Заболевания почек. При хронической патологии почек возникают расстройства микроциркуляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияюшая на барьерные фун Ki 1И и ел
При хронической патологии почек возникают расстройства микроциркуляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияюшая на барьерные фун Ki 1И и ел изистой оболоч ки полости рта, снижая ее устойчивость к болезнетворным факторам.
Заболевания печени
Существует тесная связь между функцией печени и костной тканью, в том числе альвеолярной костью. Патология печени и особенно почек вызывает D-резистентное состояние, которое не удается устранить неактивными формами витамина D. При этих заболеваниях необходимо применять активные метаболиты витамина D.
Патология гипофизарно-налпочеч-никовой системы
Гипофизэктомия в эксперименте вызывает расстройства кровоснабжения краевого пародонта, рассасывание межзубных костных перегородок, развитие воспалительных явлений в мягких тканях вследствие снижения резистентности тканей к механическим и бактериальным факторам, а также развитие глубоких дистрофических процессов, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.
Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны, его недостаток ведет к снижению барьерной функции, способствуя развитию воспалительного процесса.
При дефиците витамина D снижается синтеза кальций-связываю-щих белков, прежде всего, в желудочно-кишечном тракте, а также в других органах, что ведет к уменьшению количества кальция, поступающего в кровь (синдром мальабсорбции кальция). В свою очередь это ведет к временной гипокальциемии, что способствует активации функции околощитовидных желез. В крови увеличивается концентрация паратгормона, повышается активность остеокластов и остсоцитов, приводящих к рассасыванию кости. В результате компоненты кости выходят в кровь и нормализуют концентрацию кальция. Это приспособительный механизм, Рассасывание костной ткани происходит во всем скелете и, в частности, в пародонте.
При хронической патологии почек в пародонте отмечается слабо выраженное воспаление вследствие интенсивной противовоспалительной терапии. Происходят соответствующие изменения метаболизма в тканях жевательного аппарата. Несмотря на слабо выраженное воспаление, у этих больных наблюдаются краевая рецессия пародонта и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легком пародонтите. Нефрогенные остеодистрофии у детей проявляются изменениями костно-хряшевой ткани, сходными с рахитическими, поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрослых развивается остеомаляция, в механизме ее развития основная роль принадлежит нарушению обмена витамина D.
При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остео-пороз, который называют «печеночным рахитом» или «печеночной» остеомаляцией. Особенно значительные изменения возникают при поражении печени в детском возрасте. Это проявляется отставанием в росте, низкорослостью и даже карликовостью. В механизме остеопороза при поражениях печени имеет значение эндогенная недостаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и углеводов. У больных с хроническим поражением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.
Введение кортикотропина или глюкокортикоидов вызывает у животных частичную резорбцию костной ткани альвеолярной кости. Дистрофия усиливается, если введение кортикотропина осуществляется на фоне повреждения тройничного нерва. Кортизол снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает деструкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рассасывание костной ткани.
Усиленная атрофия альвеолярной кости пол влиянием глюкокортикоидов объясняется их катаболическим эффектом. Угнетение построения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочечниках либо усилением продукции АКТГ передней долей гипофиза (болезнь Кушинга).
Сходный эффект возникает в результате первичного или вторичного повышения активности околощитовидных желез, которые продуцируют паратгормон.
30 Глава 2 Механизмы развития заболеваний народонш
Основные понятия
Общая характеристика и патологофизиологическое описание
Гипофункция половых желез является одной из причин инволютив-ного остеопороза, так как эстрогены и андрогены являются анаболиками по отношению к синтезу белка.
Сахарный диабет
Существенные изменения в тканях пародонта возникают у пациентов с сахарным диабетом (СД). Лечение и реабилитация таких больных представляют значительные трудности. Причинно-следственные связи между СД и патологией пародонта заключаются в усилении патогенного действия как локальных, действующих непосредственно в тканях пародонта (в виде бактериальных бляшек, а также инвазии микроорганизмов в ткани пародопта), так и системных факторов, которые зависят от общего состояния организма пациента.
Факторы риска заболеваний пародонта при СД 1-го типа:
— неудовлетворительный метаболи ческий контроль СД;
— абсолютная инсулиновая недо статочность;
— длительность заболевания;
— макро- и микроангиопатии;
— гиперлипидемия.
Безотносительно к форме СД у боль-шинства пациентов в течение 10— 15 лет можно обнаружить морфологические изменения в базальных мембранах мелких (микроангиопатия) и крупных (макроангиопатия) сосудов. При СД отмечается повышенная адгезия тромбоцитов и их реакция на агенты агрегации, что способствует атерогенезу.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 806 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |
|