АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы зашиты народом га от микробной агрессии

Гомеостатический контроль числен­ности и функции микробов зависит от интегративной" деятельности от­дельных тканей и систем, которые регулируются системными и моеч­ными механизмами.

5. К инфекционным процессам в пародонте приводит нарушение
в экологии микроорганизмов полости рта.

6. Образование в микробной бляшке органических кислот и ток­
синов микроорганизмов, отграниченных от слюны мембранами,
и поэтому недоступных для защитных факторов ротовой жидкости.
Процесс образования бляшки лавинообразно прогрессирует, когда
нарушается целостность зубодесневого соединения.

7. Отложение солей кальция в бактериальной бляшке вызывает об­
разование камня, который оказывает на десну травмирующее меха­
ническое воздействие, увеличивает поверхность для формирования
микробной бляшки.

8. Погружение краев искусственных коронок из различных матери­
алов под десну, некачественное их изготовление вызывает развитие
патологии пародонта.

9. Систематическое курение табака изменяет микробиоценоз полос­
ти ртас преобладанием пародонтопатогенпой микрофлоры и усили­
вает образование зубного налета.

При частичном и нерегулярном удалении микробного налета во вре­мя чистки зубов происходит быстрый рост колоний микробов. За 4 часа число микроорганизмов налета достигает 103-104 бактерий на 1 мм² зубной поверхности. В течение дня число бактерий уве­личивается на порядок. Это происходит, главным образом, за счет роста стрептококков. Они прилипают к пелликуле и синтезируют из сахарозы гомополисахарид, играющий важную роль в накопле­нии бактерий на зубах. Скопление бактерий вдоль десневого края через 3 дня приводит к созданию благоприятных условий для роста бактерий и изменению состава микрофлоры.

Важнейшим этиологическим фактором в развитии.заболеваний пародонта являются пародонтопатогенные бактерии. К их пред­ставителям «по рекомендации ВОЗ и относят такие виды, которые наряду с преимущественно анаэробным типом дыхания отличают­ся высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойс­твами по отношению к тканям пародонта (Определитель бактерий Берджи, 1997).

Начало морфологических и клинических проявлений гингиви­та и пародонтита связано, в большей степени, с включением в со­став наддееневых отложений грамотрицательных и филаментоз-ных форм бактерий. В качестве специфического бактериального патогена при развитии гингивита в первую очередь рассматрива­ют Actinomyces viscosus и Actinobacilius actinomycetemcomitans, а также Porphyromonas gingivalis.

Системная регуляция осуществляется нервной и эндокринной сис­темами, местная — контролируется цитокинами. Оба механизма ре­гуляции функционируют совместно, причем нейро-эндокринная регуляция действует через местную цитокиновую сеть. Многие ве­щества, находящиеся в бактериях, в том числе ДН К и экзотоксины, стимулируют синтез цитокинов, которые более активно действуют на клетки чем их индукторы.

20 Глаиа 2 Механизмы развития заболеваний пародонта

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Барьерная функция ротового эпи­телия десны и зубодеенсвого соеди­нения

Ротовая жидкость и самоочищение зубов в процессе жевания, гигие­на рта

Важную роль в поддержании целост­ности тканей пародонта играют сек­реция и состав десневой жидкости. Вдеснсвой жидкости содержатся компоненты комплемента и специ­фические антитела против находя­щихся на слизистой оболочке мик­роорганизмов.

Поддержание нормального гомеос-таза полости рта невозможно без эффективной работы фагоцитов, которую выполняют полиморф-ноядерные лейкоциты и моноци­ты. Чтобы быть эффективными, фагоциты должны «узнавать» мес­то микробной инвазии, покидать кровеносные сосуды и мигрировать в ткани к месту инвазии, где и осу­ществляется фагоцитоз. Активация комплемента играет важную роль в этом процессе. Связывание ком­понента комплемента С_5а с поверх­ностью лейкоцита определяет адге­зию этих лейкоцитов на сосудистом эндотелии вблизи места микробной инвазии.

Эффективной зашитой против микроорганизмов является интак-тная поверхность десны, а также десквамация эпителиальных кле­ток, поток слюны и многие ее компоненты. Зуб в процессе разви­тия прорезывает коронковой частью эпителиальный слой десны и создает уникальную зубодесневую область — десневую борозду. Соединительный эпителий борозды является слабо защищенной структурой, что позволяет бактериям плотно прикрепляться к ней после повреждения. Длительный контакт микроорганизмов с мяг­кими тканями, окружающими зуб, повышает риск развития воспа­лительного процесса в пародонте. В свою очередь антигены мик­роорганизмов запускают защитные механизмы (неспецифические и иммунные), высокая эффективность которых замедляет деструк­цию пародонта.

Важным механизмом зашиты являются факторы, влияющие на адге­зию бактерий и предотвращающие колонизацию десневой борозды. К таким факторам относятся поток слюны, жевание и гигиеничес­кие процедуры в полости рта. Большинство бактерий, попадающих и полость рта, быстро вымываются током слюны и проглатываются. Слюна содержит вещества, которые препятствуют адгезии микро­организмов — агглютинины и секреторный иммуноглобулин Л (S-IgA). Лизоцим слюны разрушает стенки бактерий, алактоферрин слюны связывает железо и таким образом ингибирует дыхательные ферменты бактерий, приводя к их гибели.

В результате активации комплемента, которая может идти класси­ческим и альтернативным путем, мобилизуется зашита тканей десны против бактериальной инвазии. Антитела классов IgA, IgG и IgM

предупреждают повреждение тканей путем нейтрализации экзоток­синов, освобождаемых бактерия ми. В слюне больных пародонтитом обнаружен повышенный уровень специфических антител к патоге­нам пародонта (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans), что свиде­тельствует об участии гуморального иммунитета в зашите слизистых оболочек от патогенной микрофлоры.

Во время хемотаксиса лейкоциты выделяют частьевоихлизосомаль-ных ферментов. Следующий шаг в процессе фагоцитоза — прикреп­ление микроорганизма к поверхности лейкоцита, для достижения которого С,„ и/или специфические антитела должны фиксироваться на поверхности бактерии. Затем микроорганизм поглощается клет­кой и включается в фагосому, в которую выделяется содержимое ли-зосомальных гранул. Этот процесс сопровождается образованием в лейкоцитах активных радикалов кислорода. Это супероксидные анионы, пероксид водорода и гидроксильные радикалы. Продукты О₂ сами являются бактерицидными, особенно реакция, катализиру­емая лизосомальным ферментом миелопероксидазой в присутствии пероксида водорода и ионов хлора. Лейкоциты имеют также бак­терицидные системы, которые действуют в анаэробных условиях. Продукты, освобожденные лейкоцитами, не только убивают нахо­дящиеся в ткани микроорганизмы, но и вместе слизосомальными ферментами могут вызывать обширные повреждения тканей.

2.1. Микробная флора и развитие воспаления в пародонте 21

Основные понятия

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1049 | Нарушение авторских прав