АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая характеристика и описание. Рис. 39.Клинически не измененная зона эпителиального прикрепления

Рис. 39. Клинически не измененная зона эпителиального прикрепления

Начало патологических изменений регистри­руется в клинически не измененной десне (рис. 39) преимущественно в области десневой борозды (эпи­телиального и соединительнотканого прикрепле­ния). Наблюдаются расширение и полнокровие кро­веносных сосудов (рис. 40). увеличение количества капилляров (по-видимому, ранее не функциони­ровавших), очаговые периваскулярные клеточные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов и лимфо­цитов (рис. 41). На серийных срезах выявляются незначительные участки эпителия с повышенным содержанием гликогена, что. возможно, связано сдискомплектацией гликопротендных комплексов и высвобождением углеводов.

Не исключено, что обнаруженные изменения свидетельствуют о нормальной реакции на повышен-

4.1. Патоморфожн мческие и шенения мри гит ивите 45

Морфологические изменения

Рис. 41. Периваскулнрныс кле1 очные инфн.и.тра гы

Рис. 42. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация, параке-ратоз лесневой борозды

Общая характеристика и описание

кую жевательную нагрузку. Однако в последующем при клинически определяемом гингивите характер описанных нарушении сохраняется. НО их выражен­ность возрастает, что даст нее основания считать эти изменения патолическими.

При хроническом катаральном гингивите на­ряду с описанными изменениями появляются но­вые признаки: клеточные инфильтраты становятся диффузными, вместе с гистиолимфоцитарными эле­ментами определяются полиморфноядерные лейко­циты (ПЯЛ), наблюдаются акантоз эпителия вдоль цемента корня зуба и субэпителиально, явления па-ракератоза (рис. 42). Ядра клеток шиповатого слоя имеют ПИКНОМОрфный вид.

Цитоплазма клеток зернистая, границы между клетками становятся нечеткими, отмечаются увели­чение содержания гликогена (рис. 43) в базальных отделах клеток шиповатого слоя, явления акантоза и вакуольной дистрофии (рис. 44). Все изменения очаговые и распространяются на подэпителиаль-ный отдел десны. Стромальные изменения неод­нозначны: отек чаше определяется в области jy6o-десневого соединения (в эпителии прикрепления и субэпителиального), но не выявлялся в сетчатом слое десны (рис. 45).

Дезорганизация соединительной ткани обычно очаговая (у-метахромазия), реже диффузная. Редко отмечаемся пропитывание соединительной ткани плазменными белками (рис. 46). В стадии.клинически определяемого гингивита в окруж­ности клеточной инфильтрации коллагеновые во­локна утолщаются, сливаясь в пучки, теряют изви­тость (рис. 47). Формирующиеся фиброзные тяжи как бы отграничивают очаги воспаления от окру­жающей соединительной ткани. В клеточных ин­фильтратах нечасто обнаруживаются сегменто-ядерные и единичные эозинофильныелейкоци гы и лаброциты (тучные клетки) в стадии дегрануля-ции (рис. 48).

Иногда выявляется не только акантоз эпителия, но и разрыв зубодесневого соединения с образо­ванием кармана. Значительны изменения сосудов микроциркуляторного русла: расширение лимфа­тических сосудов, капилляров и венул, пролифе­рация эндотелия, набухание базальной мембраны с появлением периваскулярного отека. Возможны продуктивные васкулиты.

Таким обра к>м. н аадип катарального гингивита определяются выраженные сосудисто-стромальные изменения с акантозом эпителия и разрывом эпите­лиального прикрепления.

Язвенно-некротический гингивит Венсана пред­ставляет собой, возможно, впервые развившийся

46 Глава4 Патоморфология заболеваний гтародонта

Морфологические изменения

Общая характеристика и описание

Рис. 43. Увеличение гликогена в клетках шиповатого слоя

Рис. 44. Акантоз и вакуольная дистрофия клеток шипова­того слоя

Рис. 45. Паракератоз, вакуольная дистрофия, субэпители­альная инфильтрация

острый воспалительный процесс или обострение хронического воспаления, что является наиболее частым как в клинике, так и в особенностях морфо­логических изменений. Ведущие изменения в строме представлены очаговой плазморрагией и поверхнос­тной дезорганизацией соединительной ткани в виде мукоидного набухания.

Выражены микроциркуляторные расстройства: количество капилляров увеличено, просвет, осо­бенно венозного колена и венул, расширен, лим­фатические сосуды также расширены. Обширные плотные инфильтраты состоят преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов с примесью эозинофильыых, лимфо-гистиоиитарные скопле­ния почти не просматриваются. Значительно уве­личено количество лаброцитов (тучных клеток) в стадии дегрануляции и клетки — «тени» (рис. 49). В эпителии поверхностные язненные дефекты с признаками акантоза и наряду с этим выявляется очаговая атрофия эпителия, снижено количество гликогена_в

Таким образом, морфологическое исследование десны выявляет картину тяжелого острого воспале­ния с резко выраженной лейкоцитарной инфильтра­цией, значительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, указывающими на явле­ния застоя, резкое повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

В результате развиваются трофические рас­стройства: атрофия эпителия, вакуольная и баллон-пая дистрофия, разрушение и распад волокнистых структур.

В подтверждение предшествующего хроничес­кого процесса определяется склероз стромы в сет­чатом слое десны, который усугубляется венозным застоем, гипоксией, активацией функции фиброб-ластов. Об этом свидетельствует увеличение числа клеток с пиронинофильной цитоплазмой, а также огрубение стромы.

При гипертрофическом гингивите (отечная форма) определяются однотипные изменения. На­иболее выражены гиперпластическое разрастание и вегетация эпителия с пикнозом ядер и вакуоль­ной дистрофией протоплазмы клеток шиповатого слоя (рис. 50). Нарушены процессы ороговения, гли­коген распределен неравномерно. В подлежащей соединительной ткани выявляются отек, разрых­ление волокон, выраженная васкуляризация с оча­говой плазморрагией стенок сосудов и межуточной субстанции, местами с положительной реакцией на фибрин в стенках сосудов. Увеличение количес­тва сосудов сопровождается расширением их про­света и полнокровием. Для гипертрофического гин-

4.1. Патоморфологические изменения при гингивите 47

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 988 | Нарушение авторских прав