушения, вероятно, способствуют развитию рас­стройств коронарной микроциркуляции, описываемых при мор­фологических исследованиях.

Таким образом, для ДКМП характерно значительное ухуд­шение насосной функции сердца, характеризующееся уменьшени­ем сердечного выброса, повышением давления в полостях сердца и их дилатацией. В основе этого лежат снижение сократительной активности сердечной мышцы и нарушение диастолического на­полнения желудочков вследствие ухудшения расслабления и по­вышения его эластической жесткости миокарда, а также несостоя­тельность компенсаторных механизмов Франка—Старлинга, инот­ропной стимуляции и гипертрофии. Дилатация желудочков при­водит к развитию относительной недостаточности атриовентрику­лярных клапанов, что сопровождается уменьшением эффективно­го сердечного выброса и усугублением неадекватности гипертро­фии миокарда степени дилатации.

 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)