Лабораторно-инструментальные данные
Общий анализ крови. У небольшого числа больных выявляется нерезко выраженный лейкоцитоз, чаще в пожилом и старческом возрасте пневмония протекает при нормальном содержании лейкоцитов, а у ряда больных с лейкопенией СОЭ ускорена незначительно или находится в пределах нормы. Она не всегда успевает нормализоваться к моменту клинического выздоровления.
Биохимический анализ крови. Острофазовые показатели — повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка.
Общий анализ мокроты с оценкой числа лейкоцитов, эозинофилов, эритроцитов, макрофагов оказывает значительную помощь в дифференциальной диагностике инфекционно-воспалительного и аллергического процессов, а также в оценке динамики воспалительных изменений и выявлении легочной деструкции. Исследование на атипичные клетки и микобактерии туберкулеза позволяет своевременно выявить рак и туберкулез легкого.
Рентгенологическое исследование. Нередко у пожилых и стариков интерпретация изменений на рентгенограмме вызывает затруднения. В частности, довольно трудно у них обнаружить усиление легочного рисунка, тяжистость, уплотнение и расширение корней легких. Характерный для крупозной пневмонии гомогенный симптом лобарного затемнения встречается редко, чаще у больных определяется ограниченное сегментарное поражение легких. На фоне эмфиземы и пневмосклероза теряется четкость изображения очаговых теней и изменений в интерстициальной ткани в виде инфильтрации сосудисто-бронхиального пучка. У лиц старше 60 лет сроки обратного развития рентгенологической картины острой пневмонии более длительны, чем у молодых. Полное рассасывание пневмонической инфильтрации у них при неосложненных бактериальных пневмониях занимает не менее 4—6 недель.
При острой пневмонии происходит нарушение всех функций легких: вентиляции, диффузии и перфузии. Изменения вентиляции чаще всего носят обструктивный характер, реже (при массивной инфильтрации, плевральном экссудате) — рестриктивный или смешанный.
Диагностический поиск условно имеет несколько этапов, на каждом из которых приходится решать конкретные задачи в целях оптимизации лечения:
• нозологическую диагностику;
• ориентировочное определение этиологического варианта пневмонии;
• установление локализации и распространенности легочного воспаления;
• определение степени тяжести заболевания;
• установление наличия, характера и тяжести осложнений;
• выявление фазы заболевания, определение динамики его течения.
Таким образом, развернутый диагноз должен отражать нозологическую форму, ориентировочный этиологический вариант, наличие фоновой патологии, локализацию и распространенность процесса, степень тяжести, наличие и характер осложнений, фазу заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция), динамику течения.
Лечение.
Основой лечения пневмонии является адекватная и, что особенно важно у пожилых, своевременно начатая антимикробная терапия. От выбора препарата, с которого начинают лечение, во многом зависит его успех. Как известно, в большинстве случаев необходимо принять решение, не имея данных лабораторного исследования. Поэтому на практике антимикробная терапия носит не этиотропный, а эмпирический характер.
Ориентирами при выборе антимикробного препарата первого ряда являются: вероятный этиологический вариант пневмонии; антимикробный спектр действия выбранного препарата, его фармокологические особенности; тяжесть заболевания (распространенность, осложнения, декомпенсация сопутствующих заболеваний и др.); риск развития побочных эффектов с учетом анамнестических указаний, сопутствующей патологии, функционального состояния печени, почек и др.; стоимость терапии.
Внебольничные пневмонии без тяжелой сопутствующей патологии. По этиологическому спектру они существенно не отличаются от пневмоний у лиц других возрастных групп. Обычно возбудители их — пневмококк, гемофильная палочка, реже — атипичные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидия). Желательно, чтобы выбранный в данной ситуации антибиотик первого ряда обладал активностью в отношении всех названных возбудителей. Таковы макролиды — кларитромицин, рокситромицин, близкие к ним азалиды — азитромицин, а также спирамицин.
