АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Хирургическое лечение. Оперативное лечение ГКМП путем вентрикуломиотомии и (или) миэктомии, как и терапия b-адреноблокаторами
Оперативное лечение ГКМП путем вентрикуломиотомии и (или) миэктомии, как и терапия b-адреноблокаторами, применяется с начала 60-х годов. Впервые внимание хирургов к этому заболеванию привлек Е. Brock (1957). Первая успешная операция — чрезаортальная вентрикуломиотомия была произведена М. Cleland и Е. Bentall в 1958 г., и этот больной прожил после операции 25 лет. В 1961 г. A. Morrow и D. Brockenbrough сообщили о двух больных ГКМП, у которых септальная миэктомия привела к значительному клиническому улучшению и снижению градиента давления в выносящем тракте левого желудочка. Достигнутый эффект, по аналогии с хирургическим лечением стеноза привратника, исследователи отнесли за счет механического рассечения подклапанного мышечного кольца, напоминающего сфинктер. Хотя в последующем многочисленные данные ЭхоКГ опровергли эту концепцию, оперативная коррекция получила широкое распространение в большинстве крупных кардиохирургических центрах мира.
В 70-х годах, показания к хирургическому лечению патологической гипертрофии были относительно широкими и включали все случаи обструктивной ГКМП, даже асимптоматичные, что преследовало цель предотвратить внезапную смерть. После того как было доказано, что систолическая дисфункция левого желудочка не является единственным и основным патофизиологическим механизмом нарушения кардиогемодинамики при этом заболевании, а оперативное лечение не оказывает влияния на внезапную смерть (A. Adelman с соавт., 1972; A. Taijk с соавт., 1974), показания к нему сузились. В настоящее время оно рекомендуется больным с выраженной клинической симптоматикой заболевания и ограничением функционального состояния, соответствующим III-IV классу NYHA, несмотря на активную медикаментозную терапию, при градиенте систолического давления в выносящем тракте левого желудочка в покое свыше 50 мм рт.ст, и при наличии на ЭхоКГ и АКГ увеличения сосочковых мышц и значительной гипотрофии верхней или средней части межжелудочковой перегородки (С. Mclntosh и В. Maron, 1988; A. Millaire с соавт., 1995).
Учитывая отсутствие неопровержимых доказательств, что хирургихеское лечение продлевает жизнь, а также его риск, оно не показано асимптоматичным больным или в случаях умеренной выраженности симптомов даже при значительном внутрижелудочковом градиенте давления. Нерешенным остается вопрос о показаниях к операции при латентной обструкции.
Методы хирургического лечения обструктивной ГКМП, или так называемого мышечного субаортального стеноза, включают чрезаортальную вентрикуломиотомию, миэктомию через аортальный, желудочковый или предсердный доступы, а также протезирование митрального клапана.
Чрезаортальная вентрикуломиотомия по методике W. Bigelow с соавторами (1966) проводится путем рассечения через аортальный доступ патологического утолщения миокарда по линии комиссуры между правой и левой коронарными створками аортального клапана. Разрез углубляется путем разделения мышечных волокон пальцем до появления ощущения более мягкого мышечного слоя под плотной ("резиновой") тканью. В большинстве случаев глубина разреза составляет 1-1,5 см, а длина — 2-3 см. Достаточная глубина разреза обеспечивает ретракцию его краев с образованием углубления U-образной формы и полное разделение патологических мышечных волокон.
Возможные осложнения, непосредственно связанные с операцией, включают перфорацию межжелудочковой перегородки с возникновением небольшого лево-правого шунта, повреждение при продолжении разреза правой коронарной створки аортального клапана с развитием его недостаточности (в 9-11%), требующей в отдельных случаях имплантации протеза клапана, а также нарушения проводимости. Полная атриовентрикулярная блокада встречается у 5-10% больных и обычно носит преходящий характер (В. Heric с соавт., 1995). Чаще приходится сталкиваться с блокадой левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви (в 50-80%) из-за их пересечения.
По мнению W. Bigelow и соавторов (1974), успех операции в значительной мере зависит от выбора оптимального места, глубины и длины разреза мышечной ткани.
