Общая характеристика и описание
Рис. 57. Приостановка резорбции костной ткани при паро-донтите и образование линий склеивания
той губчатой структуры костном гкаки. Явления остеосклероза (эбурнеация костной ткани) особенно характерны для лиц пожилого возраста (замедление смены костных структур), они сочетаются с очагами истончения костных балок (рарефикация) в других отделах альвеолярного отростка (рис. 60—62).
Значительны изменения иемента корня зуба. выявляются очаги резорбции в одних участках и об- разования цемента вдру] их.
4 «
Рис. 58. Гладкий тип рассасывания костной ткани альвеолы Рис. 61. Деформация вершины альвеолы при пародонтитс
в результате рассасывания кости
Рис. 59. Пазушный тип рассасывания костной ткани альвеолы
Рис. 62. Пародонтальный карман, сочетание резорбции кости и её приостановка
4.3. Патоморфолси ические изменении при пародонтозе 51
4.3. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАРОДОНТОЗЕ
Морфологические изменения
Общая характеристика и описание
Рис. 63. Остеопороэ альвеолярной кости. Склероз костных трабекул, потеря губчатого строения кости
Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются задержкой смены костных структур, неравномерной окраской, утолщением КОСТНЫХ трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты губчатого строения кости челюс гей, которые чередуются с очаговым остеопорозом (рис. 63).
Изменения костной ткани сочетаются с выраженными изменениями кровеносных сосудов костномозговых полостей: гиперплазией внутренней оболочки, гиалинозом и склероюм средней с резким сужением просвета сосуда или его полной облитерацией (рис. 64. 65).
В эпителии десны проявления белковой дистрофии — вакуольная вплоть до баллонной дистрофии клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. Значительны изменения сосудов десны: пролиферация эндотелия вплоть ло образования пристеночных гиалиновых тромбов, васкулиты, редукция микроциркуля юрного русла.
В соединительной ткани отмечаются плазмор- рагия, мукомдное набухание, фибриношшые изменения, некроз аргирофильных и коллагеновых волокон.
Дистрофические изменения структурных элементов десны сопровождаются снижением активности ферментов цикла Кребса, гидролиза, пентоз-ного никла и н меньшей степени гликолиза.
Рис. 64. Расслоение эластической мембраны кровеносного сосуда
Рис. 65. Утолщение стенки кровеносного сосуда и по.шая облитерация его просвета
52 Глава4 Патоморфология заболеваний пародонта
ДАЙТЕ ОТВЕТ
1. Клинико-рентгенологичсскис изменения в наро- лонте:
1) опережают морфологические изменения
2) проявляются одновременно е морфологичес кими изменениями
, 3) значительно отстают от морфологических изменений
4) развиваются независимо от морфологических изменений
2. Ведущее морфологическое изменение при пато логии пародонта:
1) вакуольная и баллонная дистрофия эпителия
2) лизис и разрушение волокнистыхетруктур десны ■ 3) расстройство микроциркуляторного русла с его
редукцией
4) нарушение перестройки костной ткани альвеолярного отростка
3. Начальные морфологические признаки воспале ния регистрируются в:
' 1) клинически не измененной десне
2) костной ткани альвеолярного отростка
3) десне с клиническими признаками воспаления
4. Н ачало патологических изменен и и в области клини чески не изменен! юйдеспевой борозды проявляется:
1) вакуольной дистрофией одонтобластов
2) диффузными клеточными инфильтратами
' 3} расширением и полнокровием кровеносных сосудов
5. Первыми морфологическими признаками воспа ления на доклиническом этапе развития гингивита являются:
1) пропитывание соединительной ткани плазмен ными белками, утолщение коллагеновых волокон
2) диффузные инфильтраты полиморфноядерных лейкоцитов, акантоз эпителия вдоль цемента корня
1 3) увеличение количества капилляров, очаговые периваскулярные гистиолимфоцитарные инфильтраты
6. При хроническом катаральном гингивите к на чальным проявлениям воспаления присоединя ются:
. 1) изменения преимущественно в области соединительного эпителия
2) вегетация тяжей эпителия вдоль цемента корня, очаговая атрофия эпителия с исчезновением гликогена
3) диффузные инфильтраты полиморфноядерных лейкоцитов, акантоз эпителия вдоль цемента корня
и субэпителиально, очаги резорбции костной ткани при сохранении целостности вершин
7. При язвенно-некротическом гингивите харак терны инфильтраты:
1) лимфоцитов и гистиоцитов
2) лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация
» 3) полиморфноядерных и эозинофильных лейкоцитов
8. Для всех видов гингивита в стадии -хронического течения характерно:
1) резко выраженная лейкоцитарная инфильтра ция, поверхностные язвенные дефекты эпителия
2) перидифференцировкаостеонов и увеличение размеров костномозговых полостей с замещением костного мозга фиброзными структурами
- 3) склероз стромы в сетчатом слое десны, кото рый усугубляется венозным застоем, активацией функции фибробластов, огрублением стромы
9. Начальные доклинические морфологические при знаки пародонтита:
