АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторно-инструментальные данные

Общий анализ крови. У небольшого числа больных выявля­ется нерезко выраженный лейкоцитоз, чаще в пожилом и стар­ческом возрасте пневмония протекает при нормальном содер­жании лейкоцитов, а у ряда больных с лейкопенией СОЭ уско­рена незначительно или находится в пределах нормы. Она не всегда успевает нормализоваться к моменту клинического вы­здоровления.

Биохимический анализ крови. Острофазовые показатели — повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка.

Общий анализ мокроты с оценкой числа лейкоцитов, эозинофилов, эритроцитов, макрофагов оказывает значительную помощь в дифференциальной диагностике инфекционно-воспалительного и аллергического процессов, а также в оценке дина­мики воспалительных изменений и выявлении легочной дест­рукции. Исследование на атипичные клетки и микобактерии туберкулеза позволяет своевременно выявить рак и туберкулез легкого.

Рентгенологическое исследование. Нередко у пожилых и ста­риков интерпретация изменений на рентгенограмме вызывает затруднения. В частности, довольно трудно у них обнаружить усиление легочного рисунка, тяжистость, уплотнение и расши­рение корней легких. Характерный для крупозной пневмонии гомогенный симптом лобарного затемнения встречается редко, чаще у больных определяется ограниченное сегментарное пора­жение легких. На фоне эмфиземы и пневмосклероза теряется четкость изображения очаговых теней и изменений в интерстициальной ткани в виде инфильтрации сосудисто-бронхиального пучка. У лиц старше 60 лет сроки обратного развития рентгено­логической картины острой пневмонии более длительны, чем у молодых. Полное рассасывание пневмонической инфильтрации у них при неосложненных бактериальных пневмониях занимает не менее 4—6 недель.

При острой пневмонии происходит нарушение всех функций легких: вентиляции, диффузии и перфузии. Изменения вентиля­ции чаще всего носят обструктивный характер, реже (при мас­сивной инфильтрации, плевральном экссудате) — рестриктивный или смешанный.

Диагностический поиск условно имеет несколько этапов, на каждом из которых приходится решать конкретные задачи в це­лях оптимизации лечения:

• нозологическую диагностику;

• ориентировочное определение этиологического варианта пневмонии;

• установление локализации и распространенности легочно­го воспаления;

• определение степени тяжести заболевания;

• установление наличия, характера и тяжести осложнений;

• выявление фазы заболевания, определение динамики его течения.

Таким образом, развернутый диагноз должен отражать нозологическую форму, ориентировочный этиологический вариант, наличие фоновой патологии, локализацию и распространен­ность процесса, степень тяжести, наличие и характер осложне­ний, фазу заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция), динамику течения.

Лечение.

Основой лечения пневмонии является адекватная и, что осо­бенно важно у пожилых, своевременно начатая антимикробная терапия. От выбора препарата, с которого начинают лечение, во многом зависит его успех. Как известно, в большинстве случаев необходимо принять решение, не имея данных лабораторного исследования. Поэтому на практике антимикробная терапия но­сит не этиотропный, а эмпирический характер.

Ориентирами при выборе антимикробного препарата перво­го ряда являются: вероятный этиологический вариант пневмо­нии; антимикробный спектр действия выбранного препарата, его фармокологические особенности; тяжесть заболевания (распространенность, осложнения, декомпенсация сопутствующих заболеваний и др.); риск развития побочных эффектов с учетом анамнестических указаний, сопутствующей патологии, функционального состояния печени, почек и др.; стоимость терапии.

Внебольничные пневмонии без тяжелой сопутствующей па­тологии. По этиологическому спектру они существенно не отли­чаются от пневмоний у лиц других возрастных групп. Обычно возбудители их — пневмококк, гемофильная палочка, реже — атипичные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидия). Желательно, чтобы выбранный в данной ситуации антибиотик первого ряда обладал активностью в отношении всех названных возбудителей. Таковы макролиды — кларитромицин, рокситромицин, близкие к ним азалиды — азитромицин, а также спирамицин.