В 1960 г. A. Morrow начал сочетать вентрикуломиотомию из аортального доступа с миэктомией, и эта методика завоевала в последующем наиболее широкое признание среди хирургов. Сущность операции состоит в иссечении небольшой полоски ткани из основания межжелудочковой перегородки (обычно от 2 до 5 г) из двух параллельных разрезов длиной около 4 см. Первый разрез выполняют по направлению к верхушке, начиная от основания правой коронарной створки аортального клапана на 2-3 см правее комиссуры между правой и левой створками, а второй — примерно на 1 см правее. Глубина разрезов в наиболее толстой части межжелудочковой перегородки составляет в среднем 1,5 мм, так, чтобы толщина перегородки оставалась около 1 см. При необходимости разрез углубляют путем тупого разделения мышечных волокон. В результате в области межжелудочковой перегородки образуется канал прямоугольной формы (A. Morrow с соавт., 1975).
В последние годы для предотвращения блокады левой ножки пучка Гиса, являющейся частым осложнением операции по A. Morrow, и эксцентрического систолического движения передней створки митрального клапана кпереди в послеоперационном периоде вентрикуломиотомия производится под правой коронарной створкой аортального клапана (W. Williams с соавт., 1987) с иссечением мышцы из передней части межжелудочковой перегородки.
По данным некоторых авторов (Т. Agnew с соавт., 1977, и др.), более эффективной является миэктомия из комбинированного доступа через аорту и левый желудочек, который позволяет произвести иссечение мышечной ткани, вдающейся в выносящий тракт желудочка. непосредственно под контролем зрения. Это позволяет также уменьшить риск повреждения митрального и аортального клапанов, пучка Гиса и перфорации межжелудочковой перегородки. Недостатком чрезжелудочкового доступа является возможность развития такого позднего осложнения, как аневризма левого желудочка (в 3-7%), которая у части больных требует иссечения.
Для повышения эффективности хирургической коррекции после выполнения трансаортальной септальной миэктомии по A. Morrow целесообразно интраоперационно измерять внутрижелудочковый градиент давления. В случаях его недостаточного уменьшения и сохранения свыше 30 мм рт.ст, в покое или более 50 мм рт.ст, после провокации дополнительно проводится миотомия по W. Bigelow книзу от комиссуры между левой и правой коронарными створками аортального клапана, или иссекаются участки гипертрофированного миокарда в области боковой стенки левого желудочка и утолщенный эндокард в выносящем тракте желудочка.
Показана эффективность сочетания миэктомии с мобилизацией и частичным иссечением папиллярных мышц, ответственных за систолическое движение створок митрального клапана кпереди (B.Messmer, 1994; F. Schoendube с соавт., 1994).
Другие методы хирургической коррекции нарушения геометрии левого желудочка, как, например, пластика его выносящего тракта с помощью кондуита с искусственым клапаном (Е. Dembitsky с соавт., 1976), из-за значительной технической сложности и отсутствия преимуществ в отношении клинического эффекта не получили дальнейшего распространения.
Ранние осложнения септальной миэктомии аналогичны миотомии по W. Bigelow. Сразу после операции возможно также развитие инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки (примерно в 6% случаев), что, вероятно, обусловлено повреждением ее кровоснабжения при атипичном расположении артерий или их исходном стенозировании.
У 20-25% больных с обструктивной ГКМП, при наличии показаний к хирургическому лечению, наблюдается значительный кальциноз митрального клапана, что усугубляет выраженность митральной регургитации, связанной с внутрижелудочковой обструкцией, присущей всем таким больным. В подобных случаях повышение общего периферического сосудистого сопротивления при проведении пробы с внутривенным введением ангиотензина или мезатона, которое приводит к резкому снижению внутрижелудочкового градиента давления, не сопровождается уменьшением обратного тока на митральном клапане или даже вызывает его увеличение. У этих больных вентрикуломиэктомию необходимо сочетать с протезированием митрального клапана с использованием низкопрофильного протеза. Риск, связанный с операцией, значительно выше, чем при изолированной миэктомии или протезировании клапана у других категорий больных с митральной недостаточностью. Миэктомии отдают предпочтение при распространенной гипертрофии межжелудочковой перегородки. В этих случаях она чаще обеспечивает адекватную коррекцию патологии и получение хорошего клинического эффекта операции.
