С пародонтопатогенами
Помимо цитокиновой сети, которая формируется клетками хозяина, существует еверхсеть цитокинооб-разных молекул на эпителиальных поверхностях слизистых оболочек, которые действуют как регуляторы взаимодействия хозяина и бактерий,
Некоторые бактерии используют цитокины хозяина, как факторы роста.
Грамположительные бактерии способствуют низкому уровню провос-палительных цитокинов.
Необходимым условиемдля возникновения патологического процесса является нарушение колонизационной резистентности слизистой оболочки полости рта идесневой борозды.
Бактерии и слизистые оболочки образуют единую систему, в которой они находятся в состоянии баланса, обеспечивающего разрушающий механизм воспалительного процесса. При этом бактерии производят разнообразные белки, ингибируюшие синтез и высвобождение воспалительных цитокинов. Эти белки считают частью обширной сигнальной системы, существующей между бактериями и эпителиальными клетками на поверхности слизистых оболочек, в том числе полости рта.
Важным механизмом антибактериальной зашиты эпителия являются антибактериальные пептиды, которые контролируют рост нормальной микрофлоры. Нормальная микрофлора полости рта синтезирует цитокин-модулирующие молекулы, что обеспечивает ее гармоничное сосуществование со слизистой оболочкой полости рта хозяина.
Внутриклеточные молекулы, необходимые для выживания бактерий, способны индуцировать синтез цитокинов, например, чаперонины (компаньоны, спутники). Это внутриклеточные белки, выделяемые Actinobacilliisactinomycetemcomitans, препятствующие белковой денатурации в клетках. Они индуцируют резорбцию костной ткани, усиливая синтез цитокинов хозяина.
Другой механизм контроля бактерий над сетью цитокино» хозяина — это выделение протеиназ. Porphyromonasgingivalis секрети-руют протеазы, нейтрализующие активность провоспалительных (Ил — 1р), противовоспалительных (антагонист рецептора Ил—I) и с обоюдным действием (Ил—6) цитокинов. Таким образом, бактерии, вызывающие заболевания пародонта. модулируют цигоки-новую сеть.
Цитокинетимулирующая активность грамотрицательных и грампо-ложительных бактерий разная. В отношении Ил—1 и Ил—6 стимулирующая активность грам (-) видов до 1000 раз больше, чем грам-положительных видов, которые в большей степени индуцируют синтез противовоспалительного цитокина — антагониста рецептора Ил—1.
Возбудители воспаления пародонта приспосабливаются к среде и находят услоьия для размножения в зубодесневой области. Они освобождают продукты, которые взаимодействуют с факторами гуморальной защиты слюны и угнетают их. Многие штаммы стрептококка продуцируют lgA-протеазу, которая разрушает S-lgA, и свободно размножаются в полости рта. Другим путем, с помощью которого бактерии преодолевают иммунную защиту слюны, является изменение их антигенных свойств на поверхности клеток таким образом, чтобы их перестали «распознавать» иммуноглобулины слюны.
22 Плана 2 Механизм!.! рачнитии заболепаний паролонта
Основные понятия
Общая характеристика и патофизиологическое описание
Микроорганизмы и продукты и жизнедеятельности рассмаф и каются как пусковой механизм активации макрофагов— основных продуцентов провоспалительных иитокинов, индуцирующих повреждение мягких и минерализованных!кансйнародонта.
Продукты жизнедеятельности микроорганизмов — токсины и ферменты оказывают не только прямое повреждающее действие на ткани, но и опосредованно инициируют эндогенные механизмы развития воспаления.
Бактерии полости рта производят летуч ие соед иненияееры, это сероводо -род(Н25), метилмеркаптан (CH4SH) и диметилсульфид (CH,)2SH, которые являются причиной неприятного запаха изо рта. Кроме того, сероводород и метилмеркаптан способны проникать в интактные слои эпителия, базальной мембраны соединительной ткани. Неприятный запах обусловливают в основном грамот-рицательные бактерии
Некоторые бактерии избегают прикрепления к лейкоцитам, образуя капсулы, состоящие из полисахаридов или протеинов.
Описан эффективный механизм микроорганизмов, защищающий их от фагоцитоза. Это повреждение самого фагоцита.
Участие микроорганизмов в развитии патологического процесса в па-родонте можно представить следующим образом.
Особенностями микробиоценоза полости рта являются постоянный контакте внешней средой, многообразие пищевых субстратов, оптимальные для размножения микроорганизмов условия (влажность, температура, рН, редокс-потенциал) на фоне постоянного действия многочисленных защитных и регуляторпыхфакторов макроорганизма, включающих неспецифические и иммунные механизмы защиты хозяина.
Установлена роль летучих соединений ротовой жидкости и воздушной среды полости рта в развитии воспаления пародонта. Большое количество летучих соединений серы производят грамотрицатель-ные бактерии: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fuso-bacterium nucleatum. Treponema denticola.
Грамотр и нательные бактерии продуцируют протеазы и обладают факторами вирулентности, такими, каклипополисахариды и фим-брии. Эти бактерии также продуцируют короткоцепочпые жирные кислоты (КЦЖК), которые, являясь главными побочными продуктами метаболизма анаэробов, высвобождаются в микросреду и могут проникать через биологические мембраны. КЦЖК подавляют пролиферациюдесневыхфибробластов, хемотаксис и дегрануляцию полиморфноядерных лейкоцитов, фагоцитоз. Очевидна роль этих молекул в заболеваниях пародонта. КЦЖК из культуры P. gingivalis. P. loescheii, F. nucleatum значительно супрессируютТ-и В-клеточную пролиферацию. P. gingivalis продуцируют масляную, уксусную, и изо-валериановую кислоты. P. loescheii: пропионовую, масляную, уксусную и изовалериановую, F. nucleatum — масляную и уксусную.
Такие бактерии не подвергаются фагоцитозу до тех пор, пока не синтезируются специфические антитела [ ipoi ив поверхностных структур соответствующего микроорганизма. После прикрепления лейкоцита микроорганизм обычно поглощается, погибает' и переваривается. В этом процессе, как указывалось, участвуют активные радикалы кислорода, система миелопероксидазы, лизосомальные ферменты и кати-онные белки. Обычно л ишь немногие из патогенных микроорганизмов мо гут дол го противостоять этому мощному бактерицидному действию.
Многие бактерии содержат лейкотоксины, которые часто играют ключевую роль в проявлении патогенности таких микроорганизмов.
Инфекционныеагенты выделяют бактериальные токсины (липопо-лисахариды, липотеновую кислоту, мурамил-дипептид и др.) и хе-мотаксины. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые могут прямо активировать остеокласты, а также, действуя на лимфоциты, стимулируют выделение ими остеокласт-активирующего фактора. Локальные и системные факторы в совокупности приводят к развитию паро-донтитас выраженными воспалительно-деструктивными изменениями и резорбцией костной ткани.
2.1. Микробная флора и развитие воспалении к пародонтс 23
Основные понятия
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 922 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |
|