- 1) очаги резорбции костной ткани вершин меж зубных перегородок при сохранении целостности вершин на остальных участках
2) ядра клеток шиповатого слоя имеют пикномор- фный вид, цитоплазма зернистая, нечеткие границы между клетками, в базальных отделах увеличение со держания гликогена, акантоз и вакуольная дистрофия
3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных перегородок и в глубоких отделах, вдоль цемента корня, которые чередуются с очагами приостановки резорбции и образованием линий склеивания с на рушением структуры костной ткани
10. При пародонтите в костной ткани альвеолы пре обладают:
1) истончение костных балок и расширение кос тномозговых пространств
2) остеосклеротические изменения с утратой губ чатой структуры костной ткани
* 3) гладкий тип рассасывания, чередование про цессов резорбции с образованием линий склеивания и образованием новой костной ткани
11. Морфологические изменения в костной ткани при пародонтозе:
1) вершины межзубных перегородок деформированы, расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта
* 2) задержка смены костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты губчатого строения кости, чередующихся с очагами остеопороза
4,3. Патоморфологические изменения при пародонтозе 53
3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных перегородок и в глубоких отделах, вдоль цемента корня, которые чередуются.с очагами приостановки резорбции и образованием линий склеивания с нарушением структуры костной ткани
12. При пародонтозе в сосудах костного мозга выявляют:
, 1) гиперплазию внутренней оболочки, гиалипоз и склероз средней оболочки с резким сужением просвета сосудов и их облитерацией
2) повышение сосудисто-тканевой проницае мости, умеренно выраженный склероз на фоне по вышенного венозного застоя, флебэктазии, отек
3) значитльные изменения сосудов, указывающие на явления застоя, резкое повышение сосудисто- i кансвой проницаемости, вакуольная и баллонная дистрофия, распад коллагеновых волокон
13. Изменения сосудистой сети десны при пародонтозе проявляются:
1) разрыхлением волокон, выраженной васкуля- ризацией с очаговой плазморратией стенок сосудов и межуточной субстанции и положительной реак цией на фибрин в стенках сосудов
2) плазморрагией, фибриноидными изменени ями, склерозом, дистрофическим изменением во локнистых структур вплоть до лизиса и некроза кол лагеновых волокон
«3) пролиферацией эндотелия вплоть до образования пристеночных гиалиновых тромбов, васкули-тами и редукцией микроциркуляторного русла
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1 — 3; 2 — 3: 3— 1; 4-3; 5-3; 6- 1; 7-3; 8-3; 9- 1; 10-3; 11 -2; 12- 1; 13-3.
Глава 5
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА
Болезни пародонта наряду с кариесом :убов и его осложнениями являются самыми распространенными стоматологическими заболеваниями у населения России.
Начальные признаки воспаления пародонта и виде кровоточивости десны отмечаются у детей 6—7 лет. С возрастом рас пространен ноем, и интенсивность заболеваний пародонта увеличивается, встречаются более тяжелые формы поражения в виде пародонтальнш карманов. Болезни пародонта остаются одной из наиболее частых причин потери зубов.
В ходе эпидемиологического обследования 47 338 человек различного возраста (12; 15; 35—44: 65.iei и старше) в 46 регионах России (1999) собраны сведения о стоматологической заболеваемости, включающие показатели распространенности и интенсивности признаков поражения пародонта. Для опенки состояния паролонта у населения применяли индекс CPI (коммунальный пародонтальный индекс), кою-
рыи был разработан специалистами рабочей группы BO3/FDI лля эпидемиологических обследований
населения.
5.1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА
Воспаление пародонта выявлено более чем у половины детей и подростков. Оно проявлялось кровоточивостью десны и отложениями)убпого камня. Всего 13.Хссобследованных35—44.iei не имели признаков поражения пародонта. чаше выявлялись над- и под- десневой (убной камень и пародонтальные карманы, преимущественно глубиной 4—5 мм. Среди обследованных в возрасте от 65 лет и старше приктичееки не было лиц с интактным пародонтом (таблица).
Таблица Распространенность признаков поражения паролонта в ключевых возрастных группах в процентах
Возраст.
голы
| впоражен и япарод донт
| Кровоточивость десны
| лубиной камень
| Карман 4—5 мм
| Карман 6 мм иболее
|
| 51.Х
| 29,6
| 18,6
|
|
|
| 43.2
| 31,1
| 24,5
| 1.2
|
| 35—44
| 13,8
| 11,5
| 47,1
| 22.5
| 5,1
| 65 и более
| 2.2
| 7.2
| 35,7
|
| 16.9
| npntiiaixii поражения:
ci отсутствуют
■ кровоточивость В камень
■ ка рман 4-5 мм
12 лет Рис. 66. Интенсивность признаков поражения паролонта у детей и подростков
15 лет
5.1. Распространенность и интенсивность патологии пародонта 55
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1642 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |
|