Хирургическая летальность в настоящее время составляет около 5%, а в ряде центров даже 1% (С. Seller с соавт., 1991; J. Ten Berg с соавт., 1994; Н. Schulte с соавт., 1995), что сопоставимо с летальностью при медикаментозной терапии — в среднем 2-5% в год. Основной причиной смерти оперированных больных является фибрилляция желудочков, в части случаев спровоцированная развитием инфаркта миокарда, реже нарастание сердечной недостаточности в связи с пароксизмами мерцательной аритмии или неудачной коррекцией патологии и тяжелые тромбоэмболии.
Гибель в отдаленный послеоперационный период отмечается преимущественно в случаях неудовлетворительной хирургической коррекции. Смерть чаще всего наступает внезапно в результате желудочковых аритмий и реже — от прогрессирующей сердечной недостаточности. Эффективность хирургического лечения уменьшается у больных старше 40 лет и при наличии резко выраженной гипертрофии левого желудочка (толщина миокарда свыше 30 мм). Неблагоприятное влияние на ближайшие и отдаленные результаты операции оказывают также пароксизмальная мерцательная аритмия и увеличение кардиоторакального индекса (F. Jault с соавт., 1996).
В 1973 г. D. Cooley предложил использовать для устранения внутрижелудочкового градиента давления у больных обструктивной ГКМП протезирование митрального клапана. Полученные положительные результаты — полное исчезновение градиента во всех случаях — подтверждают важную роль систолического движения створок митрального клапана кпереди в создании препятствия изгнанию крови из левого желудочка.
Существенными недостатками протезирования митрального клапана как метода оперативного лечения мышечного субаортального стеноза являются еще большее уменьшение полости левого желудочка, опасность развития систолического движения кпереди передней створки биологического протеза, находящегося вблизи выносящего тракта, а также повышенный риск поздних тромбоэмболий, связанных с имплантированным протезом, и его дисфункции. Учитывая это, а также эффективность вентрикуломиотомии (миэктомии), рассечение межжелудочковой перегородки является операцией выбора у большинства больных. Протезированию митрального клапана целесообразно отдавать предпочтение в случаях обструктивной ГКМП, когда оперативное вмешательство показано, но выполнение миэктомии трансаортальным доступом затруднено, как, например, при мезовентрикулярной обструкции при относительно небольшом, менее 20 мм, утолщении межжелудочковой перегородки из-за повышенной опасности ее перфорации, а также у больных с неудовлетворительными результатами предшествовавшей миэктомии, то есть при сохранении значительного внутрижелудочкового градиента давления. Протезирование митрального клапана у больных ГКМП в целях ликвидации обструкции производится также в случаях значительной митральной регургитации из-за сопутствующей первичной патологии митрального клапана. Установлено, что более или менее выраженное увеличение площади створок и аномальное прикрепление папиллярных мышц встречаются у 60% больных ГКМП (В. Maron с соавт., 1987). D. Cooley (1974) считает, что протезирование митрального клапана имеет преимущества перед миотомией также при наличии блокады правой ножки пучка Гиса (из-за опасности повреждения при рассечении межжелудочковой перегородки левой ножки с развитием полной атриовентрикулярной блокады) и у больных со значительными нарушениями гемодинамики, особенно в пожилом возрасте, когда особенно важно обеспечить полную ликвидацию препятствия изгнанию крови из левого желудочка.
У больных с терминальной застойной сердечной недостаточностью производится трансплантация сердца.
J. Isner и соавторы (1984) показали возможность септальной миотомии и миэктомии с помощью аргонового лазера с длиной волны 454-514 нм при мощности 1,5 Вт и экспозиции 4 мин. Через аортальный доступ под контролем зрения лучом лазера, направленным на эндокардиальную поверхность межжелудочковой перегородки, производят несколько разрезов в ее утолщенной базальной части. Поглощенная миоглобином световая энергия излучения превращается в тепловую, которая вызывает местное термическое повреждение и испарение мышечной ткани. По мнению исследователей, преимуществом лазерной фототерапии перед общепринятым иссечением миокарда межжелудочковой перегородки является возможность ее проведения на работающем сердце при залитом кровью операционном поле. Весьма перспективным является и чрезартериальный доступ луча лазера с подведением его через оптическое волокно к межжелудочковой перегородке без вскрытия грудной клетки, что было успешно продемонстрировано авторами в эксперименте на собаках. Подобный подход не получил пока, однако, широкого распространения в клинике.