Внебольничные пневмонии на фоне ХОЗЛ, особенно у ку­рильщиков. Наиболее вероятными возбудителями пневмонии в данном случае являются гемофильная палочка, пневмококк, реже — стафилококк, моракселла, возможно наличие смешанной флоры. Антибиотиками первого ряда могут быть аминопеницил-лины (ампициллин, амоксициллин). С учетом увеличения часто­ты штаммов гемофильной палочки целесообразно использовать защищенные аминопенициллины — ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавулановая кислота. Наряду с аминопеницил-линами могут применяться цефалоспорины второго поколения — цефуроксим, цефуроксим аксетил. При нетяжелом течении воз­можно назначение антибиотиков внутрь, в случая отсутствия эффекта и при тяжелом течении альтернативой могут быть ципрофлоксацин или цефалоспорины третьего поколения. Факторами, определяющими тяжелое течение болезни, являются: дыхательная недостаточность, нестабильная гемодинамика, лихорад­ка, лейкопения и гиперлейкоцитоз, почечная недостаточность, спутанность сознания, многодолевое поражение, плеврит, абсцедирование, быстрое прогрессирование инфильтрации, бактерие­мия. При наличии 2—3 перечисленных признаков констатируется тяжелое течение болезни, и в связи с тяжелым прогнозом анти­биотики должны применяться внутривенно как можно раньше.

Внебольничные пневмонии после перенесенного гриппа или других вирусных инфекций чаще вызывают стафилококк, гемо­фильная палочка. Препаратами выбора в этой ситуации являют­ся защищенные аминопенициллины, цефалоспорины второго поколения, оксациллин, альтернативой — ципрофлоксацин.

Антибактериальные средства лицам старше 60 лет назначают в обычных дозах, за исключением случаев, когда уменьшение доз оправдано почечной недостаточностью.

Адекватность выбора препарата оценивают через 48—72 ч от момента начала лечения. Основным критерием эффективности лечения считают температурную реакцию больного. При исход­но нормальной температуре необходимо ориентироваться на та­кие проявления микробного действия, как интоксикационный синдром, активность больного, нарушения со стороны ЦНС и других органов и систем, отсутствие прогрессирования процесса. При неэффективности первоначально назначенного средства и его достаточной дозе препарат заменяют с учетом имеющихся клинических и других ориентиров. Целесообразно назначать ан­тибиотики другой группы.

Сроки отмены антибактериального препарата у больных по­жилого и старческого возраста имеют не менее важное значение, чем выбор адекватного препарата, поскольку необоснованно длительная терапия может способствовать возникновению су­перинфекции, различных побочных эффектов, удорожает лече­ние в целом. Антимикробный препарат при легком течении пневмонии без серьезной сопутствующей патологии должен быть отменен через 2—3 дня после нормализации температуры. При тяжелых пневмониях с осложненным течением, стафило­кокковых, легионелезных показана более длительная антимикробная терапия (до 14—20 дней).

В последние годы успешно применяется так называемая сту­пенчатая терапия. При использовании этой методики лечение начинается с внутривенного применения антибиотика. По дости­жении клинического эффекта (обычно через 2—3 дня), когда ан­тибактериальная терапия обеспечила улучшение состояния боль­ного (снижение или нормализацию температуры тела, уменьше­ние лейкоцитоза), возможен переход на пероральное применение антибиотика, если предполагается хорошая всасываемость. Такая терапия легче переносится пациентами и реже сопровождается побочными эффектами.

Для улучшения дренажной функции бронхов на протяжении всего периода лечения применяют отхаркивающие и муколитические препараты. Отхаркивающие средства назначаются практически всем больным, за исключением лиц с сухим мучительным кашлем. Целесообразно назначение ацетилцистеина, амброксола, мукалтина, лазалвана, термопсиса. Для лечения бронхиальной обструкции показаны бронхорасширяющие средства,.

Дезинтоксикационная терапия обеспечивается назначением обильного питья, если для этого нет противопоказаний, и инфузионной терапией неокомпенсаном, гемодезом, изотоническими растворами.

Симптоматическая терапия проводится в зависимости от клинических проявлений пневмонии и возможных осложнений. При дыхательной недостаточности используется оксигенотерапия, при выраженном болевом синдроме при парапневмоническом плеврите применяют анальгетики, при застойной сердеч­ной недостаточности — кардиотонические, мочегонные средства. Вазоактивные препараты применяют при сосудистой недостаточ­ности.

При вялом течении болезни и плохом рассасывании ин­фильтрата рекомендуют биогенные стимуляторы — экстракт алоэ, фиБС, стекловидное тело.