Внебольничные пневмонии на фоне ХОЗЛ, особенно у курильщиков. Наиболее вероятными возбудителями пневмонии в данном случае являются гемофильная палочка, пневмококк, реже — стафилококк, моракселла, возможно наличие смешанной флоры. Антибиотиками первого ряда могут быть аминопеницил-лины (ампициллин, амоксициллин). С учетом увеличения частоты штаммов гемофильной палочки целесообразно использовать защищенные аминопенициллины — ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавулановая кислота. Наряду с аминопеницил-линами могут применяться цефалоспорины второго поколения — цефуроксим, цефуроксим аксетил. При нетяжелом течении возможно назначение антибиотиков внутрь, в случая отсутствия эффекта и при тяжелом течении альтернативой могут быть ципрофлоксацин или цефалоспорины третьего поколения. Факторами, определяющими тяжелое течение болезни, являются: дыхательная недостаточность, нестабильная гемодинамика, лихорадка, лейкопения и гиперлейкоцитоз, почечная недостаточность, спутанность сознания, многодолевое поражение, плеврит, абсцедирование, быстрое прогрессирование инфильтрации, бактериемия. При наличии 2—3 перечисленных признаков констатируется тяжелое течение болезни, и в связи с тяжелым прогнозом антибиотики должны применяться внутривенно как можно раньше.
Внебольничные пневмонии после перенесенного гриппа или других вирусных инфекций чаще вызывают стафилококк, гемофильная палочка. Препаратами выбора в этой ситуации являются защищенные аминопенициллины, цефалоспорины второго поколения, оксациллин, альтернативой — ципрофлоксацин.
Антибактериальные средства лицам старше 60 лет назначают в обычных дозах, за исключением случаев, когда уменьшение доз оправдано почечной недостаточностью.
Адекватность выбора препарата оценивают через 48—72 ч от момента начала лечения. Основным критерием эффективности лечения считают температурную реакцию больного. При исходно нормальной температуре необходимо ориентироваться на такие проявления микробного действия, как интоксикационный синдром, активность больного, нарушения со стороны ЦНС и других органов и систем, отсутствие прогрессирования процесса. При неэффективности первоначально назначенного средства и его достаточной дозе препарат заменяют с учетом имеющихся клинических и других ориентиров. Целесообразно назначать антибиотики другой группы.
Сроки отмены антибактериального препарата у больных пожилого и старческого возраста имеют не менее важное значение, чем выбор адекватного препарата, поскольку необоснованно длительная терапия может способствовать возникновению суперинфекции, различных побочных эффектов, удорожает лечение в целом. Антимикробный препарат при легком течении пневмонии без серьезной сопутствующей патологии должен быть отменен через 2—3 дня после нормализации температуры. При тяжелых пневмониях с осложненным течением, стафилококковых, легионелезных показана более длительная антимикробная терапия (до 14—20 дней).
В последние годы успешно применяется так называемая ступенчатая терапия. При использовании этой методики лечение начинается с внутривенного применения антибиотика. По достижении клинического эффекта (обычно через 2—3 дня), когда антибактериальная терапия обеспечила улучшение состояния больного (снижение или нормализацию температуры тела, уменьшение лейкоцитоза), возможен переход на пероральное применение антибиотика, если предполагается хорошая всасываемость. Такая терапия легче переносится пациентами и реже сопровождается побочными эффектами.
Для улучшения дренажной функции бронхов на протяжении всего периода лечения применяют отхаркивающие и муколитические препараты. Отхаркивающие средства назначаются практически всем больным, за исключением лиц с сухим мучительным кашлем. Целесообразно назначение ацетилцистеина, амброксола, мукалтина, лазалвана, термопсиса. Для лечения бронхиальной обструкции показаны бронхорасширяющие средства,.
Дезинтоксикационная терапия обеспечивается назначением обильного питья, если для этого нет противопоказаний, и инфузионной терапией неокомпенсаном, гемодезом, изотоническими растворами.
Симптоматическая терапия проводится в зависимости от клинических проявлений пневмонии и возможных осложнений. При дыхательной недостаточности используется оксигенотерапия, при выраженном болевом синдроме при парапневмоническом плеврите применяют анальгетики, при застойной сердечной недостаточности — кардиотонические, мочегонные средства. Вазоактивные препараты применяют при сосудистой недостаточности.
При вялом течении болезни и плохом рассасывании инфильтрата рекомендуют биогенные стимуляторы — экстракт алоэ, фиБС, стекловидное тело.
