АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Допплерэхокардиография. Допплерэхокардиография является наиболее важным методом диагностики ГКМП

Допплерэхокардиография является наиболее важным методом диагностики ГКМП. Она позволяет оценить характер и выраженность структурных изменений миокарда и митрального клапана, наличие и величину субаортальной обструкции и состояние систолической и диастолической функции левого желудочка. Вместе с тем следует отметить, что ни один из ЭхоКГ признаков ГКМП, несмотря на вы­сокую чувствительность, не является патогномоничным.

Структурные изменения левого желудочка. Диагноз ГКМП базируется на выявлении гипертрофии левого желудочка или, в очень редких случаях, правого желудочка без дилатации его поло­сти при отсутствии признаков каких-либо сердечных или систем­ных заболеваний, способных вызывать развитие гипертрофии.

Локализация, распространенность и выраженность гипертрофии миокарда как основного фенотипического проявления ГКМП весь­ма вариабельны. По данным обследования 600 больных Н. Klues с соавторами (1995), в большинстве случаев она охватывала 2 или 3 и более сегментов левого желудочка (соответственно, в 38 и 34%), од­нако нередко (в 28%) ограничивалась одним сегментом. С наиболь­шим постоянством (в 96% случаев) определялась гипертрофия пе­редней части межжелудочковой перегородки, где у большинства боль­ных (83%) утолщение миокарда достигало наибольшей выраженно­сти. Диффузная концентрическая и исключительно верхушечная локализация гипертрофии встречалась очень редко — в 1% случаев каждая.

Таким образом, для ГКМП наиболее характерно асимметрич­ное распределение гипертрофии левого желудочка, которое весьма гетерогенно по распространенности и выраженности, что не позво­ляет выделить типичное, "классическое", фенотипическое проявле­ние этого заболевания. В единичных случаях ГКМП (до 8%) гиперт­рофия миокарда при ЭхоКГ не обнаруживается (М. Ryan с соавт., 1995).

Для определения распространенности гипертрофии межже­лудочковой перегородки наиболее информативна четырехкамер­ная верхушечная проекция (рис. 27, а), а для оценки поражения передне-боковой стенки левого желудочка — его поперечный срез на уровне концов митральных створок. Верхушечная гипертро­фия и мезовентрикулярная обструкция лучше всего диагностиру­ются в четырехкамерной проекции и при использовании серийных срезов левого желудочка по короткой оси (Е. Wigle с соавт., 1985).

А б

Рис. 27. а — ЭхоКГ больного ГКМП, верхушечный доступ, четырехкамерное сечение. Видно увеличение толщины миокарда в области верхушки (1) до 210 мм, межжелудочковой перегородки (2) до 21,3 мм и менее выраженное -боковой стенки левого желудочка (3,15,4 мм); б — трансмитральный крово­ток у этого больного при допплеровском исследовании в пульсирующем вол­новом режиме (PW). Видны уменьшение максимальной скорости раннего ди­астолического наполнения левого желудочка (Е) и ее увеличение в период по­зднего наполнения (А), в результате чего А становится больше Е (Е/А < 1,0), а также митральная регургитация (MR)

Для объективизации ЭхоКГ диагностики ГКМП были пред­ложены количественные критерии гипертрофии левого желудочка (табл. 18). Классическим принято было считать увеличение толщи­ны миокарда левого желудочка, равное 15 мм или более (В. Maron и S. Epstein, 1979). По данным J. Doi и соавторов (1980), подоб­ное увеличение толщины межжелудочковой перегородки обладало 100% специфичностью для ГКМП, в отличие от здоровых лиц, однако существенно уступало в чувствительности меньшей выра­женности гипертрофии — от 13 мм и более.