При улучшении самочувствия и снижении температуры до субфебрильных и нормальных цифр назначают физиотерапевти­ческое лечение: аэрозольную терапию, дециметровую

индукто-термию, лекарственный электрофорез, массаж грудной клетки, лечебную физкультуру.

2.4. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболева­ние дыхательных путей, при котором большую роль играют туч­ные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. Воспалительный про­цесс в дыхательных путях обусловливает такие клинические при­знаки заболевания, как кашель, ощущение затрудненности дыхания, перерастающей в удушье, т. е. симптомы, которые свя­заны с наличием генерализованной обструкции дыхательных пу­тей различной степени выраженности, обратимой либо спонтан­но, либо под воздействием проводимого лечения.

В последние десятилетия наметилась тенденция к росту рас­пространенности, тяжести, а порой и атипичности течения бронхиальной астмы, возникшей после 40 лет, т. е. поздней аст­мы. Это можно объяснить ростом аллергизации населения в экономически развитых странах, а также значительным увеличе­нием средней продолжительности жизни и неуклонным ростом доли лиц среднего и старшего возраста в структуре населения экономически развитых стран.

Этиология.

Имеется несколько этиологических факторов, приводящих к развитию и обострению бронхиальной астмы:

• инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.);

• химические и токсические раздражители (пары кислот, ще­лочей, дымы и др.);

• неинфекционные аллергены (пыльцевые и др.);

• физические и метеорологические факторы (изменения тем­пературы и влажности воздуха, колебания барометрическо­го давления, магнитного поля земли и др.);

• нервно-психические и стрессовые воздействия.

Среди факторов риска формирования астмы с поздним нача­лом ведущую роль играли неаллергические механизмы — персистирующая бронхолегочная инфекция, физическая нагрузка, факторы внешней среды, нерациональная терапия бронхолитиками и глюкокортикоидами и в меньшей степени эмоциональ­ный стресс. У большинства больных в развитии поздней астмы имело значение сочетание воздействия нескольких факторов. Значение таких факторов, как персистирующая респираторная инфекция, физическая нагрузка, факторы внешней среды, на­растало при увеличении тяжести астмы. Аллергены же, напро­тив, были наиболее частыми провоцирующими факторами при легком течении болезни. Патогенез.

Основной патофизиологический признак бронхиальной аст­мы — наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следст­вием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Воспа­ление стенки бронха при астме может быть представлено в сле­дующем виде.

Первый этап: триггеры приводят к активации клеток первич­ных аффекторов (тучных клеток, макрофагов и лимфоцитов).

Второй этап: из активированных клеток высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, свободные радика­лы, серотонин, лейкотриены и др.).

Третий этап: клетки мигрируют к очагу воспаления, и про­исходит активация адгезивных молекул, осуществляющих ак­тивный транспорт воспалительных клеток, в том числе эозинофилов.

Четвертый этап: активация клеток, прибывших в очаг воспа­ления. Клетки воспаления высвобождают биологически актив­ные вещества и свободные радикалы.

Пятый этап: собственно повреждение стенки бронха вследст­вие инфильтрации клетками воспаления и высвобождения боль­шого количества биологически активных веществ (слущивание бронхиального эпителия и активация нервных окончаний, обра­зование вязкой мокроты, отек слизистого и подслизистого сло­ев, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц).

Шестой этап: обратное развитие воспаления, восстановление нормальной структуры бронха.

Воспаление при бронхиальной астме, как правило, приобре­тает персистирующий характер. Длительное течение воспаления, приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Описанные изменения способствуют формированию бронхобструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и склеротическими изменения­ми. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тя­жести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной Компонент бронхиальной обструкции.

Международная классификация болезней 10 (пересмотр МКБ — 10)

Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1992 г.

45. Астма.

45.0 Преимущественно аллергическая астма.
Аллергический бронхит.
Аллергический ринит с астмой.
Атопическая астма.

Экзогенная аллергическая астма.

Сенная лихорадка с астмой.

45.1 Неаллергическая астма.
Идиосинкразическая астма.

Эндогенная неаллергическая астма.

45.8 Смешанная астма.

45.9 Неуточненная астма.

Астматический бронхит.

Поздно возникшая астма.

46. Астматический статус.