При улучшении самочувствия и снижении температуры до субфебрильных и нормальных цифр назначают физиотерапевтическое лечение: аэрозольную терапию, дециметровую
индукто-термию, лекарственный электрофорез, массаж грудной клетки, лечебную физкультуру.
2.4. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором большую роль играют тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. Воспалительный процесс в дыхательных путях обусловливает такие клинические признаки заболевания, как кашель, ощущение затрудненности дыхания, перерастающей в удушье, т. е. симптомы, которые связаны с наличием генерализованной обструкции дыхательных путей различной степени выраженности, обратимой либо спонтанно, либо под воздействием проводимого лечения.
В последние десятилетия наметилась тенденция к росту распространенности, тяжести, а порой и атипичности течения бронхиальной астмы, возникшей после 40 лет, т. е. поздней астмы. Это можно объяснить ростом аллергизации населения в экономически развитых странах, а также значительным увеличением средней продолжительности жизни и неуклонным ростом доли лиц среднего и старшего возраста в структуре населения экономически развитых стран.
Этиология.
Имеется несколько этиологических факторов, приводящих к развитию и обострению бронхиальной астмы:
• инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.);
• химические и токсические раздражители (пары кислот, щелочей, дымы и др.);
• неинфекционные аллергены (пыльцевые и др.);
• физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли и др.);
• нервно-психические и стрессовые воздействия.
Среди факторов риска формирования астмы с поздним началом ведущую роль играли неаллергические механизмы — персистирующая бронхолегочная инфекция, физическая нагрузка, факторы внешней среды, нерациональная терапия бронхолитиками и глюкокортикоидами и в меньшей степени эмоциональный стресс. У большинства больных в развитии поздней астмы имело значение сочетание воздействия нескольких факторов. Значение таких факторов, как персистирующая респираторная инфекция, физическая нагрузка, факторы внешней среды, нарастало при увеличении тяжести астмы. Аллергены же, напротив, были наиболее частыми провоцирующими факторами при легком течении болезни. Патогенез.
Основной патофизиологический признак бронхиальной астмы — наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Воспаление стенки бронха при астме может быть представлено в следующем виде.
Первый этап: триггеры приводят к активации клеток первичных аффекторов (тучных клеток, макрофагов и лимфоцитов).
Второй этап: из активированных клеток высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, свободные радикалы, серотонин, лейкотриены и др.).
Третий этап: клетки мигрируют к очагу воспаления, и происходит активация адгезивных молекул, осуществляющих активный транспорт воспалительных клеток, в том числе эозинофилов.
Четвертый этап: активация клеток, прибывших в очаг воспаления. Клетки воспаления высвобождают биологически активные вещества и свободные радикалы.
Пятый этап: собственно повреждение стенки бронха вследствие инфильтрации клетками воспаления и высвобождения большого количества биологически активных веществ (слущивание бронхиального эпителия и активация нервных окончаний, образование вязкой мокроты, отек слизистого и подслизистого слоев, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц).
Шестой этап: обратное развитие воспаления, восстановление нормальной структуры бронха.
Воспаление при бронхиальной астме, как правило, приобретает персистирующий характер. Длительное течение воспаления, приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.
Описанные изменения способствуют формированию бронхобструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной Компонент бронхиальной обструкции.
Международная классификация болезней 10 (пересмотр МКБ — 10)
Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1992 г.
45. Астма.
45.0 Преимущественно аллергическая астма. Аллергический бронхит. Аллергический ринит с астмой. Атопическая астма.
Экзогенная аллергическая астма.
Сенная лихорадка с астмой.
45.1 Неаллергическая астма. Идиосинкразическая астма.
Эндогенная неаллергическая астма.
45.8 Смешанная астма.
45.9 Неуточненная астма.
Астматический бронхит.
Поздно возникшая астма.
46. Астматический статус.
Острая тяжелая астма. Клиническая картина.
