АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение и профилактика нарушений сердечного ритма. Распространенными осложнениями ДКМП являются наруше­ния ритма, среди которых наиболее часто встречаются желудочко­вые аритмии

Прочитайте:
  1. D. Лечение субклинического гипотиреоза
  2. II. Медикаментозное лечение
  3. II.Лечение больных с многоузловым зобом
  4. IV. Специфическая профилактика ВГ.
  5. IV.Профилактика рецидива узлового (многоузлового) зоба после операции.
  6. IX. Лечение и его обоснование.
  7. IX. Профилактика посттрансфузионного гепатита В
  8. V Лечение амебиаза
  9. V Лечение амебиаза
  10. V. Профилактика фибрилляции желудочков.

 

Распространенными осложнениями ДКМП являются наруше­ния ритма, среди которых наиболее часто встречаются желудочко­вые аритмии, включая пароксизмы желудочковой тахикардии, и постоянная форма мерцания предсердий. Такая подверженность аритмиям обусловлена как выраженностью застойной сердечной недостаточности, так и ятрогенными факторами, прежде всего ши­роким назначением мощных салуретиков и сердечных гликози­дов. В связи с этим важное место в лечении больных ДКМП при­надлежит антиаритмической терапии, направленной на устране­ние нежелательных гемодинамических последствий нарушений ритма и предотвращение внезапной смерти, которая служит при­чиной 40-60% летальных исходов этих пациентов.

К назначению антиаритмических препаратов при ДКМП сле­дует подходить с осторожностью в связи с кардиодепрессивным и проаритмическим действием большинства из них, опасность кото­рого возрастает пропорционально выраженности сердечной недо­статочности. Важными предпосылками эффективного лечения на­рушений ритма являются улучшение функции сердца, коррекция нарушений электролитного и кислотно-основного баланса и тща­тельный контроль за приемом сердечных гликозидов и других инот­ропных агентов.

При терапии суправентрикулярных и желудочковых аритмий следует избегать эмпирического назначения антиаритмических пре­паратов I А, I В и I С классов, которые, по данным ряда много-центровых исследований, ухудшают выживаемость больных с зас­тойной сердечной недостаточностью (J. Young, 1995). Как показа­ли результаты недавно закончившегося исследования SWORD (Survival With Oral D-sotalol, A. Waldo с соавт., 1996), к увеличе­нию летальности больных с дисфункцией левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда приводило также эмпиричес­кое применение антиаритмического препарата III класса с b-адреноблокирующими свойствами D-соталола.

При неэффективности или плохой переносимости b-адреноблокаторов предпочтение отдают амиодарону (кордарону). Будучи эффективным в отношении большинства суправентрикулярных и желудочковых аритмий, в отличие от большинства других анти­аритмических препаратов, он не ухудшает сократительную спо­собность миокарда и обладает свойствами периферического вазо­дилататора, что значительно уменьшает опасность усугубления сердечной недостаточности (Antiarihythmie Drug Evaluation Group, 1992). Как показали результаты нескольких многоцентровых плацебо-контролированных исследований, в частности, аргентинско­го исследования GESICA (Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insufficiencia Cardiaca en Argentina, 1994) и европейского исследо­вания EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodaron Trial, 1996), длительное, в течение нескольких лет, эмпирическое назначение амиодарона для предотвращения внезапной смерти у больных ДКМП с застойной сердечной недостаточностью и асимптоматичными желудочковыми аритмиями способствовало улучшению вы­живаемости и уменьшению частоты внезапной аритмической смер­ти (Н. Doval с соавт.,1994; D. Julian с соавт.,1997). При этом, по данным исследования GESICA, у принимавших амиодарон умень­шались также потребность в стационарном лечении и частота ле­тальных исходов в связи с декомпенсацией сердечной недостаточ­ности. Не столь обнадеживающие результаты были получены, од­нако, в исследованиях влияния антиаритмичной терапии на выживаемость больных с застойной сердечной недостаточностью, проведенном в США (The Survial Trial of Antiarihythmie in Congestive Heart Failur, S. Singh с соавт., 1995), согласно которым лечение амиодароном не приводило к существенному улучшению выживаемости и уменьшению подверженности внезапной сердечной смерти в общей группе больных с хронической сердечной недоста­точностью различного генеза с асимптоматичным желудочковыми аритмиями. Следует отметить, однако, что в подгруппе больных ДКМП, принимавших амиодарон и включенных в это исследова­ние, прослеживалась тенденция к уменьшению летальности.

Как показали результаты метальфа-анализа данных 13 плацебо-контролированных исследований эффективности амиодарона бо­лее чем у 6500 больных с застойной сердечной недостаточностью (С. O'Connorc соавт., 1997, устное сообщение), его прием способство­вал снижению общей летальности на 18% и частоты внезапной смер­ти на 35%. Этот эффект амиодарон оказывал независимо от наличия или отсутствия желудочковых аритмий, что позволяет предположить возможность какого-то иного, отличного от антиаритмического, ме­ханизма благотворного действия препарата у больных с сердечной недостаточностью. В связи с низкой поддерживающей дозой (в сред­нем 200 мг в сутки) частота серьезных некардиальных побочных эф­фектов амиодарона была относительно невелика и составляла для гипотиреоза 7,0% по сравнению с 1,1% в группе плацебо, гиперти­реоза -1,4% по сравнению с 0,5% и для легочных инфильтратов -1,6% против 0,5%. Несмотря на это, к концу 2-го года лечения из-за побоч­ных действий прием амиодарона прекратили 41% больных, что было значительно больше, чем в группе плацебо (27%).