В качестве альтернативы миэктомии изучается эффективность локальной катетерной деструкции гипертрофированной части межжелудочковой перегородки путем селективного внутрикоронарного введения чистого спирта, вызывающего ограниченный инфаркт перегородки (U. Sigwart с соавт., 1995). Показано, что операция обеспечивала стойкой снижение субаортального градиента давления и симптоматическое улучшение более чем в 90% случаев. Летальность составляет около 2-5%. Распространенными осложнениями являются возникновение полной атриовентрикулярной блокады, требующей временной ЭКС у 20-30% больных и постоянной — у 7-10%, а также различных нарушений ритма, связанных с инфарктом миокарда (С. Knight с соавт., 1997; Е. Wigle, 1998, устное сообщение).
Как показывает большой опыт оперативного лечения обструктивной ГКМП, хирургическое рассечение или иссечение утолщенного базального сегмента межжелудочковой перегородки оказывает более или менее выраженное корригирующее влияние на все патофизиологические механизмы нарушений гемодинамики, свойственные этому заболеванию. Приводя к уменьшению толщины межжелудочковой перегородки и расширению выносящего тракта левого желудочка, площадь поперечного сечения которого увеличивается в 1,5-2 раза, оно способствует нормализации изгнания крови: ее поток приобретает направление, параллельное створкам митрального клапана, а экскурсия папиллярных мышц уменьшается (S. Nakatani с соавт., 1996). В результате у подавляющего большинства больных (90% и более) сразу после операции исчезает или значительно уменьшается систолическое движение створок митрального клапана кпереди и связанные с ним градиент систолического давления в выносящем тракте левого желудочка и митральная регургитация. Более чем в 50% случаев заметно снижается конечно-диастолическое давление в левом желудочке, вплоть до его нормализации (В. Maron с соавт., 1987; В. Heric с соавт., 1995; R. Roberts и Е. Stinson, 1996).
Механизмы положительного гемодинамического и клинического эффекта миэктомии не вполне ясны. Вероятно, определенную роль играют устранение препятствия изгнанию крови из желудочка в систолу, увеличение податливости его камеры благодаря уменьшению систолической перегрузки и ликвидация митральной недостаточности. Показатели сократительной функции при этом, как правило, не изменяются. Исчезновение обратного тока на митральном клапане и снижение давления в левом предсердии способствуют уменьшению его размеров и подверженности мерцательной аритмии, поэтому таким больным миэктомия особенно показана. В поздние сроки после операции у части пациентов наблюдается уменьшение выраженности гипертрофии задней стенки левого желудочка, по-видимому, связанное с устранением его перегрузки сопротивлением. Все эти факторы обуславливают достижение значительного и стойкого симптоматического улучшения у большинства оперированных больных (рис. 32).
Основной причиной остаточного внутрижелудочкового градиента давления является неадекватная по объему удаленного миокарда вентрикуломиэктомия и вследствие этого недостаточное увеличение поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка. Определенную роль играет также эксцентричность расположения иссеченной полоски ткани по отношению к середине межжелудочковой перегородки (Р. Spirito с соавт., 1984).
При прочих равных условиях наилучшие результаты хирургического лечения достигаются у больных с наименее распространенной гипертрофией левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ (E.Wigle с соавт., 1985).
Клинический эффект успешной хирургической коррекции внутрижелудочковой обструкции весьма показателен. Так, например, по данным Р. Williams и соавторов (1987), число больных I класса NYHA после миэктомии достигало 65% за счет значительного уменьшения количества больных III и IV классов (соответственно, с 55 до 5% и с 10% до 0).
