АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания почек. При хронической патологии почек возникают расстройства микроцир­куляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияюшая на барь­ерные фун Ki 1И и ел

Прочитайте:
  1. Canine n/d – идеальный рацион для собак с раковыми заболеваниями
  2. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  3. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  4. II Структура и функции почек.
  5. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  6. II. Вторичные по отношению к другим заболеваниям
  7. II. Неопухолевые заболевания А. Травма Б. Легочные заболевания
  8. II. Ревматизм, полиартриты, диффузные заболевания соединительной ткани, пороки сердца, подострый септический эндокардит (бактериальный эндокардит)
  9. II. Экстраларингеальные заболевания
  10. II. Эндемический и спорадический зоб (йоддефицитные заболевания).

При хронической патологии почек возникают расстройства микроцир­куляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияюшая на барь­ерные фун Ki 1И и ел изистой оболоч ки полости рта, снижая ее устойчивость к болезнетворным факторам.

Заболевания печени

Существует тесная связь между фун­кцией печени и костной тканью, в том числе альвеолярной костью. Патология печени и особенно почек вызывает D-резистентное состоя­ние, которое не удается устранить неактивными формами витамина D. При этих заболеваниях необходи­мо применять активные метаболиты витамина D.

Патология гипофизарно-налпочеч-никовой системы

Гипофизэктомия в эксперименте вызывает расстройства кровоснаб­жения краевого пародонта, расса­сывание межзубных костных пере­городок, развитие воспалительных явлений в мягких тканях вследствие снижения резистентности тканей к механическим и бактериальным факторам, а также развитие глубоких дистрофических процессов, в осно­ве которых лежит нарушение обме­на веществ.


Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны, его недостаток ведет к снижению барьерной функции, способствуя развитию воспалительного процесса.

При дефиците витамина D снижается синтеза кальций-связываю-щих белков, прежде всего, в желудочно-кишечном тракте, а также в других органах, что ведет к уменьшению количества кальция, поступающего в кровь (синдром мальабсорбции кальция). В свою очередь это ведет к временной гипокальциемии, что способствует активации функции околощитовидных желез. В крови увеличивает­ся концентрация паратгормона, повышается активность остеоклас­тов и остсоцитов, приводящих к рассасыванию кости. В результате компоненты кости выходят в кровь и нормализуют концентрацию кальция. Это приспособительный механизм, Рассасывание костной ткани происходит во всем скелете и, в частности, в пародонте.

При хронической патологии почек в пародонте отмечается слабо выраженное воспаление вследствие интенсивной противовоспа­лительной терапии. Происходят соответствующие изменения мета­болизма в тканях жевательного аппарата. Несмотря на слабо выра­женное воспаление, у этих больных наблюдаются краевая рецессия пародонта и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легком пародонтите. Нефрогенные остеодистрофии у детей проявляются изменениями костно-хряшевой ткани, сходными с рахитическими, поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрос­лых развивается остеомаляция, в механизме ее развития основная роль принадлежит нарушению обмена витамина D.

При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остео-пороз, который называют «печеночным рахитом» или «печеночной» остеомаляцией. Особенно значительные изменения возникают при поражении печени в детском возрасте. Это проявляется отста­ванием в росте, низкорослостью и даже карликовостью. В механизме остеопороза при поражениях печени имеет значение эндогенная не­достаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и уг­леводов. У больных с хроническим поражением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.

Введение кортикотропина или глюкокортикоидов вызывает у жи­вотных частичную резорбцию костной ткани альвеолярной кос­ти. Дистрофия усиливается, если введение кортикотропина осу­ществляется на фоне повреждения тройничного нерва. Кортизол снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает де­струкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рас­сасывание костной ткани.

Усиленная атрофия альвеолярной кости пол влиянием глюкокорти­коидов объясняется их катаболическим эффектом. Угнетение пос­троения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочеч­никах либо усилением продукции АКТГ передней долей гипофиза (болезнь Кушинга).

Сходный эффект возникает в результате первичного или вторично­го повышения активности околощитовидных желез, которые про­дуцируют паратгормон.


30 Глава 2 Механизмы развития заболеваний народонш


Основные понятия


Общая характеристика и патологофизиологическое описание


 


Гипофункция половых желез явля­ется одной из причин инволютив-ного остеопороза, так как эстрогены и андрогены являются анаболиками по отношению к синтезу белка.

Сахарный диабет

Существенные изменения в тканях пародонта возникают у пациентов с сахарным диабетом (СД). Лечение и реабилитация таких больных пред­ставляют значительные трудности. Причинно-следственные связи меж­ду СД и патологией пародонта за­ключаются в усилении патогенного действия как локальных, действую­щих непосредственно в тканях паро­донта (в виде бактериальных бляшек, а также инвазии микроорганизмов в ткани пародопта), так и системных факторов, которые зависят от обще­го состояния организма пациента.

Факторы риска заболеваний паро­донта при СД 1-го типа:

— неудовлетворительный метаболи­
ческий контроль СД;

— абсолютная инсулиновая недо­
статочность;

— длительность заболевания;

— макро- и микроангиопатии;

— гиперлипидемия.

Безотносительно к форме СД у боль-шинства пациентов в течение 10— 15 лет можно обнаружить морфологи­ческие изменения в базальных мем­бранах мелких (микроангиопатия) и крупных (макроангиопатия) сосу­дов. При СД отмечается повышенная адгезия тромбоцитов и их реакция на агенты агрегации, что способс­твует атерогенезу.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 806 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)