Острая тяжелая астма.
Клиническая картина.

В пожилом и старческом возрасте астме свойственны сле­дующие особенности:

• мульгиморбидность — с возрастом нарастает как частота сопутствующих астме заболеваний, так и максимум их со­четаний. Наиболее часто поздняя астма сочетается с забо­леваниями сердечно-сосудистой, пищеварительной систем;

• перед приступом удушья пациент, как правило, неодно­кратно переносит инфекционное заболевание дыхательных путей;

• в анамнезе частые вирусные инфекции, длительный стаж курения, контакты с профессиональными сенсибилизато­рами, аллергические реакции, высокая степень метеозави­симости;

• у подавляющего числа больных характерно изначально тя­желое и нередко атипичное течение;

• течение нестабильное, частые затяжные обострения бронхолегочной инфекции, сопутствующий хронический брон­хит обусловливает развитие быстро прогрессирующей ды­хательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Про­грессирующее развитие дыхательной недостаточности и раннее развитие легочного сердца значительно ухудшают прогноз и приводят к инвалидизации больных;

• частое развитие поздней астмы на отягощенном легочном фоне отразилось на особенностях развития бронхообструктивного синдрома. У многих больных бронхиальной астме предшествует хронический обструктивный бронхит. Необ­ратимость бронхиальной обструкции, обусловленная по­следним, как правило, нивелирует классические симптомы бронхиальной астмы, затрудняет диагностику и оценку ле­чения, являясь одной из причин его неэффективности. Частое сочетание поздней астмы и хронического обструктивного бронхита обусловливает атипичность и стертость клинической симптоматики поздней астмы. В клинической картине на первый план выступает не выраженный при­ступ удушья с характерными физикальными данными, а его эквиваленты — кашель и одышка;

• характерно раннее формирование гормонозависимости.

Основным клиническим признаком поздней бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоциру­ется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной ин­фекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу предше­ствует аура, проявляющаяся мигренью, вазомоторным ринитом, чиханьем, чувством першения и щекотания в горле, приступооб­разным кашлем, крапивницей и отеком Квинке, зудом кожных покровов и др.

По степени тяжести приступы удушья подразделяют следую­щим образом:

Легкий приступ удушья:

• физическая активность сохранена;

• речь связная;

• незначительное возбуждение;

• одышка (удушье) при физической нагрузке;

• ЧДД 20—25 в минуту;

• при аускультации в легких единичные сухие хрипы, обыч­но в конце выдоха;

• умеренная тахикардия (больше 100 ударов в минуту);

• пиковая скорость выдоха около 80 % от нормы.

Среднетяжелый приступ удушья:

•физическая активность ограничена;

• пациент возбужден;

• общается отдельными фразами;

• одышка (удушье) экспираторного характера;

• ЧДД 25-30 в минуту;

• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;

• выраженная тахикардия (100—120 в минуту);

• при аускультации в легких — сухие хрипы;

• громкое свистящее дыхание;

• пиковая скорость выдоха в пределах 60—80 % от нормы.

Тяжелый приступ удушья:

• физическая активность резко ограничена;

• положение ортопноэ;

• произносит только отдельные слова;

• выраженное возбуждение, испуг;

• одышка (удушье) в покое;

• ЧДД более 30 в минуту;

• выраженное участие вспомогательных мышц в акте дыхания;

• громкое свистящее дыхание;

• при аускультации в легких — распространенные сухие хрипы;

• выраженная тахикардия (более 120 в минуту);

• максимальная скорость выдоха менее 60 % от нормы.

Угроза остановки дыхания:

• физическая активность отсутствует;

• больной не разговаривает;

• сознание спутанное, пациент вялый, заторможенный;

• резко выражено участие вспомогательных мышц в акте ды­хания, втяжение яремной ямки, парадоксальные торакоабдоминальные движения;

• одышка (удушье) в покое;

• ЧДД 25-30 в минуту;

• отсутствие хрипов в легких при аускультации («немое лег­кое»);

• брадикардия;

• максимальную скорость выдоха оценить невозможно.

В зависимости от клинических проявлений, функции легких и потребности в медикаментах, необходимых для установления и поддержания контроля над заболеванием, бронхиальная астма де­лится по степени тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую.