Таблица 18. Диагностическое значение некоторых количественных ЭхоКГ признаков ГКМП при исследовании в М-режиме (по J. Doi с соавт., 1980)

В настоящее время толщину миокарда левого желудочка у боль­ных ГКМП рекомендуется измерять при двухмерном ЭхоКГ скани­ровании по короткой оси в парастернальной проекции на уровне мит­рального клапана и папиллярных мышц. Из-за меньшей точности оценки гипертрофии миокарда в задне-перегородочном и боковом сегментах, которые располагаются не перпендикулярно ультразвуко­вому лучу, некоторые авторы рекомендуют считать ее критерием уве­личения толщины левого желудочка от 15 мм и более, тогда как для достоверного суждения о наличии гипертрофии миокарда передне­перегородочного и заднего сегментов левого желудочка достаточно его утолщения от 13 мм и 6onee(W. McKenna с соавт., 1997). Для повышения точности оценки гипертрофии целесообразно учитывать также пол и рост больного и размеры полости левого желудочка. Так, например, толщина левого желудочка, равная 13 мм, является более надежным диагностическим признаком ГКМП у женщины ро­стом 160 см, с конечно-диастолическим размером полости левого же­лудочка менее 45 мм, чем у мужчины, рост которого 180см, а диаметр левого желудочка — 55 мм.

У отдельных больных ГКМП гипертрофия миокарда ограни­чивается дистальной частью левого желудочка. ЭхоКГ измерения толщины его стенки в этих сегментах очень неточны, в связи с чем их гипертрофия может оцениваться только качественно.

Первоначальное представление о патогномоничности для ГКМП асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегород­ки, характеризующейся увеличением отношения ее толщины к тол­щине задней стенки (A. Abbasi с соавт., 1972; W.Henry с соавт., 1973; см. табл. 18), впоследствии не подтвердилось. Использова­ние этого критерия в настоящее время считается нецелесообраз­ным из-за гиподиагностики ГКМП в случаях локализации наи­большей гипертрофии вне межжелудочковой перегородки и ее ги­пердиагностики у больных с гипертрофией левого желудочка ино­го происхождения. Преимущественное утолщение перегородки является одним из вариантов гипертрофии миокарда левого желу­дочка любого генеза. Особенно часто (до 33%) оно встречается при эссенциальной артериальной гипертензии, вследствие чего в качестве дифференциально-диагностического критерия ГКМП у больных с повышенным АД некоторые авторы рекомендуют руко­водствоваться увеличением величины отношения толщины меж­желудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, равным 2,0 или более (J.Doi с соавт., 1980, и др.).

Накопившиеся к настоящему времени результаты сопостави­тельного анализа данных ЭхоКГ и генетических исследований пока­зали относительность всех количественных ЭхоКГ критериев гипер­трофии миокарда при ГКМП в связи со значительным "наложени­ем" их индивидуальных величин у генетически пораженных и непо­раженных лиц. В идеале достаточно точно судить о наличии или от­сутствии гипертрофии у каждого конкретного больного будет воз­можно лишь при сопоставлении результатов ее определения с тако­выми у генетически непораженных членов семьи пациента (S. Solomon с соавт., 1993).

Кроме гипертрофии левого желудочка, описан ряд других ко­личественных ЭхоКГ признаков ГКМП, определяющихся при ис­следовании в М-режиме. К ним относятся гипокинезия утолщен­ной межжелудочковой перегородки, уменьшение размеров полос­ти левого желудочка и сужение его выносящего тракта к началу систолы (см. табл. 18). В связи с установленной в последние годы значительной вариабельностью морфологии сердца при ГКМП ди­агностическое значение этих признаков, очевидно, значительно меньше, чем это показано в табл.18. Кроме того, необходимо учи­тывать возможность развития дилатации левого желудочка и его систолической дисфункции у части таких больных.

Как показало изучение особенностей морфологии правого желу­дочка при его двухмерном ЭхоКГ исследовании, в 44% случаев ГКМП гипертрофия миокарда распространялась с левого желудочка на пра­вый, где она носила характер концентрической. При этом степень утол­щения миокарда правого желудочка тесно коррелировала с выражен­ностью гипертрофии левого желудочка и не зависела от наличия вто­ричной легочной венозной гипертензии. Вовлечение в патологический процесс правого желудочка было связано с более тяжелыми клиничес­кими проявлениями заболевания (W. МсКеппа с соавт., 1988).

