АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обшая характеристика и патофизиологическое описание

При развитии воспаления в тканях

пародонта увеличивается количест­во IgA, IgG, IgM за счет сывороточ­ных иммуноглобулинов в связи с по­вышением проницаемости стенок и повреждением микрососудов. В процессах защиты и поврежде­ния пародонта почти всегда участ­вуют лейкоциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы, базофилы.

Наиболее важными ферментами ней-трофилов, определяющими устойчи­вость к бактериальной инфекции, яв­ляются лизоцим и лактоферрин.

Ранним и характерным признаком зашиты тканей после повреждения является отложение фибрина.

Происходит потеря коллагена, де-сневая борозда превращается в па­тологически увеличенную полость —

карман.

Существует ряд теорий патогенеза хронического воспаления тканей па­родонта. В основе этих теорий лежат развитие аутоиммунных процессов; нарушение трофики тканей и цито-киновая концепция.

В результате микробной инвазии имеется многообразие факторов ви­рулентности, поэтому решающую роль в поражении пародонта играет не один конкретный фактор, а их со-четанное действие. На ранних стадиях пародонтита бак­териальная флора кармана сходна с таковой при гингивите. При даль­нейшем развитии заболевания преоб­ладают грамотрицательные анаэроб­ные палочки и появляется большое количество спирохет. Состав микро­флоры непостоянен не только на раз­ных стадиях воспаления, но и у раз­личных больных.

Напряженность гуморального иммунитета больше выражена в нача­ле заболевания и по мере прогрессирования патологического про­цесса количество сывороточных IgM и IgG снижается, количество IgA может оставаться высоким, a S-lgA — снижается.

Вострой воспалительной реакции основным типом клеток явля­ются полиморфноядерные нейтрофилы, так как это подвижные, короткоживущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. В результате активации поверхности нейтрофиловв ней происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв), накапли­вается большое количество метаболитов и гидролитических фермен­тов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности фагоцитов, но этот процесс значительно облегчается с помощью специфических антител и компонентов комплемента. Лизоиим разрушает стенки бактерий, лактоферрин участвует в ге­нерации ОН. Без достаточного количества ней грофилов десна под­вергается изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами функции нейтрофилов и лейкопенией особенно подвержены язвенным за­болеваниям пародонта.

Известна способность макрофагов синтезировать фибронектин, ко­торый влияет на фагоцитоз и обладает хемотаксической активнос­тью для фибробластов, что играет существенную роль в восстано­вительных реакциях.

Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается инфильтрацией ткани плазматическими клетками. Развитие генера­лизованного пародонтита сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность.

На запуск защитных механизмов против бактерий указывают рас­ширение сосудов десневого края, повышение сосудистой проница­емости, увеличение выделения десне во и жидкости и миграции по-лиморфноядерных лейкоцитов в десневую борозду. Лейкоциты являются источником бактерицидных субстанций, обла-ллютвысокой фагоцитарной активностью, выделяют провоспалитель-ныецитокины, которые вызываю твоспаление десны и всего пародонта. При гингивите типично образование поддесневых бляшек, а актив­ная инвазия микроорганизмов в эпителиальные структуры пародон­та рассматривается как переход гингивита в пародонтит. По-види­мому, ведущую роль в прогрессировании заболеваний пародопта играет не патогенность микрофлоры, а показатели резистентное™ организма.

При установлении критерия патогенности микрофлоры учитывают ряд характеристик. Потенциального возбудителя воспаления в по­раженных участках десны больше, чем в здоровых. Удаление этого микроорганизма из пораженных участков приостанавливает актив­ное повреждение тканей пародонта. Повышенная или сниженная клеточная или гуморальная иммунная реакция на этот микроорга­низм, при наличии адекватной иммунной реакции на другие микро­организмы, можеттакже наводить на мысль об особой роли данного возбудителя в развитии заболевания.

24 Глава 2 Механизмы развития заболеваний пародонта

Основные понятия

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 838 | Нарушение авторских прав