АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микрофлоры

Нарушение биоценоза полости рта.

Выраженная способ­ность микроорганизмов к инвазии в г к а и и.

Активная секреция ток­синов и з и з и м о в.

Синтез п р о т е а з, разру­шающих иммуноглобу­лины.

Угнетение факторов за щиты организма.

Лимфоциты являются эффекторами гиперчувствительности замед­ленного типа, так как они выделяют медиаторы — лимфокины. ко­торые способствуют локализации в тканях макрофагов, лейкоцитов, фибробластов или остеокластов. В результате возникает поражение участков пародонта, примыкающих к пограничному слою эпителия и воспаление начинает распространяться в глубь тканей.

Липополисахариды, выделяемые Porphyromonas gingivaiis, активи­руют синтез и секрецию макрофагами провоспалительных цитоки-нов — Ил-1, Ил-6. ФНО, гидролитических ферментов, нейтральных металлопротеиназ, которые участвуют в деградации внеклеточного матрикса и способствуют разрушению тканей пародонта.

В супрагингивалыгай бляшке преобладают кокки, палочки, которые инициируют альтерацию десны. Затем в бляшке начинают накапли­ваться анаэробные микроорганизмы с преобладанием грамотрсца-тельных палочек и спирохет, подвижных форм бактерий. Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта, приводитк возникновению в нейдисбиозас увеличением доли потен­циально патогенных микроорганизмов, что сопровождается снижени­ем колонизационной устойчивости тканей. В результате формируются супрагингивальные и субгингинальные микробные бляшки.

Местные факторы проникновения инфекции в пародонт: • анатомические особенности пародонта, деенсвой борозды;

■ многочисленные микротравмы десны;

■ несостоятельность местного иммунитета (снижение концентра­
ции S-IgA в роговой жидкости);

■ генетические особенности процессов биосинтеза и катаболизма,
внеклеточного компонента соединительной ткани;

■ характер питания.

Штаммы Porphyromonas gingivaiis продуцируют коллагеназу, трипси-ноиодобнуюпротеазу, кератиназу, нейраминидазу. Для Actinobacillus actinomycetemcomitans также вырабатывают коллагеназу и протеазу. Культуры Prevotella intermedia синтезируют нейраминидазу, фосфо-липазу А, протеазы и другие литические ферменты. Другим пока­зателем патогенности являются собственные бактериальные JKJO- и эндотоксины, проникновение которых в ткани пародонта приводит к каскаду реакций, влекущих за собой воспалитель­ные и дегенеративные процессы.

Экзопротеазы, выделяемые Actinobacillus actinomycetemcomitans, расщепляют IgG. IgA, igM. В культуралыюй жидкости Actinomy-ces viscosus обнаружены протеазы, разрушающие lgG₄, IgA,, IgA,, IgM, IgE.

Протеолиз компонентов комплемента, синтез лейкотоксинов, по­давление образования лимфоцитов.

2.2. Свободно-радикальное окисление и антиоксидаитная защита при воспалении паролонта 25

2.2. СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПАРОДОНТА

Основные понятия

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 738 | Нарушение авторских прав