Легкое течение бронхиальной астмы:

• приступы астмы 1—2 раза в неделю или реже; они носят легкий, кратковременный характер;

• это могут быть ночные астматические симптомы («ночная астма») не чаще чем 1—2 раза в месяц;

• в межприступный период больные чувствуют себя хорошо;

• объем форсированного выдоха (максимальная скорость вы­доха) за 1 секунду не ниже 80 % от должной величины;

• максимальная скорость выдоха после приема бронхолитиков находится в пределах нормы;

• больные с легким течением бронхиальной астмы редко пользуются ингаляциями В₂-агонистов.

Бронхиальная астма средней тяжести:

• приступы астмы чаще двух раз в неделю; они сопровожда­ются нарушением дневной физической активности;

• могут возникнуть ночные приступы удушья более двух раз в месяц, нарушение сна;

• как правило, выявляется гиперреактивность дыхательных путей;

• максимальная скорость выдоха снижена до 60—70 % от должной величины, однако после приема бронхолитиков она часто достигает нормы.

Тяжелая бронхиальная астма:

• частые приступы удушья, симптомы заболевания стойкие;

• выраженное снижение физической активности, частая госпитализация; угрожающие жизни обострения астмы;

• частые ночные приступы удушья;

• максимальная скорость выдоха составляет менее 60 % от должной величины.

Лечение.

Терапия поздней астмы строится на общих принципах лече­ния астмы, но необходимо учитывать:

• увеличение с возрастом частоты развития недостаточности глюкокортикоидной функции коры надпочечников;

• снижение в процессе старения чувствительности тканей к адренергическим стимулам, что приводит к снижению бронходилатирующего действия симпатомиметиков;

• наличие сопутствующих заболеваний.

В настоящее время наиболее оправданным является приме­нение комбинированной терапии, включающей гормональные противовоспалительные препараты, бронходилататоры и муколитические препараты. При наличии активного инфекционного процесса в бронхолегочной системе необходимо включать антибактериальные препараты.

1.Гормональные препараты дают наиболее выраженный кли­нический и функциональный эффект. При легкой степени забо­левания предпочтение отдается ингаляционным формам (бекотид, бекломет, флунизолид, ингакорт, аэробид и др.); при средней степени — ингаляционным формам или сочетанию применения ингаляционных и парентеральных форм (внутривенное введение гидрокортизона, преднизолона); при тяжелой степени — комби­нированному применению ингаляционных, пероральных и па­рентеральных форм. С возрастом выработка эндогенных глюкокортикостероидов снижается, и их назначение в таблетированной форме является своего рода заместительной терапией. В то же время у пожилых людей возрастает риск развития осложнений от длительного применения системных глюкокортикостероидов. Совместное применение пероральных и ингаляционных глюко­кортикостероидов с использованием максимально допустимых доз позволяет снизить дозу системных глюкокортикостероидов до минимально эффективной, что уменьшает возможность развития осложнений.

2.Обязательным компонентом лечебной программы поздней астмы является бронхолитическая терапия. Однако широко при­меняемые в традиционной терапии астмы бронхолитические препараты могут неблагоприятно влиять на течение сопутствую­щих заболеваний. Например, производные атилксантинов и симпатомиметики повышают потребность миокарда в кислороде и обладают аритмогенным действием. У больных старших воз­растных групп эффективность бронходилатирующего действия симпатомиметиков в значительной степени снижена, что связа­но с возрастным снижением чувствительности тканей к адренергическим стимулам, а возможности кардиотоксического влияния симпатомиметиков на измененный атеросклеротическим про­цессом миокард достаточно велики. Все это предполагает осто­рожность в отношении использования симпатомиметиков для купирования приступа удушья у больных старшего возраста, тем более если у них диагностируется сопутствующая ИБС. В пожилом и старческом возрасте в качестве бронхолитической терапии рекомендуется комбинированное назначение В₂-агонистов и холинолитиков, а для обеспечения контроля за «ночными симптомами» — пролонгированных препаратов теофиллина.

3. Основным механизмом бронхиальной обструкции при поздней астме являются отечный и секреторный компоненты, тогда как бронхоспастический компонент выражен незначитель­но. Учитывая это, необходимо использовать мукорегуляторы, которые, помимо выраженного секретолитического действия, стимулируют мукоцилиарный клиренс и активизируют синтез сурфактанта.

