АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая характеристика и патологофизио.ю1 ическое описание

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция, выражением ко­торой являются ослабление иммун­ной системы с рядом оппортунисти­ческих заболеваний, служи] одним из патогенетических факторов раз­вития воспалительных заболеваний пародонта.

У крыс с пародонтитом, моделированным путем наложения шел­ковой лигатуры на десну в области шейки резцов, и получавших морфий, через 20 и 40 дней после удаления лигатуры сохранялась воспалительная реакция в пародонте и даже наблюдалось прогрес-сирование деструктивных процессов.

Важным патогенетическим механизмом воспалительных процессов в пародонте у ВИЧ-инфицированных пациентов является дисба­ланс между иммунными и неспецифическими механизмами заши­ты полости рта. а также снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, который отражает общее состояние иммунной системы организма.

ДАЙТЕ ОТВЕТ

1. Укажите типы патологических процессов в паро-
допте:

1) воспаление и гликогенолиз

2) дистрофия, воспаление, овуляция

3) воспаление и блас [трансформация

4) дистрофия, воспаление, функциональная травма

2. В развитии воспаления ведущая рольпринадлежит:

4) дегенеративные процессы_в пародонте из­менениям

2) продуктам жизнедеятельности микроорганиз­
мов полости рта

3) функциональной недостаточности и продол­
жительной перегрузке

3. При дистрофических изменениях в пародонте
преобладают:

1) дегенерация и регрессивные изменения

2) химическое и химико-паразитарное повреж­
дение

3) продолжительная перегрузка и функциональ­
ная недостаточность

4. Функциональная травма обусловлена:

1) иммунными и неспецифическими факторами
защиты

2) недостаточностью нагрузки и её продолжи­
тельным превышением

3) дегенеративными изменениями, связанными
с общими и местными изменениями

5. Микробная бляшка является причиной процессов:

1) воспалительных

2) дистрофических

3) гиперфункционачьных

4) функциональной недостаточности

6. Факторы развития микробной бляшки:

1) механизмы зашиты пародонта

2) рацион, консистенция пищи и её задержка

3) патология желудочно-кишечного тракта

4) дегенеративные процессы в пародонте

7. разв роста микробной бляшки:

1) жгутиковые, спириллы и спирохеты, грам (+)
кокки

2) спириллы и спирохеты, грамиоложительные
кокки и палочки, грамотрицательные кокки, жгу­
тиковые

3)грамположительные кокки и палочки, грамотри-цательныекокки, жгутиковые, спириллы и спирохеты

8. Porphyronwnas gingivalis относят к микроорганиз­
мам:

1) кариееогенным

2) пародонтопатогенным

3) пародонтопротективным

4) возбудителям фузоспирохетоза

9. Увеличение массы микробного налета в течение
суток обусловлено ростом:

1)пародонт

2)стрептококков

3) актиномицетов

4) стафилококков

5) лактобацилл и спирилл

10. Пародонтопатогены отличаются:

1) преимущественно аэробным типом дыхания,
адгезивными и токсическими свойствами

2) преимущественно анаэробным типом дыхания,
низкими инвазивными и токсическими свойствами

3) преимущественно анаэробным типом дыха­
ния, высокими адгезивными, инвазивными и ток­
сическими свойствами

32 Глава 2 Механизмы развития заболеваний пародонта

11. Десквамация эпителиальных клеток на интакт-
ной поверхности десны является фактором:

1) поражения пародонта

2) развития микробного налета

3) зашиты пародонта от повреждения

12. Лизоцим слюны:

1) разрушает мембраны бактерий

2) восстанавливает органеллы бактерий

3) является фактором роста микроорганизмов

13. Иммуноглобулины A, G, М:

1) участвуют в бактериальной инвазии

2) активизируют экзотоксины бактерий

3) нейтрализуют экзотоксины бактерий

4) предупреждают повреждение пародонта, акти­
вируя экзотоксины бактерий

14. Поддержание гомеостаза полости рта невоз­
можно без:

1) эффективной работы фагоцитов

2) ингибирования фермента миелопероксидазы

3) присутствия пародонтопатогенов вдесневой
борозде

4) повреждения целостности эпителия десневой
борозды

15. Внутриклеточные цитокин-модулируюшие мо­
лекулы бактерий необходимы для:

1) поддержания целостности эпителия

2) выживания бактерий на поверхности эпителия

3) разрушения ДНК-бактерий в процессе фаго­
цитоза

16. Способность к модулированию цитокиновой
сети хозяина свидетельствует о:

1) низкой жизнеспособности микроорганизмов

2) использовании цитокинов хозяина в качестве
факторов роста

3) высокой антибактериальной активности фак­
торов защиты пародонта

17. Короткоиепочечные жирные кислоты:

1) способствуют эпителизации десны

2) подавляют пролиферацию фибробластов

3) стимулируют пролиферацию фибробластов

18. Бактериальная капсула из протеинов и полиса­
харидов:

