АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Лечение и профилактика нарушений сердечного ритма. Распространенными осложнениями ДКМП являются нарушения ритма, среди которых наиболее часто встречаются желудочковые аритмии
Распространенными осложнениями ДКМП являются нарушения ритма, среди которых наиболее часто встречаются желудочковые аритмии, включая пароксизмы желудочковой тахикардии, и постоянная форма мерцания предсердий. Такая подверженность аритмиям обусловлена как выраженностью застойной сердечной недостаточности, так и ятрогенными факторами, прежде всего широким назначением мощных салуретиков и сердечных гликозидов. В связи с этим важное место в лечении больных ДКМП принадлежит антиаритмической терапии, направленной на устранение нежелательных гемодинамических последствий нарушений ритма и предотвращение внезапной смерти, которая служит причиной 40-60% летальных исходов этих пациентов.
К назначению антиаритмических препаратов при ДКМП следует подходить с осторожностью в связи с кардиодепрессивным и проаритмическим действием большинства из них, опасность которого возрастает пропорционально выраженности сердечной недостаточности. Важными предпосылками эффективного лечения нарушений ритма являются улучшение функции сердца, коррекция нарушений электролитного и кислотно-основного баланса и тщательный контроль за приемом сердечных гликозидов и других инотропных агентов.
При терапии суправентрикулярных и желудочковых аритмий следует избегать эмпирического назначения антиаритмических препаратов I А, I В и I С классов, которые, по данным ряда много-центровых исследований, ухудшают выживаемость больных с застойной сердечной недостаточностью (J. Young, 1995). Как показали результаты недавно закончившегося исследования SWORD (Survival With Oral D-sotalol, A. Waldo с соавт., 1996), к увеличению летальности больных с дисфункцией левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда приводило также эмпирическое применение антиаритмического препарата III класса с b-адреноблокирующими свойствами D-соталола.
При неэффективности или плохой переносимости b-адреноблокаторов предпочтение отдают амиодарону (кордарону). Будучи эффективным в отношении большинства суправентрикулярных и желудочковых аритмий, в отличие от большинства других антиаритмических препаратов, он не ухудшает сократительную способность миокарда и обладает свойствами периферического вазодилататора, что значительно уменьшает опасность усугубления сердечной недостаточности (Antiarihythmie Drug Evaluation Group, 1992). Как показали результаты нескольких многоцентровых плацебо-контролированных исследований, в частности, аргентинского исследования GESICA (Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insufficiencia Cardiaca en Argentina, 1994) и европейского исследования EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodaron Trial, 1996), длительное, в течение нескольких лет, эмпирическое назначение амиодарона для предотвращения внезапной смерти у больных ДКМП с застойной сердечной недостаточностью и асимптоматичными желудочковыми аритмиями способствовало улучшению выживаемости и уменьшению частоты внезапной аритмической смерти (Н. Doval с соавт.,1994; D. Julian с соавт.,1997). При этом, по данным исследования GESICA, у принимавших амиодарон уменьшались также потребность в стационарном лечении и частота летальных исходов в связи с декомпенсацией сердечной недостаточности. Не столь обнадеживающие результаты были получены, однако, в исследованиях влияния антиаритмичной терапии на выживаемость больных с застойной сердечной недостаточностью, проведенном в США (The Survial Trial of Antiarihythmie in Congestive Heart Failur, S. Singh с соавт., 1995), согласно которым лечение амиодароном не приводило к существенному улучшению выживаемости и уменьшению подверженности внезапной сердечной смерти в общей группе больных с хронической сердечной недостаточностью различного генеза с асимптоматичным желудочковыми аритмиями. Следует отметить, однако, что в подгруппе больных ДКМП, принимавших амиодарон и включенных в это исследование, прослеживалась тенденция к уменьшению летальности.
Как показали результаты метальфа-анализа данных 13 плацебо-контролированных исследований эффективности амиодарона более чем у 6500 больных с застойной сердечной недостаточностью (С. O'Connorc соавт., 1997, устное сообщение), его прием способствовал снижению общей летальности на 18% и частоты внезапной смерти на 35%. Этот эффект амиодарон оказывал независимо от наличия или отсутствия желудочковых аритмий, что позволяет предположить возможность какого-то иного, отличного от антиаритмического, механизма благотворного действия препарата у больных с сердечной недостаточностью. В связи с низкой поддерживающей дозой (в среднем 200 мг в сутки) частота серьезных некардиальных побочных эффектов амиодарона была относительно невелика и составляла для гипотиреоза 7,0% по сравнению с 1,1% в группе плацебо, гипертиреоза -1,4% по сравнению с 0,5% и для легочных инфильтратов -1,6% против 0,5%. Несмотря на это, к концу 2-го года лечения из-за побочных действий прием амиодарона прекратили 41% больных, что было значительно больше, чем в группе плацебо (27%).