Изменения митрального клапана. Как уже отмечалось, мор­фофункциональные изменения митрального клапана являются от­ветственными за образование препятствия изгнанию крови в выно­сящем тракте левого желудочка и характерны для подавляющего большинства больных обструктивной формой ГКМП. У значитель­ной части таких пациентов определяются признаки первичного по­ражения клапана в виде изменения створок и увеличения их пло­щади, реже — аномального соединения папиллярных мышц не­посредственно с передней митральной створкой (J.Posma с соавт., 1996). В единичных случаях (3% из 528 больных, обследованных R.Petrone с соавт., 1992) обнаруживается пролапс митрального клапана, являющийся сопутствующей ГКМП патологией и обыч­но сопровождающийся выраженной митральной регургитацией и подверженностью мерцательной аритмии.

Детально оценить изменения морфологии митрального кла­пана, что имеет важное значение для тактики хирургического ле­чения, позволяет чреспищеводная ЭхоКГ (Р. Widimsky с соавт., 1992, и др.). В настоящее время ее используют также интраоперационно для оценки результатов оперативного вмешательства (L. Grigg с соавт., 1992, и др.).

В основе образования динамического субаортального гради­ента давления при ГКМП лежит хорошо визуализируемые при ЭхоКГ систолическое движение кпереди передней и (или) задней створок митрального клапана в середине систолы и их соприкос­новение с межжелудочковой перегородкой, что и определяет диаг­ностическую ценность этого признака.

Систолическое движение передней створки митрального кла­пана кпереди было впервые описано P.Shah с соавторами (1969) и расценено как патогномоничный диагностический критерий обструк­тивной ГКМП. Однако последующие ЭхоКГ наблюдения убедитель­но доказали, что систолическое движение митральных створок кпе­реди может не сопровождаться развитием субаортального градиента давления и наблюдаться при определенных условиях в здоровом сер­дце, а также при ряде других сердечно-сосудистых заболеваниях как без гипертрофии левого желудочка, так и при ее наличии, в том чис­ле при необструктивной форме ГКМП (К.И.Корытников, 1984). При этом происходит соприкосновение передней створки либо со смещен­ной кверху и кпереди задней папиллярной мышцей, либо с межжелудочковой перегородкой в результате подтягивания кпереди всего клапанного аппарата вследствие гипердинамического сокра­щения миокарда левого желудочка с "облитерацией" его полости (так называемое псевдосистолическое движение кпереди по E.Wigle с соавт. 1985). Регистрация на ЭхоКГ митрально-септального кон­такта при отсутствии субаортального градиента давления обуслов­лена неоднородностью области контакта, благодаря чему при дос­таточно большой площади выносящего тракта левого желудочка предотвращается развитие градиента. Это, в частности, наблюда­ется при ГКМП с латентной обструкцией (B.Gilbert с соавт., 1980).

Следует отметить, что систолическое движение кпереди мо­жет осуществляться не только передней створкой митрального клапана, как это длительное время считалось на основании дан­ных ЭхоКГ в М-режиме, но также его задней створкой, что опре­деляется у значительной части больных.

Диагностическое значение систолического движения передней створки митрального клапана кпереди зависит от его выраженности. Оно повышается при визуализации соприкосновения этой створки с межжелудочковой перегородкой, что C.Pollick и соавторы (1982) обозначили как "выраженное систолическое движение кпереди", и уменьшается при отсутствии такого контакта или "умеренном движении створки кпереди" (W.McKenna с соавт., 1997). Как хорошо видно при секторальном сканировании, при выраженном систолическом движении определяется перемещение дистальной створки кпереди на 1/3-1/2, что приводит к установлению ее длительного контакта с межжелудочковой перегородкой. По дан­ным ЭхоКГ в М-режиме, умеренно выраженное систолическое движение осуществляется лишь кончиком передней створки с при­крепленными к нему хордами, а слабо выраженное — одними хор­дами (E.Wigle с соавт., 1985).