Имеются сообщения, что сочетание амиодарона с кардиоселективными b-адреноблокаторами оказывает аддитивный эффект в отношении улучшения прогноза пациентов с застойной сердеч­ной недостаточностью. Во избежание нежелательных кардиаль­ных побочных эффектов, прежде всего брадикардии и артериаль­ной гипотензии, одновременное применение этих препаратов тре­бует особенно осторожного подбора их доз.

Таким образом, исходя из результатов приведенных исследова­ний, амиодарон по своей эффективности и безопасности является пре­паратом выбора для лечения и профилактики угрожающих жизни же­лудочковых аритмий у больных ДКМП, включая пациентов с далеко зашедшей застойной сердечной недостаточностью. Абсолютными по­казаниями к его применению являются симптоматические желудочко­вые аритмии. Что касается высокостепенных бессимптомных аритмий, включая "пробежки" желудочковой тахикардии при холтеровском мониторировании ЭКГ, то, ввиду отсутствия убедительных доказательств их неблагоприятного прогностического значения у больных с застой­ной сердечной недостаточностью, назначение антиаритмических пре­паратов в таких случаях не рекомендуется. При этом проводимая тера­пия ограничивается коррекцией аритмогенных факторов — гипокали­емии, гипомагниемии, активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем — с помощью калийсберегающих диуре­тиков, солей калия и магния, b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.

Риск внезапной аритмической смерти значительно повышен у пациентов, перенесших симптоматичную желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков. Для определения оптимального ме­тода предупреждения повторного возникновения угрожающих жиз­ни желудочковых аритмий таким больным рекомендуется проводить подбор антиаритмической терапии под контролем электрофизиоло­гического исследования. Эффективность подобного подхода, однако, ограничивается возможностью индуцировать желудочковую тахикар­дию или фибрилляцию желудочков только у 50-55% этих больных, среди которых подавить аритмический ответ с помощью медикамен­тозных препаратов удается примерно в 30% случаев (L Liem и С. Swerdlow,1988). Поэтому при невозможности вызвать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков или, в случаях ее индукции, невозможности предотвратить ее возникнове­ние с помощью антиаритмических препаратов больным ДКМП с ожи­даемой продолжительностью жизни более 1 года показана импланта­ция автоматического дефибриллятора-кардиовертера. По данным ис­следования G. Fazio с соавторами (1991), актуарная выживаемость 40 больных ДКМП к концу 1-го года после вживления дефибрилля­тора составила 100% и к 4-му году — 86%, что было значительно выше, чем у аналогичных больных, лечившихся только медикамен­тозно. Строго контролированные исследования эффективности имп­лантации дефибриллятора-кардиовертера у больных ДКМП, пере­несших стойкую желудочковую тахикардию или фибрилляцию же­лудочков, пока отсутствуют. Накопленный к настоящему времени опыт позволяет, однако, заключить, что применение этих устройств способствует повышению выживаемости пациентов, у которых по­вторилась желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, купировавшаяся автоматически разрядом дефибриллятора, до ее уровня у больных ДКМП без этих угрожающих жизни аритмий в анамнезе (W. Grimm с соавт., 1993; М. Borggrefe с соавт., 1994).

Что касается лечения мерцания предсердий у больных ДКМП, то следует подчеркнуть важность активной тактики, направленной на восстановление синусового ритма, несмотря на наличие сердеч­ной недостаточности, кроме случаев ее значительной выраженности (диаметр левого предсердия свыше 4,5 см), когда вероятность стой­кого купирования аритмии невелика. Это обусловлено способнос­тью мерцательной аритмии, особенно тахисистолической формы, усугублять дисфункцию левого желудочка, подчас значительно, и даже вызывать ее у лиц без выраженного предшествовавшего орга­нического поражения миокарда. Последнее не совсем правильно обо­значается термином "аритмогенная кардиомиопатия".

Для восстановления синусового ритма у больных ДКМП при неэффективности амиодарона или недлительного (не более 1-2 сут) лечения новокаинамидом или пропафеноном целесообразно исполь­зовать трансторакальную деполяризацию ввиду отсутствия ее кар­диодепрессивного эффекта. Показано, что успешная фармакологи­ческая или электрическая кардиоверсия у 12 из 17 больных ДКМП с хронической мерцательной аритмией на фоне застойной сердеч­ной недостаточности способствовала повышению ФВ в среднем на 21% с ее нормализацией у половины этих пациентов (J. Kieny с соавт.,1992).

В целом, необходимо отметить, что эффективность всех приме­няющихся в настоящее время антиаритмических средств в отноше­нии стойкого купирования нарушений ритма и улучшения выжива­емости больных ДКМП весьма ограничена. Эта проблема имеет важ­ное значение и требует дальнейших исследований.

Высокостепенные атриовентрикулярные и синоатриальные бло­кады представляют при ДКМП значительную редкость (менее 1%). Большинство таких больных подлежат имплантации постоянного во­дителя ритма. Другие относительно часто встречающиеся у этих па­циентов нарушения проводимости — неполная атриовентрикуляр­ная блокада I степени, зачастую ятрогенная, и блокада левой ножки пучка Гиса — не требуют специального лечения.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)