АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Углубленные, тщательно спланированные коронарографические, коронароскопические и патолого-анатомические исследо­вания последних лет позволили установить

Прочитайте:
  1. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  2. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  3. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  4. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  5. Аллергия (определение). Общая этиология и общий патогенез. Виды гиперчувствительности
  6. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  7. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  8. Артериальная гипотензия. Определение понятия, этиология, патогенез. Экспериментальное моделирование гипотензий.
  9. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
  10. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

Углубленные, тщательно спланированные коронарографические, коронароскопические и патолого-анатомические исследо­вания последних лет позволили установить существенные разли­чия в «материальном субстрате» стабильной и нестабильной сте­нокардии. При стабильной стенокардии имеется стойкое непрогрессирующее атеросклеротическое сужение просвета ко­ронарных артерий (сужение «покоящейся», «стабильной» атеросклеротической бляшкой). Нестабильному течению стенокардии может способствовать быстрое прогрессирование атеросклеротического повреждения коронарных артерий в период, предшест­вующий появлению клинических признаков стенокардии, но не­посредственной причиной дестабилизации течения стенокардии является интермиттирующая окклюзия коронарной артерии вследствие изъязвления, разрыва или повреждения поверхности «стабильной», «покоящейся» атеросклеротической бляшки, что может сопровождаться спазмом и тромбозом. Роль спазма коро­нарных артерий в патогенезе нестабильной стенокардии не вы­зывает сомнений. Этот механизм считается ведущим при спон­танной (вазоспастической) стенокардии. Спазм, в свою очередь, может привести к тромбозу. При коронарографии у 85 % таких больных обнаружено наличие неокклюзирующих тромбов. Кос­венным доказательством роли тромбообразования в патогенезе нестабильной стенокардии может служить благоприятный эф­фект ацетилсалициловой кислоты и гепарина в лечении стено­кардии и предупреждении внезапной смерти и инфаркта мио­карда у этих больных. Вместе с тем у 10 % больных с нестабиль­ной стенокардией ангиографически коронарные артерии были не изменены или умеренно сфенозированы. Причиной развития постинфарктной стенокардии, как правило, является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Другим возможным патогенетическим механизмом считают тромбоз и спазм коро­нарных артерий, снижение коллатерального кровотока, «син­яром обкрадывания» при применении некоторых лекарственных препаратов, осложнения инфаркта миокарда, сопровождающие­ся увеличением потребления кислорода миокардом (тахиаритмия, дефект межжелудочковой перегородки, митральная недос­таточность).

Классификация.

Клинические формы:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2.Стенокардия:

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1.Впервые возникшая.

2.1.2.Стабильная (с указанием формы функционального класса).

2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2. Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

3.Инфаркт миокарда:

3.1.С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)

3.2.Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) первичный, повторный.

4. Кардиосклероз постинфарктный.

5.Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия).

6.Нарушения сердечного ритма.

7.Безболевая («немая») ишемия.

8.Микроваскулярная (дистальная) ИБС.

9.Новые ишемические синдромы («оглушение» миокарда, гибернация» миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда).

Примечание: стенокардия впервые возникшая, прогрессирующая и спонтанная являются формами нестабильной стенокардии. Клиническая картина.

Многолетние клинические наблюдения показали, что наиболее частой формой ИБС у больных старше 60 лет является стабильная стенокардия, характеризующаяся постоянством клини­ческих проявлений (характер, частота, продолжительность болевого синдрома). Стабильная стенокардия может переходить в нестабильную, однако встречается такая форма реже, чем в сред­нем возрасте. В пожилом и старческом возрасте крайне редко наблюдается спонтанная стенокардия, в основе патогенеза кото­рой лежит спазм коронарных артерий.

Особенности клинической картины в пожилом и старческом возрасте:

1.Болевой синдром при стабильной стенокардии может быть типичным, однако с возрастом увеличивается частота атипичных проявлений недостаточности коронарного кровообращения.