Следует помнить, что в пожилом и старческом возрасте ши­роко применяемые препараты могут оказывать неблагоприятное влияние на течение поздней астмы. Так, наличие сопутствующей ИБС полностью исключает использование неселективных В-блокаторов. Применение кардиоселективных Bl-адреноблокаторов или В-адреноблокаторов с собственной симпатомиметической активностью также несет в себе риск развития или усугубления бронхоспазма у больных с поздней астмой. Поэтому при ее соче­тании с ИБС наиболее целесообразно назначение антагонистов кальциевых каналов (изоптин, финоптин, нифедйпин), оказы­вающих как короиароактивное, так и умеренное бронходилатирующее действие.

В настоящее время рекомендуется так называемый ступенча­тый метод терапии бронхиальной астмы.

Комплексная терапия бронхиальной астмы также включает и немедикаментозное лечение:

• разгрузочно-диетическую терапию;

• ингаляционную терапию;

• ионизацию воздуха;

• спелеотерапию (лечение в соляных пещерах или шахтах);

• дыхательную гимнастику;

• массаж грудной клетки;

• интервальную норбарическую гипокситерапию;

• электрофорез бронхорасширяющими средствами;

• искусственную регуляцию дыхания и др.

Всем больным бронхиальной астмой нужно проводить психотерапевтическое лечение, варьируя его методы в зависимости от выраженности и характера нервно-психических изменений.

2.5. Дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тка­ней кислородом (гипоксемия) и задержкой в организме углеки­слого газа (гиперкапния).

Среди наиболее частых причин развития острой легочной недостаточности выделяют:

1.Нарушение центральной регуляции — эндогенные и экзо­генные интоксикации, передозировка и отравление снотворными и седативными препаратами, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушение мозгового кровообращения, менингоэнцефалит. Отличительной особенностью центрогенной ДН в пожилом и старческом возрасте является раннее нарушение сознания.

2.Острое нарушение проходимости дыхательных путей — механическая асфиксия при аспирации инородных тел или мок­роты, крови, рвотных масс, при опухолях гортани, бронхов, уто­плении, острых ларинготрахеитах и бронхитах, астматическом состоянии, анафилактическом отеке гортани, а также раздраже­ние гортани газами, дымом, отравление угарным газом, химиче­скими веществами.

3.Механическое препятствие, затрудняющее дыхание, — пе­реломы ребер, плеврит, пневмоторакс, выраженный сколиоз, кифоз, окостенение реберных хрящей, диафрагмальная грыжа или высокое стояние диафрагмы при перитоните, асците, метео­ризме, ожирении, кистах яичника.

4.Функциональная недостаточность дыхательной мускулату­ры — миастения, состояние после введения миорелаксантов, полирадикулоневрит.

5. Дыхательная недостаточность (ДН), обусловленная пора­жением паренхимы легких — пневмония, опухоли легких, ате­лектаз, резекция легких, пневмоторакс, эмфизема легких.

6. Дыхательная недостаточность вследствие острой сердеч­ной патологии — острый инфаркт миокарда, сердечная недоста­точность, особенно левожелудочковая, легочное сердце, тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии.

Различают три формы острой дыхательной недостаточности:

• вентиляционную (гиперкапническую), развивающуюся при первичном уменьшении эффективной легочной вентиля­ции (альвеолярная гиповентиляция); при этом нарушаются оксигенация крови и выведение углекислого газа,;

• паренхиматозную (гипоксемическую), развивающуюся вслед­ствие вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной ткани и нарушений альвеолярно-капиллярного газообмена и диффузии кислорода; при этом снижается насыщение арте­риальной крови кислородом;

• смешанную (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией), представляющую собой сочетание вентиляцион­ной и паренхиматозной дыхательной недостаточности.

Клиническая картина.

Основные клинические проявления острой дыхательной не­достаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, ощущение нехватки воздуха даже при небольшой физической нагрузке, го­ловная боль, не купирующаяся анальгетиками, но уменьшаю­щаяся после ингаляций кислорода, нарушение ритма сна (сонли­вость днем, бессонница ночью, в дальнейшем постоянная сонли­вость), чувство тревоги и беспокойства, спутанность сознания.