Сходные градации выраженности систолического движения передней створки митрального клапана кпереди предложены B.Gilbert и соавторы (1980), которые учитывали при этом также продолжительность митрально-септального контакта (менее или более 30% длительности ЭхоКГ систолы левого желудочка). По данным авторов, эти градации коррелируют с гемодинамическими вариантами ГКМП. Так, для субаортальной обструкции в покое характерно выраженное систолическое движение створок митраль­ного клапана кпереди, а для латентной — умеренное, которое, од­нако, увеличивается в результате провокационных проб. В отли­чие от этого при необструктивной ГКМП систолическое движение створок митрального клапана кпереди отсутствует либо слабо вы­ражено и не изменяется при провокации.

Связь выраженности систолического движения передней створ­ки митрального клапана с величиной субаортальной обструкции была использована для создания формул расчета градиента систоличес­кого давления в выносящем тракте левого желудочка. Они базиру­ются на данных измерения расстояния от передней створки клапана до межжелудочковой перегородки при ЭхоКГ в М-режиме (W.Henry с соавт., 1973) или времени от начала ее систолического движения до соприкосновения с межжелудочковой перегородкой и длительности этого контакта (C.Pollick с соавт., 1984). В настоящее время благода­ря появлению значительно более точного метода определения суба­ортального градиента с помощью допплеровского исследования эти формулы представляют лишь исторический интерес.

Наряду с систолическим движением передней створки мит­рального клапана кпереди ЭхоКГ признаком субаортальной об­струкции является среднесистолическое прикрытие аортального клапана (рис. 28). Как и систологическое движение митральных створок, оно первоначально считалось патогномоничным для об­структивной ГКМП (J.Doi с соавт., 1980, и др.). В последующем в результате широкого внедрения ЭхоКГ в клиническую практику стали накапливаться наблюдения раннего систолического прикры­тия аортального клапана при приобретенных и врожденных поро­ках сердца (митральной и аортальной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки, синдроме Эйзенменгера), разры­ве аневризмы синуса Вальсальвы, а также у отдельных лиц без патологии сердца. Относительно часто средне-систолическое при­крытие аортального клапана определяется у больных с подкла­панным мембранозным стенозом устья аорты (H.Feigenbaum, 1976;

P.Wong с соавт., 1980, и др.). В настоящее время считается, что специфичность этого признака для ГКМП с субаортальной обструк­цией составляет около 95% (B.Maron с соавт., 1986).

Как показали данные допплерЭхоКГ, раннее систолическое прикрытие аортального клапана у больных ГКМП обусловлено резким снижением скорости кровотока в аорте, развивающимся при возникновении препятствия изгнанию в середине систолы вслед­ствие контакта митральных створок с межжелудочковой перего­родкой. При этом оно регистрируется в среднем через 0,14 с после открытия аортального клапана. Этот временной интервал позво­ляет отличить обструктивную ГКМП от подклапанного мембра­нозного стеноза устья аорты, при котором прикрытие возникает значительно раньше — спустя 0,05 с, вследствие наличия фиксиро­ванного сужения пути оттока левого желудочка с самого начала изгнания (Z. Krajcer с соавт., 1978).

Рис. 28. ЭхоКГ больного обструктивной формой ГКМП в М-режиме в плоско­сти корня аорты. Видно средне-систолическое прикрытие и трепетание ство­рок аортального клапана

Среднесистолическое прикрытие аортального клапана регистриру­ется практически у всех больных ГКМП с градиентом систолического давления от 20 мм рт. ст. и более и исчезает после их успешного хирур­гического лечения. По мнению ряда авторов, чувствительность этого признака как индикатора субаортальной обструкции в покое превосхо­дит информативность систолического движения створок митрального клапана кпереди (Z. Krajcer с соавт., 1978; P.Wong с соавт., 1980).

