АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммуномодулирующая терапия дилатационной кардиомиопатии

Прочитайте:
  1. I. Интенсивная бронхолитическая терапия.
  2. I. Противоболевая терапия.
  3. III Энзимотерапия
  4. III. Антибактериальная терапия.
  5. III. ТЕРАПИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ХИРОПРАКТИКА)
  6. III. Физиотерапия при кольпите
  7. IV. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
  8. IV. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
  9. IX. Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии
  10. V. Терапия кровотечения и отклонений в системе свертывания крови

 

Ввиду предполагаемого аутоиммунного патогенеза значитель­ной части случаев ДКМП и ее связи с вирусным миокардитом, под­нимается вопрос о применении глюкокортикостероидов у больных с давностью заболевания не более 1 года, особенно при наличии вос­палительной инфильтрации в ЭМБ. Так, по данным U. Kuhl и Н. Schultheiss (1995), лечение 24 таких больных 6-метилпреднизолоном в течение 6 мес способствовало уменьшению клинических про­явлений застойной сердечной недостаточности, повышению ФВ и ударного объема сердца, снижению конечно-диастолического давле­ния в левом желудочке и исчезновению из миокарда лимфоцитар­ных инфильтратов в 60-70% случаев. Однако, учитывая отсутствие убедительных доказательств положительного эффекта иммуносуп­рессивной терапии, а также опасность усугубления дистрофических изменений в миокарде и увеличения преднагрузки и постнагрузки левого желудочка, большинство клиницистов не рекомендуют ее применение при ДКМП. Это касается и нестероидных противо­воспалительных препаратов, которые, угнетая синтез простаглан­динов, вызывают у больных с застойной сердечной недостаточно­стью значительное снижение почечного плазмотока и клубочковой фильтрации уже после приема первой дозы (S. Gottlieb с со­авт., 1992, и др.).

С учетом обнаружения в миокарде значительной части больных ДКМП вирусной РНК и свойственного им угнетения активности естественных киллеров и Т-лимфоцитов, преимущественно за счет супрессорной субпопуляции, патогенетически обоснованным пред­ставляется включение в лечение иммуномодулирующих препаратов. Эффективность таких средств — интерлейкинов и интерферона -была показана в экспериментальной модели вирусного миокардита (В. Maisch с соавт., 1995) и при исследовании естественной цито­токсичности больных ДКМП in vitro (А.П.Юренев с соавт., 1987; Е.Н.Александрова с соавт., 1989).

Как показал наш опыт клинического применения препарата ви­лочковой железы тималина, его назначение в виде внутримышечных инъекций по 10 мг, 100 мг на курс способствовало восстановлению количества и функциональной активности эффекторов и регулято­ров клеточного звена иммунной системы, не вызывая изменений со стороны ее гуморального звена. Об этом свидетельствовали нор­мализация содержания Е-розеткообразующих клеток, их теофиллин-чувствительной и теофиллин-резистентной субпопуляций и по­казателей реакции бласттрансформации с конкавалином А, а так­же заметная положительная динамика показателей этой реакции с фитогемагглютинином и активности естественных киллеров (Е.Н.Амосова, 1988).

По данным открытого исследования М. Miric с соавторами (1995), включение в лечение 13 больных ДКМП 2-месячного курса тимомодулина по 10 мг внутримышечно 3 раза в неделю способство­вало улучшению показателей 2-летней выживаемости и функции левого желудочка в покое и при физической нагрузке, по сравнению с таковыми у аналогичных пациентов, получавших только общепри­нятую терапию. Сходные результаты получены при применении ре­комбинантного a-интерферона по 3 млн. ЕД подкожно через день в течение 6 мес у 4 больных ДКМП (М. Stille-Siegener с соавт., 1995) и по 3-5 млн. ЕД ежедневно на протяжении 3 мес у 13 пациентов (М. Miric с соавт., 1996).

С учетом обнаруженного относительно недавно патогенетичес­кого значения циркулирующих цитокинов, новым направлением в лечении ДКМП является ограничение повреждения миокарда путем воздействия на эти биологически активные вещества. Как было по­казано A. Matsumori и S. Sasayama (1995), введение животным с экс­периментальной вирусной моделью ДКМП антител к фактору не­кроза опухолей-а приводило к улучшению выживаемости и умень­шению распространенности структурных изменений в миокарде. Аналогичный эффект отмечен в эксперименте у недавно созданного инотропного агента веснаринона, обладающего также способностью угнетать образование фактора некроза опухолей-альфа.

Разработка методов иммуномодулирующей терапии в целях коррекции свойственных ДКМП иммунологических нарушений представляется весьма перспективной и заслуживает углубленного изучения в эксперименте и клинике.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 448 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)