Имеются сообщения, что сочетание амиодарона с кардиоселективными b-адреноблокаторами оказывает аддитивный эффект в отношении улучшения прогноза пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Во избежание нежелательных кардиальных побочных эффектов, прежде всего брадикардии и артериальной гипотензии, одновременное применение этих препаратов требует особенно осторожного подбора их доз.
Таким образом, исходя из результатов приведенных исследований, амиодарон по своей эффективности и безопасности является препаратом выбора для лечения и профилактики угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных ДКМП, включая пациентов с далеко зашедшей застойной сердечной недостаточностью. Абсолютными показаниями к его применению являются симптоматические желудочковые аритмии. Что касается высокостепенных бессимптомных аритмий, включая "пробежки" желудочковой тахикардии при холтеровском мониторировании ЭКГ, то, ввиду отсутствия убедительных доказательств их неблагоприятного прогностического значения у больных с застойной сердечной недостаточностью, назначение антиаритмических препаратов в таких случаях не рекомендуется. При этом проводимая терапия ограничивается коррекцией аритмогенных факторов — гипокалиемии, гипомагниемии, активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем — с помощью калийсберегающих диуретиков, солей калия и магния, b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.
Риск внезапной аритмической смерти значительно повышен у пациентов, перенесших симптоматичную желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков. Для определения оптимального метода предупреждения повторного возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий таким больным рекомендуется проводить подбор антиаритмической терапии под контролем электрофизиологического исследования. Эффективность подобного подхода, однако, ограничивается возможностью индуцировать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков только у 50-55% этих больных, среди которых подавить аритмический ответ с помощью медикаментозных препаратов удается примерно в 30% случаев (L Liem и С. Swerdlow,1988). Поэтому при невозможности вызвать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков или, в случаях ее индукции, невозможности предотвратить ее возникновение с помощью антиаритмических препаратов больным ДКМП с ожидаемой продолжительностью жизни более 1 года показана имплантация автоматического дефибриллятора-кардиовертера. По данным исследования G. Fazio с соавторами (1991), актуарная выживаемость 40 больных ДКМП к концу 1-го года после вживления дефибриллятора составила 100% и к 4-му году — 86%, что было значительно выше, чем у аналогичных больных, лечившихся только медикаментозно. Строго контролированные исследования эффективности имплантации дефибриллятора-кардиовертера у больных ДКМП, перенесших стойкую желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, пока отсутствуют. Накопленный к настоящему времени опыт позволяет, однако, заключить, что применение этих устройств способствует повышению выживаемости пациентов, у которых повторилась желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, купировавшаяся автоматически разрядом дефибриллятора, до ее уровня у больных ДКМП без этих угрожающих жизни аритмий в анамнезе (W. Grimm с соавт., 1993; М. Borggrefe с соавт., 1994).
Что касается лечения мерцания предсердий у больных ДКМП, то следует подчеркнуть важность активной тактики, направленной на восстановление синусового ритма, несмотря на наличие сердечной недостаточности, кроме случаев ее значительной выраженности (диаметр левого предсердия свыше 4,5 см), когда вероятность стойкого купирования аритмии невелика. Это обусловлено способностью мерцательной аритмии, особенно тахисистолической формы, усугублять дисфункцию левого желудочка, подчас значительно, и даже вызывать ее у лиц без выраженного предшествовавшего органического поражения миокарда. Последнее не совсем правильно обозначается термином "аритмогенная кардиомиопатия".
Для восстановления синусового ритма у больных ДКМП при неэффективности амиодарона или недлительного (не более 1-2 сут) лечения новокаинамидом или пропафеноном целесообразно использовать трансторакальную деполяризацию ввиду отсутствия ее кардиодепрессивного эффекта. Показано, что успешная фармакологическая или электрическая кардиоверсия у 12 из 17 больных ДКМП с хронической мерцательной аритмией на фоне застойной сердечной недостаточности способствовала повышению ФВ в среднем на 21% с ее нормализацией у половины этих пациентов (J. Kieny с соавт.,1992).
В целом, необходимо отметить, что эффективность всех применяющихся в настоящее время антиаритмических средств в отношении стойкого купирования нарушений ритма и улучшения выживаемости больных ДКМП весьма ограничена. Эта проблема имеет важное значение и требует дальнейших исследований.
Высокостепенные атриовентрикулярные и синоатриальные блокады представляют при ДКМП значительную редкость (менее 1%). Большинство таких больных подлежат имплантации постоянного водителя ритма. Другие относительно часто встречающиеся у этих пациентов нарушения проводимости — неполная атриовентрикулярная блокада I степени, зачастую ятрогенная, и блокада левой ножки пучка Гиса — не требуют специального лечения.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |
|