2.Особенностью приступа стенокардии у пожилых и старых людей является отсутствие яркой эмоциональной окраски.

3.Вегетативные проявления выражены слабо и часто вовсе отсутствуют.

4.Боли, чаще незначительной интенсивности, имеют харак­тер сдавления, стеснения за грудиной или в области сердца.

5.Люди пожилого и старческого возраста часто отмечают ощущения неопределенного характера, например тяжесть в ле­вой половине грудной клетки.

6.Характерна также необычная иррадиация боли — в че­люсть, затылок, шею, кисть, лучезапястный сустав, или она ощущается только в местах ее иррадиации.

7.У многих пожилых больных обострение коронарной не­достаточности связано с подъемом артериального давления.

8.В ряде случаев на первый план выступает неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кро­вообращения в бассейне того или иного сосуда.

9.Провоцировать приступ стенокардии в пожилом и старче­ском возрасте могут: метеорологические факторы (значительное изменение атмосферного давления или влажности), обильная или жирная еда, вызывающая переполнение и вздутие кишечника.

Объективно.

Осмотр: возможно несколько учащенное дыхание, бледность кожи. Иногда возможно выявить факторы риска атеросклероза и ИБС — избыточную массу тела, ксантелазмы, выраженную из­витость сосудов на висках.

Пальпация: учащение пульса, возможно появление аритмии.

Перкуссия: границы сердца существенно не изменены, незначительное расширение влево, увеличение зоны сосудистого пучка.

Аускультация: приглушение тонов сердца, негромкий систо­лический шум в области верхушки, а также во II межреберье справа. Во время приступа стенокардии может быть расщепле­ние II тона, повышение АД, аритмия, ритм галопа.

Диагностика.

1. Расспрос пациента остается основным методом диагностики стенокардии в любом возрасте.

2. ЭКГ с возрастом не теряет своего значения. На ЭКГ, снятой в покое, может не быть выраженных изменений. Более показательны специфические изменения, возникающие при нагрузке
или при проведении медикаментозных проб. Однако у пожилых
пациентов такие исследования нередко трудно выполнимы, например: из-за невозможности выполнить динамическую нагрузку
или при наличии противопоказаний к медикаментозным пробам.
В этом случае некоторую пользу могут принести пробы со статической нагрузкой. Наиболее часто безболевая ишемия встречается в пожилом возрасте. Поэтому особенно тщательно необходимо электрокардиографически обследовать пожилых с непонятной острой патологией — внезапная слабость, прострации, ментальные нарушения, тем более с впервые возникшими нару­шениями ритма, снижением АД. Во время приступа на ЭКГ ре­гистрируется смещение (вверх или вниз) интервала ST, инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца К.

3.При необходимости следует использовать суточное мониторирование ЭКГ, при котором можно выявить ишемические нарушения, например в ночное время.

Лечение.

Основными задачами фармакотерапии в пожилом и старческом возрасте являются обеспечение соответствия между достав­кой кислорода к миокарду и потребности в нем с целью профи­лактики повторных приступов стенокардии, борьба с нарушения­ми ритма, прогрессированием атеросклероза, предупреждение развития сердечной недостаточности. Режим при обострении по­лупостельный. Диета: стол № 10.

Медикаментозное лечение.

I. Нитраты.

Нитраты являются наиболее эффективными антиангинальными препаратами и остаются основой лечения всех форм сте­нокардии.

Нитроглицерин — наиболее перспективный препарат для купирования приступов стенокардии, имеет многогранный фармакодинамический эффект, в котором для пожилых пациентов наиболее важным является уменьшение работы сердца за счет периферической вазодилатации. Действие нитроглицерина на­ступает через 4—5 минут. Многие пациенты пожилого и старче­ского возраста плохо переносят обычные дозы нитроглицерина, которые вызывают у них общую слабость, головокружение. При­чиной этого может быть выраженное снижение артериального давления. Возможно ухудшение венозного оттока от головы при вазодилатации, ведущее к тяжести в голове, головным болям. Нередко половинные дозы нитроглицерина устраняют приступ и не вызывают неприятных ощущений. Пожилым пациентам мож­но рекомендовать комбинацию, предложенную Б. Е. Вотчалом:

1-й вариант: Sol. Nitroglycerin! spirituosae 1 % 1,0;

Sol. Mentholi spirituosae 3 % 9,0;

MDS: no 5 капель на сахаре под язык.

