Обшая характеристика и патофизиологическое описание
При развитии воспаления в тканях
пародонта увеличивается количество IgA, IgG, IgM за счет сывороточных иммуноглобулинов в связи с повышением проницаемости стенок и повреждением микрососудов. В процессах защиты и повреждения пародонта почти всегда участвуют лейкоциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы, базофилы.
Наиболее важными ферментами ней-трофилов, определяющими устойчивость к бактериальной инфекции, являются лизоцим и лактоферрин.
Ранним и характерным признаком зашиты тканей после повреждения является отложение фибрина.
Происходит потеря коллагена, де-сневая борозда превращается в патологически увеличенную полость —
карман.
Существует ряд теорий патогенеза хронического воспаления тканей пародонта. В основе этих теорий лежат развитие аутоиммунных процессов; нарушение трофики тканей и цито-киновая концепция.
В результате микробной инвазии имеется многообразие факторов вирулентности, поэтому решающую роль в поражении пародонта играет не один конкретный фактор, а их со-четанное действие. На ранних стадиях пародонтита бактериальная флора кармана сходна с таковой при гингивите. При дальнейшем развитии заболевания преобладают грамотрицательные анаэробные палочки и появляется большое количество спирохет. Состав микрофлоры непостоянен не только на разных стадиях воспаления, но и у различных больных.
Напряженность гуморального иммунитета больше выражена в начале заболевания и по мере прогрессирования патологического процесса количество сывороточных IgM и IgG снижается, количество IgA может оставаться высоким, a S-lgA — снижается.
Вострой воспалительной реакции основным типом клеток являются полиморфноядерные нейтрофилы, так как это подвижные, короткоживущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. В результате активации поверхности нейтрофиловв ней происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв), накапливается большое количество метаболитов и гидролитических ферментов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности фагоцитов, но этот процесс значительно облегчается с помощью специфических антител и компонентов комплемента. Лизоиим разрушает стенки бактерий, лактоферрин участвует в генерации ОН. Без достаточного количества ней грофилов десна подвергается изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами функции нейтрофилов и лейкопенией особенно подвержены язвенным заболеваниям пародонта.
Известна способность макрофагов синтезировать фибронектин, который влияет на фагоцитоз и обладает хемотаксической активностью для фибробластов, что играет существенную роль в восстановительных реакциях.
Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается инфильтрацией ткани плазматическими клетками. Развитие генерализованного пародонтита сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность.
На запуск защитных механизмов против бактерий указывают расширение сосудов десневого края, повышение сосудистой проницаемости, увеличение выделения десне во и жидкости и миграции по-лиморфноядерных лейкоцитов в десневую борозду. Лейкоциты являются источником бактерицидных субстанций, обла-ллютвысокой фагоцитарной активностью, выделяют провоспалитель-ныецитокины, которые вызываю твоспаление десны и всего пародонта. При гингивите типично образование поддесневых бляшек, а активная инвазия микроорганизмов в эпителиальные структуры пародонта рассматривается как переход гингивита в пародонтит. По-видимому, ведущую роль в прогрессировании заболеваний пародопта играет не патогенность микрофлоры, а показатели резистентное™ организма.
При установлении критерия патогенности микрофлоры учитывают ряд характеристик. Потенциального возбудителя воспаления в пораженных участках десны больше, чем в здоровых. Удаление этого микроорганизма из пораженных участков приостанавливает активное повреждение тканей пародонта. Повышенная или сниженная клеточная или гуморальная иммунная реакция на этот микроорганизм, при наличии адекватной иммунной реакции на другие микроорганизмы, можеттакже наводить на мысль об особой роли данного возбудителя в развитии заболевания.
24 Глава 2 Механизмы развития заболеваний пародонта
Основные понятия
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 833 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |
|