АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обшая характеристика и патофизиологическое описание

Прочитайте:
  1. Http://www.youlekar.ru/15547-.htmlХарактер повреждения плода при внутриутробных инфекциях. . Описание
  2. II Мотивационная характеристика темы
  3. II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ
  4. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
  5. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ.
  6. II. Мотивационная характеристика темы.
  7. III. Описание физического, неврологического и психического состояния
  8. IV. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСОВ
  9. V Характеристика клинических синдромов
  10. XXIII. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

 


При развитии воспаления в тканях

пародонта увеличивается количест­во IgA, IgG, IgM за счет сывороточ­ных иммуноглобулинов в связи с по­вышением проницаемости стенок и повреждением микрососудов. В процессах защиты и поврежде­ния пародонта почти всегда участ­вуют лейкоциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы, базофилы.

Наиболее важными ферментами ней-трофилов, определяющими устойчи­вость к бактериальной инфекции, яв­ляются лизоцим и лактоферрин.

Ранним и характерным признаком зашиты тканей после повреждения является отложение фибрина.

Происходит потеря коллагена, де-сневая борозда превращается в па­тологически увеличенную полость —

карман.

Существует ряд теорий патогенеза хронического воспаления тканей па­родонта. В основе этих теорий лежат развитие аутоиммунных процессов; нарушение трофики тканей и цито-киновая концепция.

В результате микробной инвазии имеется многообразие факторов ви­рулентности, поэтому решающую роль в поражении пародонта играет не один конкретный фактор, а их со-четанное действие. На ранних стадиях пародонтита бак­териальная флора кармана сходна с таковой при гингивите. При даль­нейшем развитии заболевания преоб­ладают грамотрицательные анаэроб­ные палочки и появляется большое количество спирохет. Состав микро­флоры непостоянен не только на раз­ных стадиях воспаления, но и у раз­личных больных.


Напряженность гуморального иммунитета больше выражена в нача­ле заболевания и по мере прогрессирования патологического про­цесса количество сывороточных IgM и IgG снижается, количество IgA может оставаться высоким, a S-lgA — снижается.

Вострой воспалительной реакции основным типом клеток явля­ются полиморфноядерные нейтрофилы, так как это подвижные, короткоживущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. В результате активации поверхности нейтрофиловв ней происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв), накапли­вается большое количество метаболитов и гидролитических фермен­тов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности фагоцитов, но этот процесс значительно облегчается с помощью специфических антител и компонентов комплемента. Лизоиим разрушает стенки бактерий, лактоферрин участвует в ге­нерации ОН. Без достаточного количества ней грофилов десна под­вергается изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами функции нейтрофилов и лейкопенией особенно подвержены язвенным за­болеваниям пародонта.

Известна способность макрофагов синтезировать фибронектин, ко­торый влияет на фагоцитоз и обладает хемотаксической активнос­тью для фибробластов, что играет существенную роль в восстано­вительных реакциях.

Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается инфильтрацией ткани плазматическими клетками. Развитие генера­лизованного пародонтита сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность.

На запуск защитных механизмов против бактерий указывают рас­ширение сосудов десневого края, повышение сосудистой проница­емости, увеличение выделения десне во и жидкости и миграции по-лиморфноядерных лейкоцитов в десневую борозду. Лейкоциты являются источником бактерицидных субстанций, обла-ллютвысокой фагоцитарной активностью, выделяют провоспалитель-ныецитокины, которые вызываю твоспаление десны и всего пародонта. При гингивите типично образование поддесневых бляшек, а актив­ная инвазия микроорганизмов в эпителиальные структуры пародон­та рассматривается как переход гингивита в пародонтит. По-види­мому, ведущую роль в прогрессировании заболеваний пародопта играет не патогенность микрофлоры, а показатели резистентное™ организма.

При установлении критерия патогенности микрофлоры учитывают ряд характеристик. Потенциального возбудителя воспаления в по­раженных участках десны больше, чем в здоровых. Удаление этого микроорганизма из пораженных участков приостанавливает актив­ное повреждение тканей пародонта. Повышенная или сниженная клеточная или гуморальная иммунная реакция на этот микроорга­низм, при наличии адекватной иммунной реакции на другие микро­организмы, можеттакже наводить на мысль об особой роли данного возбудителя в развитии заболевания.


24 Глава 2 Механизмы развития заболеваний пародонта


Основные понятия


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 830 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)