2-й вариант: Sol.Nitroglycerini spirituosae 1 % 2,0.

Sol. Mentholi spirituosae 3 % 8,0;

MDS: no 5 капель на сахаре под язык.

В настоящее время более перспективными считаются ингаля­ционные формы нитроглицерина: аэрозоль с нитроглицерином (баллончик), в 1-м нажатии по 0,2 мг нитроглицерина (2—4 на­жатия эквивалентны 1 таблетке).

Длительная поддерживающая терапия стенокардии осуществляется нитратами пролонгированного действия [сустак (forte,
mite), нитронг (forte, mite), нитрокор (forte, mite), нитромак
(forte, mite) и другими]. Дозы пролонгированных нитратов, как и
всех препаратов, должны быть ниже на 30—50 % по сравнению с
дозами для среднего возраста. Длительность их действия от 8 до
16 часов. Нитраты могут вызвать побочные эффекты (головная
боль, тошнота, рвота, гипотония, брадикардия). Чаще всего
встречается головная боль, которая со временем проходит. Для
ее облегчения можно использовать ацетилсалициловую кислоту.
Регулярный прием нитратов влечет за собой толерантность (снижение чувствительности) к их действию, В целях предупреждения толерантности рекомендуется: использование минимально
активных доз; прием пролонгированного нитроглицерина или
изосорбида динитрата утром и днем, а не в течение всего дня;
трансдермальные формы принимать на ночь; прерывистая терапия как самый результативный способ устранения толерантности к нитратам.

В пожилом и старческом возрасте более тщательным должен быть контроль за побочными эффектами препаратов. Следует иметь в виду, что у пожилых людей нитраты устраняют боль раньше, чем повышают толерантность к физической нагрузке; поэтому расширение двигательного режима должно осуществ­ляться постепенно, с исключением быстрой ходьбы (тем более бега), ношения тяжестей.

При нестабильной стенокардии для устранения болевого синдрома применяют нитроглицерин внутривенно. При затянувшемся приступе стенокардии назначают анальгетики, желательно наркотические, в сочетании с антигистаминными препарата. Назначают также нейролептики, вдыхание закиси азота.

11. Блокаторы бета-адренергических рецепторов и кордарон. Они уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС, систолического АД и сократительной функции миокарда; увеличивают доставку кислорода к миокарду за счет увеличения коллатерального кровотока и др.

Основным противопоказанием для назначения препаратов этой группы является выраженная сердечная хроническая недостаточность, так как при ней бета-адреноблокаторы могут вы­звать отек легких и коллапс Противопоказаны они и пациентам сердечной астмой и отеком легких в анамнезе. При умеренной сердечной недостаточности их можно применять вместе с гликозидами, вазодилататорами и мочегонными. Следует избегать их приема у больных при темпе сердечных сокращений менее 50 в минуту, особенно у пожилых больных. Снижение частоты сердечных сокращений может вызвать уменьшение мозгового кровотока и неврологические расстройства. Бета-адреноблокаторы могут вызвать депрессию, нарушение сна.

Возможность побочных эффектов у лиц пожилого и старче­ского возраста возрастает, в связи с чем их следует применять осторожно в небольших дозах и под тщательным контролем. Предпочтение следует отдавать препаратам с внутренней симпатомиметической активностью.

К бета-адреноблокаторам относятся: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), атенолол, бисопролол (конкор), окси-енолол (тразикор), пиндолол (вискен), талимонол (корданум), ордарон (обладает коронарорасширяющим действием, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС, оказывает антиаритмическое действие). При подборе дозы препарата этой группы следует руководствоваться частотой пульса. Темп сердечных сокращений надо замедлять на 10—30 % от ис­ходного уровня (до 55—60 ударов в минуту). Резкое прекращение лечения бета-адреноблокаторами может вызвать «синдром отмены». Во избежание этого их следует отменять постепенно (2—3 недели).