В пожилом и старческом возрасте астме свойственны следующие особенности:
• мульгиморбидность — с возрастом нарастает как частота сопутствующих астме заболеваний, так и максимум их сочетаний. Наиболее часто поздняя астма сочетается с заболеваниями сердечно-сосудистой, пищеварительной систем;
• перед приступом удушья пациент, как правило, неоднократно переносит инфекционное заболевание дыхательных путей;
• в анамнезе частые вирусные инфекции, длительный стаж курения, контакты с профессиональными сенсибилизаторами, аллергические реакции, высокая степень метеозависимости;
• у подавляющего числа больных характерно изначально тяжелое и нередко атипичное течение;
• течение нестабильное, частые затяжные обострения бронхолегочной инфекции, сопутствующий хронический бронхит обусловливает развитие быстро прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Прогрессирующее развитие дыхательной недостаточности и раннее развитие легочного сердца значительно ухудшают прогноз и приводят к инвалидизации больных;
• частое развитие поздней астмы на отягощенном легочном фоне отразилось на особенностях развития бронхообструктивного синдрома. У многих больных бронхиальной астме предшествует хронический обструктивный бронхит. Необратимость бронхиальной обструкции, обусловленная последним, как правило, нивелирует классические симптомы бронхиальной астмы, затрудняет диагностику и оценку лечения, являясь одной из причин его неэффективности. Частое сочетание поздней астмы и хронического обструктивного бронхита обусловливает атипичность и стертость клинической симптоматики поздней астмы. В клинической картине на первый план выступает не выраженный приступ удушья с характерными физикальными данными, а его эквиваленты — кашель и одышка;
• характерно раннее формирование гормонозависимости.
Основным клиническим признаком поздней бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу предшествует аура, проявляющаяся мигренью, вазомоторным ринитом, чиханьем, чувством першения и щекотания в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и отеком Квинке, зудом кожных покровов и др.
По степени тяжести приступы удушья подразделяют следующим образом:
Легкий приступ удушья:
• физическая активность сохранена;
• речь связная;
• незначительное возбуждение;
• одышка (удушье) при физической нагрузке;
• ЧДД 20—25 в минуту;
• при аускультации в легких единичные сухие хрипы, обычно в конце выдоха;
• умеренная тахикардия (больше 100 ударов в минуту);
• пиковая скорость выдоха около 80 % от нормы.
Среднетяжелый приступ удушья:
•физическая активность ограничена;
• пациент возбужден;
• общается отдельными фразами;
• одышка (удушье) экспираторного характера;
• ЧДД 25-30 в минуту;
• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
• выраженная тахикардия (100—120 в минуту);
• при аускультации в легких — сухие хрипы;
• громкое свистящее дыхание;
• пиковая скорость выдоха в пределах 60—80 % от нормы.
Тяжелый приступ удушья:
• физическая активность резко ограничена;
• положение ортопноэ;
• произносит только отдельные слова;
• выраженное возбуждение, испуг;
• одышка (удушье) в покое;
• ЧДД более 30 в минуту;
• выраженное участие вспомогательных мышц в акте дыхания;
• громкое свистящее дыхание;
• при аускультации в легких — распространенные сухие хрипы;
• выраженная тахикардия (более 120 в минуту);
• максимальная скорость выдоха менее 60 % от нормы.
Угроза остановки дыхания:
• физическая активность отсутствует;
• больной не разговаривает;
• сознание спутанное, пациент вялый, заторможенный;
• резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение яремной ямки, парадоксальные торакоабдоминальные движения;
• одышка (удушье) в покое;
• ЧДД 25-30 в минуту;
• отсутствие хрипов в легких при аускультации («немое легкое»);
• брадикардия;
• максимальную скорость выдоха оценить невозможно.
В зависимости от клинических проявлений, функции легких и потребности в медикаментах, необходимых для установления и поддержания контроля над заболеванием, бронхиальная астма делится по степени тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую.
Легкое течение бронхиальной астмы:
• приступы астмы 1—2 раза в неделю или реже; они носят легкий, кратковременный характер;
• это могут быть ночные астматические симптомы («ночная астма») не чаще чем 1—2 раза в месяц;
• в межприступный период больные чувствуют себя хорошо;
• объем форсированного выдоха (максимальная скорость выдоха) за 1 секунду не ниже 80 % от должной величины;
• максимальная скорость выдоха после приема бронхолитиков находится в пределах нормы;
• больные с легким течением бронхиальной астмы редко пользуются ингаляциями В2-агонистов.
Бронхиальная астма средней тяжести:
• приступы астмы чаще двух раз в неделю; они сопровождаются нарушением дневной физической активности;
• могут возникнуть ночные приступы удушья более двух раз в месяц, нарушение сна;
• как правило, выявляется гиперреактивность дыхательных путей;
• максимальная скорость выдоха снижена до 60—70 % от должной величины, однако после приема бронхолитиков она часто достигает нормы.