По данным М. Beahrs и соавторов (1983), функциональное состояние улучшилось на I или более классов NYHA у 81% выписавшихся после операции больных. Согласно наблюдениям В. Losse и соавторов (1987), в нерандомизированных группах больных обструктивной ГКМП улучшение функционального состояния на протяжении 1 года наблюдения имело место у 94% оперированных и лишь у 41% пациентов, получавших достаточно высокие дозы верапамила. Необходимо подчеркнуть стойкость достигнутого в результате хирургического лечения клинического эффекта при длительном — более 10 лет — наблюдении. Например, I-II класс NYHA отмечался у 94% больных, оперированных В. Heric и соавторами (1995). Сохранявшиеся у этих пациентов симптомы были в основном связаны с нарушениями ритма.
Рис. 32. Механизмы положительного гемодинамического и клинического эффекта миэктомии у больных обструктивной ГКМП. ¯ — уменьшение, — увеличение, МЖП — межжелудочковая перегородка, Рлп _ давление в левом предсердии, ЛЖ — левый желудочек, КДД — конечно-диастолическое давление
Объективным критерием достигнутого в результате операции симптоматического улучшения являются увеличение физической работоспособности и потребления кислорода на завершающем этапе нагрузочного теста, что отмечается в 89-94% случаев (В. Losse с соавт., 1987; R. Cannon с соавт., 1989). Оно сопровождается существенным приростом сердечного индекса и снижением давления в левом предсердии на последней ступени пробы, что отражает повышение насосной функции в результате ликвидации внутрижелудочковой обструкции и, возможно, возросшей диастолической податливости левого желудочка.
В целом, симптоматическое улучшение и положительные изменения гемодинамики в результате хирургической коррекции внутрижелудочковой обструкции по своей выраженности и стойкости существенно превышают эффект любой медикаментозной терапии таких больных.
Как показывают данные актуарного анализа, 5-летняя выживаемость оперированных больных составляет 93% при операционной летальности 1,6% (Р. Williams с соавт., 1987), а 10-летняя — 71-88%, включая 11% операционной летальности. Этому соответствует ежегодная летальность, связанная с основным заболеванием, включая случаи смерти в ранний послеоперационный период — 2-3%, а исключая операционную летальность — 1-2% (L. Cohn с соавт., 1992; Н. Schulte с соавт., 1993; R. Robins и Е. Stinson, 1996). Последние цифры существенно ниже, чем у больных с обструктивной ГКМП, получавших медикаментозную терапию, ежегодная летальность которых составляет около 4% (Р. Shah с соавт., 1974, и др.). Как показали результаты четырехлетних наблюдений этих авторов, летальность оперированных больных составила 6% и была значительно ниже, чем в нерандомизированной группе пациентов, лечившихся пропранололом, — 16%. В 1991 г.С. Seller и соавторы показали улучшение 10-летней выживаемости оперированных больных до 84% по сравнению с 67% в группе лечившихся медикаментозно. Следует отметить, однако, что сложность обеспечения рандомизации в сравниваемых группах больных заставляет относиться к результатам приведенных исследований с известной осторожностью и не спешить с выводом о положительном влиянии хирургического лечения ГКМП на отдаленный прогноз.
Основными причинами поздней летальности оперированных больных являются внезапная смерть и застойная сердечная недостаточность, которые имели место, соответственно, у 11 и 14% больных, наблюдавшихся М. Beahrs с соавторами (1983) в течение 13 лет.
Следует отметить, что хирургическая коррекция, будучи методом выбора у больных с обструктивной ГКМП с тяжелыми клиническими проявлениями, не предотвращает возникновение фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти в позднем послеоперационном периоде даже при полной ликвидации внутрижелудочкового градиента давления и отличном симптоматическом эффекте. Это обусловлено, по-видимому, распространенностью патологического процесса в миокарде левого желудочка и сохранением других патогенетических факторов, таких как диастолическая дисфункция и ишемия, которые определяют тяжесть течения заболевания.
Поскольку подверженность оперированных пациентов нарушениям ритма, включая больных с прекрасными клиническими и гемодинамическими результатами операции, не уменьшается при их дальнейшем ведении, для предотвращения внезапной смерти необходимо уделять большое внимание своевременному выявлению и активному лечению аритмий.
Симптоматичные пациенты нуждаются в продолжении соответствующей медикаментозной терапии b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов и, по показаниям, другими препаратами.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |
|