1) способствует эффективному фагоцитозу

2) препятствует прикреплению к лейкоцитам

3) является признаком эффективной антибиоти-
котерапии

4) указывает на устойчивость микроорганизма
к антибиотикам

19. Количество сывороточных иммуноглобулинов
М, G при воспалении

1) остается неизменным

2) увеличивается вначале болезни и остается
на высоком уровне

3) снижается в начале заболевания и увеличива­
ется с тяжестью болезни

4) увеличивается в начале болезни и снижается
по мерс её прогрессировании

20. Язвенно-некротические изменения в пародонте
возникают при:

1) сниженной функции нейтрофилов в десне и
лейкопении

2) увеличении количества нейтрофилов в десне
при воспалении

3) ноезышснии продукции лизоцима и лактофер-
рина нейтрофилами

21. Состав микробной бляшки при гингивите и па-
родонтите:

I)всегда неизменен

2) у разных людей он различается, но в целом не
изменяется

3) различается и постоянно меняется по мере раз­
вития обоих заболеваний

22. Функция иммунокомпетентных клеток хозяина:

1) не подавляется продуктами метаболизма паро­
донтопатогенов

2) угнетается компонентами бактерий и продук­
тами их жизнедеятельности

3) неэффективна в связи с быстрой сменой видов
пародонтопатогенов в составе бляшки

23. Активизация перекисного окисления липидов
при воспалении свидетельствует о

I} низкой реактивности организма:

2) репаративных процессах в пародонте

3) нарушении антиоксидантной защиты орга­
низма

4) снижении уровня простагландинов в тканях
и стихании воспаления

24. Структурно-функциональные изменения в мик-
роииркуляторном русле пародонта:

1) ограничены периодом хронического воспа­
ления

2) существуют только в период обострения бо­
лезни

3) сохраняются в период терапевтической ремис­
сии

4) исчезают без следа после устранения причины
болезни

2.6. Изменения в пародонте при общесоматической патологии 33

в период:

1) ремиссии

2) обострения

3)острого течения

4) хронического течения

5) в каждом периоде болезни

26. При дистрофическом процессе в пародонте ней-
трофилы и плазматические клетки:

1) присутствуют постоянно

2) практически отсутствуют

3) их содержание увеличивается пропорцио­
нально давности болезни

4) определяются в начале болезни и практически
отсутствуют после выздоровления

27. В патогенезе функциональной перегрузки паро-
донта ведущая роль принадлежит:

1) патологической подвижности зуба

2) микроциркуляторным нарушениям в паро­
донте

3) увеличению силы и продолжительности на­
грузки

4) воспалительной резорбции костной ткани аль­
веолы

28. Функциональная недостаточность и функцио­
нальная травма:

1) описывают две стороны одного явления

2) противоположные по механизму развития па­
тологические процессы

3) возникают только в связи с развитием патоло­
гической подвижности зуба

29. Общесоматическая патология влияет на воспа­
ление в пародонте:

1) является причиной болезни

2) не влияет на течение воспаления

3) влияет на отдельные звенья в патогенезе вос­
паления пародонта

30. Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме
человека:

1) продуцируется и накапливается

2) не продуцируется, но накапливается

3) продуцируется, но не накапливается

4) не продуцируется и не накапливается

приводит к:

1) снижению уровня кальция в крови

2) снижению активности остеобластов и расса­
сыванию кости

3) повышению активности остеоцитов и расса­
сыванию кости

32. Увеличение концентрации глюкокортикоидов
в крови приводит к усилению:

1) анаболических процессов в организме

2) катаболических процессов в организме

3) минерализации костной ткани альвеолярного
отростка

33. Микроангиопатии при сахарном диабете явля­
ются причиной:

1) затрудненного самоочищения полости рта

2) усиления резорбтивных процессов в кости, уг­
нетения репаративных процессов

3) развития дисбаланса между иммунными и не­
специфическими механизмами защиты полости рта

34. В патогенезе поражений пародонта при ВИЧ-ин­
фекции ведущим механизмом является:

1) патологические изменения носят первичный
дистрофический характер

2) затруднение поступления микроэлементов
и диффузии кислорода в ткани пародонта

3) развитие дисбаланса между иммунными и не­
специфическим механизмами защиты

35. В механизме остеопороза при заболеваниях пе­
чени и почек имеют значение:

1) нарушение обмена и эндогенная недостаточ­
ность витамина D

2) гипосаливация, способствующая увеличению
зубных отложений и фибринолитической актив­
ности слюны

3) угнетение построения костной ткани, вызван­
ное продукцией глюкокортикоидов и усилением
продукции АКТ Г

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

1—4; 2 — 2;3— 1;4 — 2;5— 1;6 — 2;7 — 3;8 — 2; 9-2; 10-3; 11-3; 12- 1; 13-3; 14- 1; 15-2; 16 - 2; 17 - 2; 18 - 2; 19 - 4; 20 - 1; 21 - 3; 22 - 2;

23 - 3; 24 - 3; 25 - 5; 26 - 2; 27 - 2; 28 - 1; 29 - 3; 30-4; 31- I; 32-2; 33-2; 34-3; 35- 1.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2403 | Нарушение авторских прав