Тяжелая бронхиальная астма:
• частые приступы удушья, симптомы заболевания стойкие;
• выраженное снижение физической активности, частая госпитализация; угрожающие жизни обострения астмы;
• частые ночные приступы удушья;
• максимальная скорость выдоха составляет менее 60 % от должной величины.
Лечение.
Терапия поздней астмы строится на общих принципах лечения астмы, но необходимо учитывать:
• увеличение с возрастом частоты развития недостаточности глюкокортикоидной функции коры надпочечников;
• снижение в процессе старения чувствительности тканей к адренергическим стимулам, что приводит к снижению бронходилатирующего действия симпатомиметиков;
• наличие сопутствующих заболеваний.
В настоящее время наиболее оправданным является применение комбинированной терапии, включающей гормональные противовоспалительные препараты, бронходилататоры и муколитические препараты. При наличии активного инфекционного процесса в бронхолегочной системе необходимо включать антибактериальные препараты.
1.Гормональные препараты дают наиболее выраженный клинический и функциональный эффект. При легкой степени заболевания предпочтение отдается ингаляционным формам (бекотид, бекломет, флунизолид, ингакорт, аэробид и др.); при средней степени — ингаляционным формам или сочетанию применения ингаляционных и парентеральных форм (внутривенное введение гидрокортизона, преднизолона); при тяжелой степени — комбинированному применению ингаляционных, пероральных и парентеральных форм. С возрастом выработка эндогенных глюкокортикостероидов снижается, и их назначение в таблетированной форме является своего рода заместительной терапией. В то же время у пожилых людей возрастает риск развития осложнений от длительного применения системных глюкокортикостероидов. Совместное применение пероральных и ингаляционных глюкокортикостероидов с использованием максимально допустимых доз позволяет снизить дозу системных глюкокортикостероидов до минимально эффективной, что уменьшает возможность развития осложнений.
2.Обязательным компонентом лечебной программы поздней астмы является бронхолитическая терапия. Однако широко применяемые в традиционной терапии астмы бронхолитические препараты могут неблагоприятно влиять на течение сопутствующих заболеваний. Например, производные атилксантинов и симпатомиметики повышают потребность миокарда в кислороде и обладают аритмогенным действием. У больных старших возрастных групп эффективность бронходилатирующего действия симпатомиметиков в значительной степени снижена, что связано с возрастным снижением чувствительности тканей к адренергическим стимулам, а возможности кардиотоксического влияния симпатомиметиков на измененный атеросклеротическим процессом миокард достаточно велики. Все это предполагает осторожность в отношении использования симпатомиметиков для купирования приступа удушья у больных старшего возраста, тем более если у них диагностируется сопутствующая ИБС. В пожилом и старческом возрасте в качестве бронхолитической терапии рекомендуется комбинированное назначение В2-агонистов и холинолитиков, а для обеспечения контроля за «ночными симптомами» — пролонгированных препаратов теофиллина.
3. Основным механизмом бронхиальной обструкции при поздней астме являются отечный и секреторный компоненты, тогда как бронхоспастический компонент выражен незначительно. Учитывая это, необходимо использовать мукорегуляторы, которые, помимо выраженного секретолитического действия, стимулируют мукоцилиарный клиренс и активизируют синтез сурфактанта.
Следует помнить, что в пожилом и старческом возрасте широко применяемые препараты могут оказывать неблагоприятное влияние на течение поздней астмы. Так, наличие сопутствующей ИБС полностью исключает использование неселективных В-блокаторов. Применение кардиоселективных Bl-адреноблокаторов или В-адреноблокаторов с собственной симпатомиметической активностью также несет в себе риск развития или усугубления бронхоспазма у больных с поздней астмой. Поэтому при ее сочетании с ИБС наиболее целесообразно назначение антагонистов кальциевых каналов (изоптин, финоптин, нифедйпин), оказывающих как короиароактивное, так и умеренное бронходилатирующее действие.