Острая дыхательная недостаточность может быть компенси­рованной и декомпенсированной. В стадии декомпенсации, как правило, наблюдается нарушение лишь легочной вентиляции при отсутствии выраженных изменений со стороны газового со­става крови. При декомпенсированной ДН вначале развивается выраженная артериальная гипоксемия, а затем присоединяется гиперкапния. Различные проявления ДН, как острые, так и обо­стрения хронической, значительно чаще наблюдаются у лиц по­жилого возраста, что в основном обусловлено функциональными и морфологическими изменениями бронхолегочной системы.

Объективные данные.

Цианоз и инъецированность склер, мышечные подергива­ния, сменяющиеся судорогами. Вынужденное положение боль­ного. Участие в дыхании вспомогательной дыхательной муску­латуры. Тахикардия, развивающаяся при гипоксии и гиперкапнии, брадикардия — при глубокой гипоксии и особенно при гипоксемической коме. Выраженное повышение АД при венти­ляционной острой дыхательной недостаточности (ОДН), уме­ренное при паренхиматозной ОДН, артериальная гипотензия при развитии гипоксемической и гиперкапнической комы. При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолии.

Хроническая дыхательная недостаточность. В гериатрической практике наиболее частой причиной ДН являются хронические неспецифические заболевания легких | (ХНЗЛ), которые наблюдаются у людей после 60 лет в 2 раза чаще, чем в молодом и зрелом возрасте. Число больных ХНЗЛ за последние 10 лет удвоилось. Причиной объединения ХНЗЛ (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, хроническая пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая бо­лезнь) в одну группу является частое их сочетание и трудности дифференциальной диагностики. Общие черты этих заболеваний можно сгруппировать следующим образом:

• хроническое с периодическими обострениями течение бо­лезни, почти всегда сопровождающееся ДН;

• расстройства дренирования бронхов обычно с повышенной продукцией мокроты и задержкой ее в легких;

• почти во всех случаях наличие компонента обструкции мелких или крупных бронхов;

• изменение формы грудной клетки, которая становится бочкообразной, что делает работу дыхательных мышц ме­нее эффективной.

Частые обострения хронической ДН, что приравнивает ее к строй ДН.

Основные особенности Пожилых больных с ХНЗЛ:

• возрастное морфофункциональные изменения бронхолегочной системы;

• наличие сопутствующей (внелегочной) патологии и частая ее декомпенсация на фоне обострения ХНЗЛ;

• атипичное течение обострений ХНЗЛ;

• частое наличие дыхательной недостаточности;

• трудности обследования;

• нарушение качества жизни и социально-психическая дезадаптация.

Степени тяжести хронической дыхательной недостаточности

(Н.Р. Палеев, В. А. Ильченко, Л. Н. Царькова, 1990, 1991):

I степень — обструктивные нарушения вентиляции без артериальной гипоксемии;

II степень — умеренная артериальная гипоксемия (Ра0₂ от
79 до 55 мм рт. ст.);

III степень — выраженная артериальная гипоксемия (Ра0₂ ниже 55 мм рт. ст.) или гиперкапния (Ра0₂ выше 45 мм рт. ст.).

В пожилом и старческом возрасте ДН протекает тяжелее, со­четается с декомпенсированным хроническим легочным серд­цем, чаще встречаются гипоксемия и гиперкапния, нарушения кислотно-щелочного равновесия в виде респираторного и мета­болического ацидоза, симптоматические язвы желудка, чем у больных молодого и зрелого возраста, что необходимо учитывать при лечении этих больных.

Диагностика ДН включает:

• детальное обследование, начинающееся с клинического, которое включает тщательное выяснение анамнеза заболе­вания, выяснение начальных проявлений и течения ДН, характер предшествующей терапии и ее эффективность;

• проводя объективное обследование (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию), необходимо анализировать по­лученные данные в соответствии с возрастными измене­ниями;

• функциональные методы обследования (анализ газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови), рентге­нологическое исследование органов грудной клетки;

• дополнительные методы исследования — бактериологиче­ское исследование мокроты, иммунологические исследова­ния;

• специфические методы исследования (диагностическая бронхоскопия, ангиопульмонография и др.) должны прово­диться по строгим показаниям — при подозрении на рак, наличии кровохарканья, при удушье, выраженной острой обструкции дыхательных путей в результате аспирации инородного тела, закупорки просвета вязкой мокротой при астматическом состоянии и др.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1088 | Нарушение авторских прав