III. Антагонисты кальция.

Обладают коронарорасширяющим действием, расширяют коллатерали, снижают АД, уменьшают потребность миокарда в кислороде, оказывают антиаритмическое действие, замедляют поступление кальция в клетки. В гериатрической практике при­меняют все антагонисты кальция, но с учетом возможных отрица­тельных гемодинамических эффектов (гипотония, снижение инотропной функции сердца, замедление А—У проводимости и т. д.) и противопоказаний. Препараты этой группы: верапамил (изоптин, финоптин), дилтиазем, нифедипин (коринфар, кордафен, кордипин, адалат), норваск.

Рекомендуемые комбинации основных антиангинальных препаратов:

1.Бета-адреноблокаторы + нифедипин.

2.Бета-адреноблокаторы + дилтиазем.

3.Бета-адреноблокаторы + нитраты.

4.Антагонисты кальция + нитраты.

5.Пропранолол + изосорбида динитрат + дилтиазем.

IV. Лечение антиагрегантами.

Депрессия антисвертывающей системы крови у пожилых лиц ведет к тромбообразованию, в том числе в бассейне легочной ар­терии. Для профилактики этих осложнений рекомендуется ис­пользование антиагрегантов: аспирина, трентала, курантила.

V. Коррекция липидного состава плазмы.

VI.Психофармакологическое воздействие: настой корня ва­лерианы, успокаивающие сборы, настой травы пустырника, ва­локордин, корвалол, транквилизаторы (элениум, реланиум, се­дуксен, нозепам).

VII.Физиотерапия (электросон, электрофорез лекарствен­ных веществ, сухие углекислые ванны, магнитотерапия, сину­соидальные модулированные токи и др.). Эти процедуры, рас­ширяя периферические сосуды и снижая общее периферическое сопротивление, способствуют снижению пред- и постнагрузки на сердце и ишемии миокарда.

VIII. Лазерная терапия (обезболивающий эффект, улучшение
системы микроциркуляции, уменьшение агрегации тромбоцитов) в пожилом возрасте применяется более осторожно, чем в
среднем, под тщательным контролем из-за возможности активации перекисного окисления и применением для профилактики
последнего препаратов аитиоксидантного действия (препараты
витамина А, эмоксипин).

IX.Хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирова­ние, баллонная ангиопластика коронарных артерий). Основной эффект этих операций — изменение качества жизни; существен­ного влияния на прогноз заболевания эти процедуры не оказы­вают. Поэтому в настоящее время считается, что оперативное восстановление кровотока по коронарным артериям в пожилом возрасте показано только при отсутствии противопоказаний к этой операции, когда имеет место неэффективность проводимой консервативной терапии.

X. Санаторно-курортное лечение проводится только в сана­ториях местного значения. Санаторная реабилитация решает в основном задачи социальной программы по выработке методик лучшего самообслуживания, лучшей психологической адаптации к своему заболеванию и состоянию.

В практике встречается большое число ошибок, одна из главных — идти на поводу у пожеланий пожилого пациента, на­значая ему неэффективные, но традиционно применяемые ле­карства. В качестве примера устоявшихся врачебных ошибок можно привести наблюдения по лечению стенокардии. Извест­но, что эффективность валидола, валокордина, корвалола, папа­верина и др. при стенокардии не отличается от эффективности плацебо и оценивается примерно в 40 %, тогда как эффект нит­роглицерина близок к 100 %. Ни в одном руководстве нельзя найти рекомендаций по приему этих препаратов вместо нитро­глицерина. Однако в реальной жизни все не так: лишь 62 % больных со стенокардией пользуются для купирования приступа нитроглицерином, 61 % — корвалолом или валокордином, 32 % — валидолом, 31 % — папаверином и другими средствами. Другими частыми ошибками являются следующие:

Слишком часто назначают препараты даже тогда, когда мож­но обойтись без них вовсе. Врачу проще рекомендовать на прие­ме лекарство, чем объяснить возможности лечения диетой, фи­зическими упражнениями, изменением образа жизни и т. д.

