АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания почек. При хронической патологии почек возникают расстройства микроцир­куляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияюшая на барь­ерные фун Ki 1И и ел

При хронической патологии почек возникают расстройства микроцир­куляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияюшая на барь­ерные фун Ki 1И и ел изистой оболоч ки полости рта, снижая ее устойчивость к болезнетворным факторам.

Заболевания печени

Существует тесная связь между фун­кцией печени и костной тканью, в том числе альвеолярной костью. Патология печени и особенно почек вызывает D-резистентное состоя­ние, которое не удается устранить неактивными формами витамина D. При этих заболеваниях необходи­мо применять активные метаболиты витамина D.

Патология гипофизарно-налпочеч-никовой системы

Гипофизэктомия в эксперименте вызывает расстройства кровоснаб­жения краевого пародонта, расса­сывание межзубных костных пере­городок, развитие воспалительных явлений в мягких тканях вследствие снижения резистентности тканей к механическим и бактериальным факторам, а также развитие глубоких дистрофических процессов, в осно­ве которых лежит нарушение обме­на веществ.

Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны, его недостаток ведет к снижению барьерной функции, способствуя развитию воспалительного процесса.

При дефиците витамина D снижается синтеза кальций-связываю-щих белков, прежде всего, в желудочно-кишечном тракте, а также в других органах, что ведет к уменьшению количества кальция, поступающего в кровь (синдром мальабсорбции кальция). В свою очередь это ведет к временной гипокальциемии, что способствует активации функции околощитовидных желез. В крови увеличивает­ся концентрация паратгормона, повышается активность остеоклас­тов и остсоцитов, приводящих к рассасыванию кости. В результате компоненты кости выходят в кровь и нормализуют концентрацию кальция. Это приспособительный механизм, Рассасывание костной ткани происходит во всем скелете и, в частности, в пародонте.

При хронической патологии почек в пародонте отмечается слабо выраженное воспаление вследствие интенсивной противовоспа­лительной терапии. Происходят соответствующие изменения мета­болизма в тканях жевательного аппарата. Несмотря на слабо выра­женное воспаление, у этих больных наблюдаются краевая рецессия пародонта и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легком пародонтите. Нефрогенные остеодистрофии у детей проявляются изменениями костно-хряшевой ткани, сходными с рахитическими, поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрос­лых развивается остеомаляция, в механизме ее развития основная роль принадлежит нарушению обмена витамина D.

При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остео-пороз, который называют «печеночным рахитом» или «печеночной» остеомаляцией. Особенно значительные изменения возникают при поражении печени в детском возрасте. Это проявляется отста­ванием в росте, низкорослостью и даже карликовостью. В механизме остеопороза при поражениях печени имеет значение эндогенная не­достаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и уг­леводов. У больных с хроническим поражением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.

Введение кортикотропина или глюкокортикоидов вызывает у жи­вотных частичную резорбцию костной ткани альвеолярной кос­ти. Дистрофия усиливается, если введение кортикотропина осу­ществляется на фоне повреждения тройничного нерва. Кортизол снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает де­струкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рас­сасывание костной ткани.

Усиленная атрофия альвеолярной кости пол влиянием глюкокорти­коидов объясняется их катаболическим эффектом. Угнетение пос­троения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочеч­никах либо усилением продукции АКТГ передней долей гипофиза (болезнь Кушинга).

Сходный эффект возникает в результате первичного или вторично­го повышения активности околощитовидных желез, которые про­дуцируют паратгормон.

30 Глава 2 Механизмы развития заболеваний народонш

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Гипофункция половых желез явля­ется одной из причин инволютив-ного остеопороза, так как эстрогены и андрогены являются анаболиками по отношению к синтезу белка.

Сахарный диабет

Существенные изменения в тканях пародонта возникают у пациентов с сахарным диабетом (СД). Лечение и реабилитация таких больных пред­ставляют значительные трудности. Причинно-следственные связи меж­ду СД и патологией пародонта за­ключаются в усилении патогенного действия как локальных, действую­щих непосредственно в тканях паро­донта (в _виде бактериальных бляшек, а также инвазии микроорганизмов в ткани пародопта), так и системных факторов, которые зависят от обще­го состояния организма пациента.

Факторы риска заболеваний паро­донта при СД 1-го типа:

— неудовлетворительный метаболи­
ческий контроль СД;

— абсолютная инсулиновая недо­
статочность;

— длительность заболевания;

— макро- и микроангиопатии;

— гиперлипидемия.

Безотносительно к форме СД у боль-шинства пациентов в течение 10— 15 лет можно обнаружить морфологи­ческие изменения в базальных мем­бранах мелких (микроангиопатия) и крупных (макроангиопатия) сосу­дов. При СД отмечается повышенная адгезия тромбоцитов и их реакция на агенты агрегации, что способс­твует атерогенезу.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав