АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение. Лечение инфаркта миокарда у пожилых больных должно быть комплексным, поэтапным, дифференцированным в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений

Прочитайте:
  1. B Оперативное лечение.
  2. II Хирургическое лечение.
  3. II. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  4. VIII. Местное лечение.
  5. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.
  6. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  7. Аденоидит, клиника, лечение.
  8. Актинический и метеорологический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  9. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Клиника, классификация, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.
  10. Алкогольные психозы (делирий, галлюциноз, параноид, Корсаковский психоз). Клиника и лечение.

Лечение инфаркта миокарда у пожилых больных должно быть комплексным, поэтапным, дифференцированным в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений.

1. Больной подлежит срочной госпитализации и должен в вые часы находиться в отделении интенсивной терапии. Вопрос продолжительности постельного режима решается строго индивидуально, исходя из обширности поражения миокарда и клинического течения заболевания. Обычно постельный режим отменяется постепенно к концу второй недели с последующей поэтапной активизацией к моменту выписки на 5—6-й неделе. Большое значение в возвращении к обычному трудовому режи­му имеют проведение легкого массажа, дыхательной гимнастики уже на 3-й день заболевания.

2.Питание больных в острый и подострый периоды не долж­но быть обременительным для сердечно-сосудистой систе­мы. Суточная энергетическая ценность рациона составляет 1000—1500 ккал. Рекомендуется дробное (5—6-разовое) питание малыми порциями. Разрешается легко усваиваемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызываю­щая повышенного газообразования. В диету необходимо вклю­чать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чер­нослив, курагу, свеклу, винегрет, растительное масло и др.). При развитии запоров применяют растительные слабительные. Нормализация стула чрезвычайно важна, так как запоры и натуживание ухудшают коронарное кровоснабжение и способствуют развитию аритмий.

3.Медикаментозная терапия направлена на купирование бо­левого синдрома, улучшение коронарного кровотока, профилак­тику и терапию осложнений (тромбоэмболии, нарушений сер­дечного ритма, сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др.).

Для купирования болевого синдрома используют наркотиче­ские и ненаркотические анальгетики: фентанил (0,05—0,1 мг) и дроперидол (5 мг внутривенно на 5 % растворе глюкозы), часто используется готовая смесь этих препаратов — таламонал. В слу­чае отсутствия нейролептиков внутривенно вводят смесь: 3—5 мл 50 % анальгина, 1 мл 1 % димедрола, 1 мл 1—2 % раствора проме-дола в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. При ин­тенсивном и продолжительном болевом синдроме целесообразно вводить морфин или его аналоги в дозе 0,5—1 мл или давать нар­коз закисью азота. При угрозе угнетения дыхательного центра прибегают к введению кордиамина. Применение нитратов для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда не подлежит оспариванию, по выраженности антиангинального воздей­ствия они стоят на первом месте. Следует помнить, что у пожи­лых больных часто развивается безболевая форма ишемии мио­карда, и для ее купирования нитраты наиболее показаны.

В последние годы широко используются лекарственные средства нового поколения — препараты изосорбида-5-мононитрата, в частности Моно-Мак, моночинкве, оликард и др. Они отличаются почти 100 % биодоступностью, большой продолжительностью действия, меньшей рефрактерной стимуляцией нервной системы более редким развитием толерантности.

С целью профилактики жизненно опасных аритмий вводится внутривенно 120 мг 2 % раствора лидокаина на изотоническом растворе хлорида натрия и тут же, для пролонгирования действия, 3—4 мл 10 % раствора лидокаина внутримышечно. Лидокаин можно заменить тримекаином в той же дозе или мекситилом.

Лечение антикоагулянтами необходимо назначать с момента начала заболевания. При отсутствии противопоказаний рекомендуется введение гепарина 10 000 ЕД с последующим введени-5000 ЕД внутривенно с интервалом, не превышающим 6 часов, под контролем основных показателей коагулограммы и свертываемости крови. Продолжительность лечения гепарином 8 дней. К концу лечения добавляют антикоагулянты синкумар, чтобы к моменту лены гепарина проявился их эффект. При назначении антиагулянтов больным старших возрастных групп следует учитывать, что у них чаще возникают различные осложнения, в том еле геморрагии, обусловленные нарушением функции печени почек, которое изменяет чувствительность к антикоагулянтам, кроме того, у больных часто снижена активность протромбинового комплекса. Поэтому возраст старше 70 лет является относительным противопоказанием к терапии препаратами этой группы. Это служит основанием для замены в последние годы антиагулянтной терапии антиагрегантной (ацетилсалициловая слота 300 мг однократно в первые сутки, в последующие дни половина этой дозы 1 раз в день в течение периода реабилитации под контролем протромбинового индекса).

Пропранолол (обзидан) уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает объем формирующегося очага некроза. Больным пожилого возраста назначают обзидан (анаприлин) внутрь в дозах меньше суточных ½-1/3) с контролем пульса и артериального давления. Этот препарат особенно выгоден в связи с тем, что в данной группе больных инфаркт миокарда развиваться на фоне стенозирующего атеросклероза. Необходимо учитывать противопоказания: кардиогенный шок, хроническая сер­дечная недостаточность, брадикардия, гипотония, бронхиальная астма. Назначение бета-блокаторов вместе с нитратами умень­шает опасность развития сердечной недостаточности.

Широко используются в гериатрической практике антагони­сты кальция, в частности при инфаркте миокарда их целесооб­разно применять: при брадикардии с артериальной гипертензией — нифедипин (коринфар) до 40 мг в сутки; в сочетании с аритмиями — верапамил (изоптин, финоптин) до 120 мг в сутки. Более выгодным действием обладает дилтиазем, он не влияет на нормальное АД и потенцирует действие тиазидных диуретиков; применяется в дозе 60—120 мг в сутки.

Лечение осложнений: при кардиогенном шоке необходимо купировать болевой синдром, назначить вазотонические средст­ва, прессорные амины; наличие гиповолемии является показа­нием для введения плазмозаменителей, проводится коррекция кислотно-основного состояния; лечение отека легких предусмат­ривает купирование болевого синдрома, снижение АД (если оно повышено), коррекцию кислотно-основного состояния и элек­тролитного баланса, назначаются периферические вазодилататоры (нитроглицерин, каптоприл и др.)

Реабилитация.

Реабилитация больных пожилого и старческого возраста включает в себя совокупность медицинских, физических, психо­логических и социальных мер, направленных на эффективное оздоровление и адаптацию к жизни, в то время как реабилита­ция молодых больных инфарктом миокарда направлена на вос­становление трудоспособности. Отсюда можно сделать вывод, что физическая реабилитация направлена на устранение гиподи­намии с самых ранних этапов лечения в стационаре и, естест­венно, на профилактику осложнений (тромбоэмболии легочной артерии, флебитов, тромбозов вен нижних конечностей, задерж­ки мочи, сердечной недостаточности).

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда.

Рекомендуются следующие лекарственные препараты: не­прямые антикоагулянты или аспирин, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), ингибиторы АПФ (у больных с явлениями сердечной недостаточности в остром пе­риоде инфаркта миокарда), амиодарон (кордарон) — у больных с опасными желудочковыми аритмиями, гипохолестеринемические препараты.

 

3.4. Артериальная гипертония в пожилом и старческом возрасте

Наличие артериальной гипертонии (АГ) оказывает сущест­венное влияние на состояние здоровья, а также на качество и продолжительность жизни пожилых пациентов, поскольку забо­леваемость и смертность возрастают параллельно повышению цифр диастолического и особенно систолического артериально­го давления.

В настоящее время около половины больных, обращающихся за медицинской помощью, составляют лица пожилого и старче­ского возраста. В течение последних пяти лет отмечено сущест­венное увеличение частоты АГ у лиц данной возрастной катего­рии. В возрасте до 80 лет частота осложнений зависит от длитель­ности течения заболевания, у лиц более старшего возраста этой закономерности нет. Выраженность патологического влияния АГ на функцию органов и тканей зависит от величины АД. В пожи­лом возрасте увеличение систолического АД на 10 мм рт. ст. при­водит к учащению осложнений на 30 %.

Изолированная систолическая гипертония.

Изолированная систолическая гипертония (ИСГ) — самая частая форма артериальной гипертонии в пожилом возрасте. Эксперты ВОЗ дают следующее определение ее: «Изолированная, систолическая гипертония — это общий термин, используемый для характеристики всех больных с высоким систолическим АД, равным или превышающим 140 мм рт. ст., и диастолическим АД менее 90 мм рт. ст.» Распространенность ее среди пациентов по­жилого возраста составляет от 10 до 20 %. У мужчин и женщин старше 55 лет частота ИСГ растет, причем у женщин этот рост более быстрый.

Этиология.

Атеросклероз аорты и крупных сосудов.

Патогенез.

Высокая распространенность АГ среди пожилых объясняется патогенетическими особенностями ее формирования и появле­нием в процессе старения дополнительных предпосылок к раз­витию АГ. Склероз аорты и крупных артерий в основном в ре­зультате склероза средней оболочки, ведущего к понижению их эластичности, — основной патогенетический фактор. Тем не ме­нее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСГ у пожилых является спорным. На фоне основного патогенетического фак­тора имеется и ряд способствующих. При этом одни из них спо­собствуют гипертонии вообще:

• гипоксические повреждения и возрастная функциональная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур го­ловного мозга;

• возрастные изменения симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензинальдостероновой систем;

• склонность к вазоспастическим реакциям вследствие уве­личения содержания в сосудистой стенке Na, Са и воды, а также под влиянием эмоций, болевых ощущений и физи­ческих нагрузок;

• ишемические изменения почек и сердца;

• ухудшение гемореологии, микроциркуляции и кислородно­го обмена в тканях;

• увеличение с возрастом избыточной массы тела, снижение физической активности, длительность вредных привычек (курение, алкоголь).

В то время как ее систолический характер обусловлен ос­новным фактором: возрастным снижением эластичности, ри­гидностью и атеросклерозом аорты и крупных артерий, другие (увеличение скорости изгнания) могут только способствовать возникновению именно систолического характера гипертонии. В результате снижения эластичности сосудов и атеросклеротических изменений увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, снижается чувствительность бета-адренорецепторов. Старение сосудов сопровождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимые рас­слабляющие факторы.

Классификация.

Выделяют пограничную ИСГ (систолическое АД 140—149 мм рт. ст. и диастолическое менее 90 мм рт. ст.), первичную ИСГ и вторичную, или симптоматическую, ИСГ.

Заболевания и состояния, которые могут сопровождаться симптоматической систолической гипертонией: недостаточность клапана аорты, полная атриовентрикулярная блокада, артерио-венозная аневризма, аортит, коарктация аорты, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка и другие.

Клиническая картина.

Особенности проявления АГ в пожилом возрасте:

•Высокая распространенность АГ, особенно изолированной систолической;

• многолетняя давность заболевания;

• скудность субъективных симптомов, меньшая яркость кли­нической картины (наиболее частые симптомы: головокру­жение, потеря равновесия, звон в ушах, усиливающиеся при повышении АД);

• выраженная функциональная недостаточность мозга, серд­ца, почек;

• высокий процент осложнений (инсульт, застойная сердеч­ная недостаточность, инфаркт миокарда, почечная недос­таточность);

• гипокинетический тип гемодинамики, гипертонические кризы протекают значительно тяжелее, чем в более моло­дом возрасте, и сопровождаются расстройствами мозгового кровообращения или сердечной левожелудочковой недос­таточностью;

• увеличение общего периферического сопротивления;

• высокая частота ортостатических реакций;

• меньшая частота симптоматических гипертоний (кроме реноваскулярной атеросклеротического происхождения).

Наиболее часто у больных с ИСГ отмечаются цифры АД в пределах 160—200/60—90 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная артериальная гипертония) — заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению АД, не связанная с каким либо известным заболеванием внутренних органов.

Стадия I — артериальное давление невысокое, но выше «пограничной гипертонии». Без лечения возможна спонтанная нормализация. Нет органических изменений (гипертрофии левого желудочка), на глазном дне определяются непостоянные изменения сосудов по типу спазма. Кризы редки или отсутствуют.

Стадия II — стойкое повышение артериального давления, дующее лечения. Отмечаются:

1. Гипертрофия левого желудочка (левая граница смещена ЭО, признаки гипертрофии на ЭКГ при рентгенографии).

2. Изменения глазного дна (сужение артерий, расширение вен).

3. АД до 200/115 мм рт. ст.

4. Типичны гипертонические кризы.

Стадия III — стадия, характеризующаяся стойким повыше­нием АД и органными поражениями:

1. Левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек
легких).

2.ХНК, тромбозы.

3.Поражение глаз.

4.Инфаркт миокарда.

5.Частые тяжелые гипертонические кризы.

6.АД до 300/130 мм рт. ст. и до нормы не снижается.

У больных старческого возраста нередко имеется несоответ­ствие между стадией болезни и ее отличительными признаками. Возрастные изменения, сопутствующие заболеванию, снижают значение критериев различия АГ по стадиям. Поэтому в гериатри­ческой практике только комплексная оценка всех клинико-лабораторно-инструментальных данных позволяет установить стадию заболевания.

Классификация АД у взрослых людей в возрасте 18 лет

и старше

(Национальный комитет по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного АД, США, 1993 г.)

Категория Систолическое/диастолическое АД
Оптимальное Менее 120 и менее 80
Нормальное Менее 130 и менее 85
Повышенное 130-139 и 85-89
Гипертония I стадия II стадия III стадия   140-159 и 90-99 160-179 и 100-109 180-209 и 110-119

Диагностика.

Обследование пожилых больных с артериальной гипертензией.

Обследование лиц пожилого возраста с повышением АД ста­вит перед собой три задачи:

• установить причину повышения АД;

• уточнить степень изменений со стороны органов-мишеней;

• оценить степень риска развития сердечно-сосудистых ос­ложнений для конкретного пациента с повышенным АД.

Анамнез. Наиболее важными вопросами, которые необходи­мо уточнить при сборе анамнеза, являются:

1.Длительность повышения АД.

2.Предшествующее лечение и его эффективность.

3.Лекарственная терапия в момент обследования и ее эф­фективность.

4.Симптомы, характерные для поражения органов-мишеней. Кроме этого, в процессе сбора анамнеза необходимо получить представление о психических особенностях пациента, степени его знаний об артериальной гипертензии, желании и возможно­сти модифицировать образ жизни, взаимоотношения в семье и на работе, экономических возможностях, так как это существен­но влияет на выработку тактики лечения.

Наиболее важные факторы, выявляемые при сборе анамнеза у пожилого пациента с повышением АД

Течение артериальной гипертензии Когда в последний раз были зарегистрированы нормальные цифры АД. Длительность повышения АД
Предшествующее лечение Лекарства: какие, доза, эффективность, побочные эффекты
Прием лекарственных средств, способных вызвать повышение АД Симпатомиметики, глюкокортикоиды, нестероид­ные противовоспалительные средства
Семейный анамнез   Наличие гипертензии. Ранняя сердечно-сосудистая смертность. Наличие в семье случаев феохромоцитомы, заболе­ваний почек, сахарного диабета, подагры
Наличие симптомов, указывающих на симптоматический характер арте­риальной гипертензии Мышечная слабость, эпизоды сердцебиения, пот­ливости, тремора. Истончение кожи. Боль в боку и спине
Симптомы, указывающие на поражение органов-мищеней Головная боль. Транзиторная слабость и резкое ухудшение зрения. Снижение остроты зрения. Боль в груди. Одышка. Головокружение
Наличиедругих факторов риска   Курение. Сахарный диабет. Дислипидемия. Низкая физическая активность
Характер питания Потребление соли, алкоголя, насыщенных жиров
Психосоциальные факторы Семейный статус. Образовательный уровень. Соци­альное и финансовое положение. Характер работы
Сексуальная функция Сохранена/изменена
Признаки ночного апноэ Головные боли по утрам. Сонливость в течение дня. Громкий храп. Неровный сон

Объективное обследование. При объективном обследовании пациента любого возраста с подозрением на гипертоническую болезнь прежде всего должна быть установлена степень вовлече­ния органов-мишеней в патологический процесс и исключено симптоматическое повышение АД.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1030 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)