В настоящее время рекомендуется так называемый ступенчатый метод терапии бронхиальной астмы.
| Профилактические контролирующие препараты длительного действия
| Препараты купирующие приступ
| Ступень 4
(тяжелая персистирующая астма)
| Ежедневно:
ингаляционные кортикостерои-ды по 800—1200 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия: ингаляционные Вг-агонисты или теофиллины;
кортикостероиды перорально длительное время
| При необходимости: бронходилататоры короткого действия — ингаляционные Вг-агонисты
| Ступень 3 (средней тяжести персистирующая астма)
| Ежедневно:
ингаляционные кортикостероиды 800-200 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах: ингаляционные В2-агонисты или теофиллины
| При необходимости (но не чаще 3—4 раз в день) бронходилататоры короткого действия, ингаляционные Вг-агонисты
| Ступень 2 (легкая
персистирующая астма)
| Ежедневно:
ингаляционные кортикостероиды по 200—500 мкг; кромогликат или недокромил, теофиллины пролонгированного действия; при необходимости увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов. Если постоянная доза кортикостероидов составляет 500 мкг, надо увеличить ее до 800 мкг или добавить бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах): ингаляционные В2-агонисты, теофиллины
| При необходимости (не более 3—4 раз в день): бронходилататоры короткого действия — ингаляционные В2-агонисты
| Ступень 1 (интермитти-рующая астма)
| Ингаляционные кортикосте-роиды не показаны
| Бронходилататоры короткого действия: ингаляционные В2-агонисты при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю; интенсивность лечения зависит от тяжести обострения;
ингаляционные В2-агони-сты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном
|
Комплексная терапия бронхиальной астмы также включает и немедикаментозное лечение:
• разгрузочно-диетическую терапию;
• ингаляционную терапию;
• ионизацию воздуха;
• спелеотерапию (лечение в соляных пещерах или шахтах);
• дыхательную гимнастику;
• массаж грудной клетки;
• интервальную норбарическую гипокситерапию;
• электрофорез бронхорасширяющими средствами;
• искусственную регуляцию дыхания и др.
Всем больным бронхиальной астмой нужно проводить психотерапевтическое лечение, варьируя его методы в зависимости от выраженности и характера нервно-психических изменений.
2.5. Дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (гипоксемия) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапния).
Среди наиболее частых причин развития острой легочной недостаточности выделяют:
1.Нарушение центральной регуляции — эндогенные и экзогенные интоксикации, передозировка и отравление снотворными и седативными препаратами, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушение мозгового кровообращения, менингоэнцефалит. Отличительной особенностью центрогенной ДН в пожилом и старческом возрасте является раннее нарушение сознания.
2.Острое нарушение проходимости дыхательных путей — механическая асфиксия при аспирации инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс, при опухолях гортани, бронхов, утоплении, острых ларинготрахеитах и бронхитах, астматическом состоянии, анафилактическом отеке гортани, а также раздражение гортани газами, дымом, отравление угарным газом, химическими веществами.
3.Механическое препятствие, затрудняющее дыхание, — переломы ребер, плеврит, пневмоторакс, выраженный сколиоз, кифоз, окостенение реберных хрящей, диафрагмальная грыжа или высокое стояние диафрагмы при перитоните, асците, метеоризме, ожирении, кистах яичника.
4.Функциональная недостаточность дыхательной мускулатуры — миастения, состояние после введения миорелаксантов, полирадикулоневрит.
5. Дыхательная недостаточность (ДН), обусловленная поражением паренхимы легких — пневмония, опухоли легких, ателектаз, резекция легких, пневмоторакс, эмфизема легких.
6. Дыхательная недостаточность вследствие острой сердечной патологии — острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, особенно левожелудочковая, легочное сердце, тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии.
Различают три формы острой дыхательной недостаточности:
• вентиляционную (гиперкапническую), развивающуюся при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция); при этом нарушаются оксигенация крови и выведение углекислого газа,;
• паренхиматозную (гипоксемическую), развивающуюся вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной ткани и нарушений альвеолярно-капиллярного газообмена и диффузии кислорода; при этом снижается насыщение артериальной крови кислородом;
• смешанную (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией), представляющую собой сочетание вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности.
Клиническая картина.
Основные клинические проявления острой дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, ощущение нехватки воздуха даже при небольшой физической нагрузке, головная боль, не купирующаяся анальгетиками, но уменьшающаяся после ингаляций кислорода, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем постоянная сонливость), чувство тревоги и беспокойства, спутанность сознания.