Назначают слишком много как в отношении избыточных до­зировок, так и в отношении избыточного ассортимента (поли­прагмазия).

Особенно часто назначают препараты с недоказанным дейст­вием и неизученными осложнениями, нередко — из-за их отно­сительной дешевизны.

Препараты назначают в неадекватных дозах, не учитывая из­менений во всасываемости у пожилых и старых людей, метабо­лизма лекарственных средств, извращения чувствительности к отдельным препаратам, либо, переоценивая эти изменения, вы­бирают низкие и неэффективные дозировки. Считается адекват­ным следующее снижение начальных доз препаратов:, бета-бло-каторы и нитраты — на 50 % от средней суточной дозы, антаго­нисты кальция — в минимальных суточных дозах. При хорошей переносимости дозы можно увеличить (титровать) до среднетерапевтических с учетом клинической эффективности и индиви­дуальных особенностей пациента.

Лекарственная терапия осуществляется неадекватно или ко­роткими курсами там, где нужна постоянная терапия (сердечная недостаточность, стенокардия и др.), или, наоборот, длительно, там, где можно обойтись относительно коротким курсом.

Желательно регулярно (не реже 1 раза в 2—3 месяца) полно­стью пересматривать принимаемые пациентом препараты, вно­сить коррективы, убирать дублирующие препараты. Пожилые склонны либо вообще не применять назначенные средства, либо самостоятельно уменьшать дозы. И обусловлено это не столько экономическими проблемами (чаще препараты для пожилого больного бесплатны), сколько ментальными проблемами, воз­действием средств массовой информации, знакомых, а в це­лом — недостатком внимания к пациенту со стороны медицин­ских работников.

 

 

3.3. Инфаркт миокарда

 

В последнее десятилетие ишемическая болезнь сердца, в ча­стности такое ее осложнение, как инфаркт миокарда, является одной из основных причин смерти лиц пожилого и старческого возраста. На них приходится и наибольшее потребление лекар­ственных средств. В пожилом возрасте заболеваемость первич­ным инфарктом миокарда составляет 54 %, а повторным — 45 %, что является высоким показателем заболеваемости инфарктом миокарда в целом. Статистические данные показывают, что частота осложнений и летальность при инфаркте миокарда у пожи­лых больных значительно выше, чем у молодых: сердечная не­достаточность встречается у 44 % больных, летальность в возрас­те 60—70 лет составляет 20 %, а в возрасте 70—80 лет — 30%,

В возрасте старше 80 лет — 50 %, в то время как общая летальность от инфаркта миокарда составляет около 15 %.

Вероятность возникновения инфаркта миокарда у пожилых и старых людей больше, чем в среднем возрасте. В основе этого явления лежат следующие факторы (Чеботарев Д. Ф., 1990):

1. Возрастные изменения физико-химических и биохимиче­ских свойств крови: изменение электрокинетических процессов в сосудистом русле, увеличение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, повышение гиперкоагуляционного потен­циала (гиперкоагуляция), снижение функциональных возмож­ностей фибринолитической системы, нарушение регуляторных механизмов системы гемокоагуляции, снижение активности липопротеидной липазы, дислипопротеидемия, увеличение содержания грубодисперсных белков.

2. Возрастные изменения сосудистой стенки: гиперпластические и деструктивные процессы (возрастной склероз), измене­ние коагуляционно-фибринолитического потенциала, угнетение «политических процессов, извитость и аневризматическое рас­ширение капилляров, артериол.

Указанные возрастные изменения в сочетании с нарушения­ми, вызванными атеросклеротическим процессом, способствуют развитию инфаркта миокарда.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1059 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)