АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Роль нарушений микроциркуляции. Предположение о ведущей роли в патогенезе ДКМП преходящего спазма сосудов микроциркуляции с последующим развитием очагов некроза и заместительного склероза
Предположение о ведущей роли в патогенезе ДКМП преходящего спазма сосудов микроциркуляции с последующим развитием очагов некроза и заместительного склероза было высказано S. Factor и Е. Sonnenblick в 1982. В качестве доказательств этой гипотезы авторы указывали на фокальный характер необратимой альтерации клеток сократительного миокарда сирийских хомяков линии В10.14.6 — естественной животной модели ДКМП. Кроме того, при наполнении коронарных артерий сокращающегося сердца этих животных раствором силиконовой резины обнаруживались участки сужений артериол и прекапилляров, чередующиеся с их расширением. Причиной преходящего спазма сосудов микроциркуляторного русла исследователи считают повышенную чувствительность к катехоламинам, а обязательным условием для развития некроза кардиомиоцитов — генетически обусловленную патологию сарколеммы, способствующую избыточному накоплению ионов Са2+ и гибели клеток в результате повторяющихся эпизодов реперфузии (S. Factor и Е. Sonnenblick, 1985).
При анализе вазоспастической гипотезы возникают, однако, серьезные возражения. Поскольку микроциркуляторное русло сердца представляет собой густую сеть широко анастомозирующих сосудов, возможность развития некроза мышечных волокон исключительно в результате преходящего спазма артериол представляется маловероятной. Остается нерешенным также вопрос о причинах вазоконстрикции. Ввиду отсутствия морфологических изменений в сосудистом русле неравномерность его просвета может быть обусловлена реакцией на наполнение или посмертными изменениями тонуса. Отсутствуют и клинические доказательства распространенного коронароспазма.
Хотя главенствующая роль спазма сосудов микроциркуляции сердца в патогенезе ДКМП представляется маловероятной, этот механизм, возможно, в определенной мере присутствует и может способствовать усугублению первичного некоронарогенного повреждения миокарда. Так, преходящее сужение венечных микрососудов отмечено при вирусном миокардите у мышей, вызванном вирусом Коксаки В (М. Silver и D. Kovalczyk, 1989; Т. Martino с соавт., 1994). Показано, что лечение этих животных блокатором кальциевых каналов, верапамилом, ингибитором АПФ каптоприлом и а,- адреноб-локаторами позволяет уменьшить явления спазма и объем поражения миокарда (S. Rezkalla с соавт., 1990; R. Dong с соавт., 1992; М. Sole и Р. Liu, 1993).
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |
|