Острая дыхательная недостаточность может быть компенсированной и декомпенсированной. В стадии декомпенсации, как правило, наблюдается нарушение лишь легочной вентиляции при отсутствии выраженных изменений со стороны газового состава крови. При декомпенсированной ДН вначале развивается выраженная артериальная гипоксемия, а затем присоединяется гиперкапния. Различные проявления ДН, как острые, так и обострения хронической, значительно чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста, что в основном обусловлено функциональными и морфологическими изменениями бронхолегочной системы.
Объективные данные.
Цианоз и инъецированность склер, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами. Вынужденное положение больного. Участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Тахикардия, развивающаяся при гипоксии и гиперкапнии, брадикардия — при глубокой гипоксии и особенно при гипоксемической коме. Выраженное повышение АД при вентиляционной острой дыхательной недостаточности (ОДН), умеренное при паренхиматозной ОДН, артериальная гипотензия при развитии гипоксемической и гиперкапнической комы. При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолии.
Хроническая дыхательная недостаточность. В гериатрической практике наиболее частой причиной ДН являются хронические неспецифические заболевания легких | (ХНЗЛ), которые наблюдаются у людей после 60 лет в 2 раза чаще, чем в молодом и зрелом возрасте. Число больных ХНЗЛ за последние 10 лет удвоилось. Причиной объединения ХНЗЛ (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, хроническая пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь) в одну группу является частое их сочетание и трудности дифференциальной диагностики. Общие черты этих заболеваний можно сгруппировать следующим образом:
• хроническое с периодическими обострениями течение болезни, почти всегда сопровождающееся ДН;
• расстройства дренирования бронхов обычно с повышенной продукцией мокроты и задержкой ее в легких;
• почти во всех случаях наличие компонента обструкции мелких или крупных бронхов;
• изменение формы грудной клетки, которая становится бочкообразной, что делает работу дыхательных мышц менее эффективной.
Частые обострения хронической ДН, что приравнивает ее к строй ДН.
Основные особенности Пожилых больных с ХНЗЛ:
• возрастное морфофункциональные изменения бронхолегочной системы;
• наличие сопутствующей (внелегочной) патологии и частая ее декомпенсация на фоне обострения ХНЗЛ;
• атипичное течение обострений ХНЗЛ;
• частое наличие дыхательной недостаточности;
• трудности обследования;
• нарушение качества жизни и социально-психическая дезадаптация.
Степени тяжести хронической дыхательной недостаточности
(Н.Р. Палеев, В. А. Ильченко, Л. Н. Царькова, 1990, 1991):
I степень — обструктивные нарушения вентиляции без артериальной гипоксемии;
II степень — умеренная артериальная гипоксемия (Ра02 от 79 до 55 мм рт. ст.);
III степень — выраженная артериальная гипоксемия (Ра02 ниже 55 мм рт. ст.) или гиперкапния (Ра02 выше 45 мм рт. ст.).
В пожилом и старческом возрасте ДН протекает тяжелее, сочетается с декомпенсированным хроническим легочным сердцем, чаще встречаются гипоксемия и гиперкапния, нарушения кислотно-щелочного равновесия в виде респираторного и метаболического ацидоза, симптоматические язвы желудка, чем у больных молодого и зрелого возраста, что необходимо учитывать при лечении этих больных.
Диагностика ДН включает:
• детальное обследование, начинающееся с клинического, которое включает тщательное выяснение анамнеза заболевания, выяснение начальных проявлений и течения ДН, характер предшествующей терапии и ее эффективность;
• проводя объективное обследование (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию), необходимо анализировать полученные данные в соответствии с возрастными изменениями;
• функциональные методы обследования (анализ газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови), рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
• дополнительные методы исследования — бактериологическое исследование мокроты, иммунологические исследования;
• специфические методы исследования (диагностическая бронхоскопия, ангиопульмонография и др.) должны проводиться по строгим показаниям — при подозрении на рак, наличии кровохарканья, при удушье, выраженной острой обструкции дыхательных путей в результате аспирации инородного тела, закупорки просвета вязкой мокротой при астматическом состоянии и др.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1073 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |
|