АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменение систолической функции левого желудочка

Прочитайте:
  1. B. Для ультразвукового исследования функции внутренних органов
  2. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности
  3. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности
  4. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  5. Funcio laesa (нарушение функции).
  6. II. Устранение болевого синдрома.
  7. III. КРАТКИЙ СПРАВОЧНИК ГОРМОНОВ С УЧЕТОМ МЕСТА ИХ ВЫРАБОТКИ И ФУНКЦИИ
  8. III. Объективные признаки дисфункции сердца
  9. III. Объективные признаки дисфункции сердца
  10. III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции

 

Как показывают результаты многочисленных исследований, систолическая функция сердца в большинстве случаев ГКМП сохра­нена, о чем свидетельствуют неизмененные величины сердечного выброса и систолического давления в аорте. Лишь изредка, в терми­нальной стадии заболевания, развивается нарушение опорожнения левого желудочка, сопровождающееся снижением его выброса, ФВ и дилатацией полости.

Увеличение уровней ФВ, изоволюмических индексов сокра­тимости и скорости изгнания крови из левого желудочка у боль­шей части больных ГКМП до недавнего времени рассматривали как результат повышения инотропного состояния миокарда вслед­ствие его морфофункционально-состоятельной гипертрофии. До­казательством повышения сократимости при обструктивной фор­ме заболевания принято считать также увеличение градиента сис­толического давления после введения симпатомиметических аген­тов или снижения преднагрузки и постнагрузки. Концепция ги­перконтрактильности до последнего времени использовалась для объяснения механизма образования динамического градиента дав­ления в полости левого желудочка (см. ниже) и обоснования целе­сообразности применения b-адреноблокаторов, обладающих от­рицательным инотропным действием.

Однако если рассматривать систолическую функцию левого желудочка с учетом его постнагрузки, то увеличение сократимости миокарда у больных ГКМП представляется далеко не столь очевид­ным. Характерные для этого заболевания утолщение стенок желу­дочка и уменьшение объема его полости приводят к уменьшению его систолического стеночного напряжения, и тем самым, значительно снижают постнагрузку и облегчают систолическое опорожнение. При этом увеличение ФВ и изоволюмических индексов сократимости, которые, как известно, находятся в обратной зависимости от пост­нагрузки, строго говоря, свидетельствует не о повышении инотроп­ного состояния миокарда, а о гипердинамическом характере его со­кращения в условиях сниженной постнагрузки.

Для углубленной оценки сократительной способности миокардаУ. Hirota с соавторами (1982) и Н. Pouleur с соавт (1983) был проведен анализ зависимости "сила—скорость—длина" (<7^ — ФВ — КСО) при необструктивной ГКМП. Значительное умень­шение по сравнению со здоровыми наклона прямой зависимости "сила-длина" (соответственно 2,18 и 5,33; Р < 0,01) и увеличение наклона прямой зависимости "сила—скорость" (-0,14 и -0,11; Р < 0,01; рис. 13), полученных с помощью линейной регрессии, указывают на снижение инотропного состояния миокарда таких больных. Об этом свидетельствует и обнаруженное Y. Hirota с соавторами (1982) снижение работы левого желудочка на единицу его массы при неизмененном уровне преднагрузки.

Использование магнитной резонансной томографии выявило гетерогенность функции левого желудочка у больных ГКМП с суще­ственным уменьшением циркулярного укорочения перегородочных, передних и задних сегментов левого желудочка и продольного уко­рочения базальной части межжелудочковой перегородки, что, воз­можно, связано с неравномерностью распределения зон хаотичного расположения мышечных волокон и интерстициального фиброза в миокарде (С. Kramer с соавт., 1994). Снижение сократительной ак­тивности гипертрофированных участков левого желудочка с низким стеночным напряжением с помощью этого метода отметил также R.Beyar (1995).

 

 

Рис. 13. Зависимость "сила-скорость" (sКС ФВ) у больных ГКМП без обструк­ции и здоровых (по Н. Pouleur с соавт.,1983).

 

Полученные данные позволяют предположить, что развитие гипертрофии миокарда при ГКМП представляет собой компенса­торный процесс, направленный на поддержание адекватной систо­лической функции левого желудочка, сократимость которого сни­жена из-за генетической неполноценности сократительных бел­ков, путем уменьшения постнагрузки. Таким образом, гипертро­фия левого желудочка развивается как "гипертрофия поврежде­ния".

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 529 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)