Среднесистолическое прикрытие аортального клапана в 100% случаях сопровождается дрожанием или трепетанием его створок.

Этот признак, однако, может наблюдаться и при отсутствии раннего прикрытия аортального клапана у здоровых лиц, а также при врож­денных и приобретенных пороках сердца с объемной перегрузкой левого желудочка. У части больных ГКМП он сохраняется после успешной хирургической коррекции субаортальной обструкции.

Митральная регургитация, свойственная больным обструктив­ной ГКМП, приводит к дилатации левого предсердия. Этот признак не имеет, однако, самостоятельной диагностической ценности.

Допплер-ЭхоКГ. Диагностическое значение этого метода при ГКМП состоит в определении наличия препятствия изгнанию кро­ви из левого желудочка, его локализации (субаортально или мезовентрикулярно) и выраженности путем оценки величины внутри­желудочкового градиента систолического давления. Кроме того, допплеровское исследование позволяет уточнить направление и вы­раженность митральной регургитации и оценить диастолическую функцию левого желудочка.

Определение величины субаортального градиента проводится с помощью непрерывной волновой допплер-ЭхоКГ с использованием уравнения Бернулли по данным измерения максимальной скорости кровотока перед препятствием. Высокая точность этого метода в от­ношении оценки градиента давления как в покое, так и при различ­ных провокационных пробах, подтверждена при сопоставлении с результатами непосредственного измерения при катетеризации серд­ца. По данным J.Panza с соавторами (1992), соответствующие коэф­фициенты корреляции (г) составили 0,93 и 0,89 (Р < 0,0001), а раз­личие абсолютных величин — в среднем 5 мм рт. ст. ± 3 мм рт. ст. Возможным источником ошибок является наложение сигнала мит­ральной регургитации. В целом, непрерывноволновая допплер-ЭхоКГ является ценным и достаточно надежным неинвазивным методом ко­личественного определения субаортального градиента давления у боль­ных ГКМП.

При оценке диастолической функции левого желудочка, по данным определения показателей трансмитрального кровотока, для больных ГКМП характерно уменьшение максимальной скорости раннего диастолического наполнения и ее увеличение в период позднего наполнения (см. рис. 27, б). Последнее, а также увеличе­ние вклада систолы левого предсердия в наполнение желудочка являются механизмами компенсации нарушения диастолической податливости гипертрофированного миокарда и его активного рас­слабления (B.Gallet и M.Hiltgen, 1994). По данным M.Shimizu и соавторов (1993), уменьшение объема и замедление раннего диас­толического наполнения позволяют отличить ГКМП от асиммет­ричной гипертрофии миокарда при эссенциальной артериальной гипертензии, которой это не свойственно. Определение допплерэхокардиографических показателей диастолической дисфункции в динамике лечения больных ГКМП позволяет объективизировать оценку его эффективности.

Что касается систолической функции, то показатели фазы из­гнания левого желудочка (максимальная скорость, ФВ и др.) при ГКМП в большинстве случаев повышены. Это отражает свойствен­ное ГКМП гипердинамическое состояние, в значительной степени обусловленное снижением постнагрузки.

Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болез­ни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогности­ческое и терапевтическое значение. Показано, что диагностичес­кая ценность обнаружения зон преходящей асинергии при прове­дении пробы с дипиридамолом (чувствительность 71%, специфич­ность 100%) значительно превышает информативность сцинтиг­рафии миокарда с ^'Tl (E.Lazzeroni с соавт., 1995). Хотя по дан­ным этих авторов, несмотря на введение относительно больших доз дипиридамола (до 0,84 мг/кг в течение 10 мин), побочные реакции отсутствовали, следует иметь в виду возможность разви­тия артериальной гипотензии у больных с обструктивной ГКМП, у которых проведение этой пробы требует особой осторожности.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав