АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторно-инструментальные данные. В крови возможны умеренная анемия, лимфопения, увеличение СОЭ, гипербилирубинемия и повышение количества конъюгированного билирубина

В крови возможны умеренная анемия, лимфопения, увеличение СОЭ, гипербилирубинемия и повышение количества конъюгированного билирубина, гипопротромбинемия, гипоальбуминея и увеличение содержания а₂- и гамма-глобулинов, повышенное содержания аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.

Радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени. Ультразвуковое и радиоизотопное сканирование выявляют диффузное увеличение печени. Для диагностики хронического гепатита и разграничения его другими процессами используют лапароскопию с прицельной биопсией.

Аутоиммунный гепатит наиболее часто встречается в возрасте -30 лет и нехарактерен для пожилого и старческого возраста.

Лечение.

Лечение не имеет возрастных различий. Лечебный режим предусматривает исключение приема ал­коголя, гепатотропных веществ, контакта с гепатотропными веществами, предоставление периодического отдыха в течение дня постельный режим при обострении, исключение физиотетерапевтических процедур, бальнеолечения, приема желчегонных средств, транквилизаторов, седативных, анальгетиков, слабительных, так как они обезвреживаются печенью. Лечебное питание: диета стол № 5, при высокой активности 5а.

Показаны препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток: эссенциале 5—10 мл в 5 % растворе глюкозы струйно или капельно № 10—30 и одновременно внутрь 2 капсулы 3 раза 1—2 месяца и далее 3—4 капсулы до 3—6 месяцев, легалон, катерген 1—2 месяца.

Поливитамины, витамин Е, пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, липоевая кислота.

При вирусной этиологии хронического гепатита — интерфероны, индукторы интерферона (интерлейкины, циклоферол по 2,0 через день).

Диспансеризация.

При хроническом персистирующем гепатите (профилактиче­ский характер) — ограничение физических нагрузок, лечебное питание, поливитамины, лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Осмотр: 1 раз в 2—4 месяца первые 2 года, далее 1—2 раза в год. Функциональные пробы 2 раза в год. УЗИ печени - 1 раз в год, 1—2 раза в год биохимический анализ крови на маркеры ге­патита В.

При хроническом алкогольном гепатите — ограничение фи­зических нагрузок, лечебное питание. При тяжелом течении ре­шается вопрос об инвалидности. Диспансерные осмотры каждые 3—4 месяца, при иммунодепрессивной терапии 1—2 раза в месяц.

Хронический цирроз печени.

Цирроз печени — хроническое полиэтиологическое диффуз­ное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлени­ем узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Больные пожилого и старческого возраста составляют 20—25 % от общего количест­ва больных циррозом печени, но, как правило, это заболевание начинается в возрасте до 60 лет.

Этиология.

1.Вирусный гепатит.

2.Аутоиммунный гепатит.

3.Хроническое злоупотребление алкоголем.

4.Генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

5. Хронические токсические вещества и лекарственные средства (промышленные яды, соли тяжелых металлов, грибные яды, метилдофа, изониазид, ПАСК, препараты, содержащие мышьяк, минерал, цитостатики, стероидные анаболические препараты и фогены).

6. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных
гей.

7. Длительный венозный застой в печени.

8. Комбинированное влияние этиологических факторов.

Патогенез.

Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями, во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляция образования соединительной ткани. Наибольшее значение в механизме развития цирроза печени имеют повторные различной протяженности некрозы печеночных клеток, воз­дающие под действием этиологических факторов и влекущие собой спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранившейся паренхимы печени. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы-регенераты сдавливают окружающую ткань с проходящими в ней сосудами. Особенно сильно сдавливаются печеночные вены. Возникает нарушение тока крови, способствующее развитию портальной гипертензии и образованию анастомозов между ветвями воротной и печеночной вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение, кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, к прогрессированию цирроза даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора. Одновременно происходит разрастание коллагеновой соединительной ткани, из портальных полей соединительнотканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени и фрагментирующие печеночные дольки.

Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации.

Классификация (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987 г.).

I. Этиологические варианты:

1.Вирусный.

2.Алкогольный.

3.Аутоиммунный.

4.Токсический.

5.Генетический.

6.Кардиальный.

7.Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза.

8.Криптогенный.

//. Морфологические варианты:

1.Микронодулярный.

2.Макронодулярный.

3.Смешанный.

4.Неполный септальный.

5.Билиарный.

///. Стадия портальной гипертензии:

1.Компенсированная.

2.Стадия начальной декомпенсации.

3.Стадия выраженной декомпенсации.

IV. Стадия печеночно-клеточной недостаточности:

1.Компенсированная (начальная).

2.Субкомпенсированная.

3.Декомпенсированная.

V. Активность и фаза:

1. Обострение (активная фаза: активность минимальная, умеренная, выраженная).

2. Ремиссия (неактивная фаза).

VI. Течение:

1.Медленно прогрессирующее.

2.Быстро прогрессирующее.

3.Стабильное.

Клиническая картина.

Циррозом печени чаще болеют мужчины.

Особенности клинической картины, характерные для пожилого старческого возраста.

Как правило: заболевание протекает на фоне болезней систе­мы кровообращения (ИБС, недостаточность кровообращения, атеросклероз сосудов головного мозга с хронической недоста­точностью мозгового кровообращения различной степени), в со­четании с гипертонической болезнью, хроническими неспеци­фическими заболеваниями легких с легочной и легочно-сердечной недостаточностью. У многих больных отмечаются признаки сахарного диабета, заболевания желчных путей и другие заболе­вания.

У 80 % больных циррозом печени выявляется синдром пор­тальной гипертензии различной выраженности.

Течение прогрессирующее с выраженными нарушением функции гепатоцитов, нарастанием печеночной недостаточности синдромом гиперспленизма.

Чаще возникают осложнения цирроза печени — тромбозы мезентериальных сосудов и воротной вены.

Жалобы мало отличаются от таковых в молодом и среднем возрасте: боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды (особенно после приема острой, жирной пищи), физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени и растяжением ее капсулы, сопутствующим хрониче­ским гастритом, панкреатитом, холециститом, ДЖП. Тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода и желудка), зуд кожи, утомляемость, раздражительность, частый жидкий стул (особен­но после приема жирной пищи), вздутие живота, похудание.

При лабораторном исследовании выявлялись признаки син­дрома цитолиза — высокие показатели аланинаминотрансфера и аспартатаминотрансферазы; синдрома холестаза — повышенное содержание в крови холестерина, щелочной фосфатазы; синдром иммуноклеточного воспаления — гипергаммаглобулинемия, повышение показателя тимоловой пробы.

Объективно.

Осмотр: похудание, в тяжелых случаях даже истощение. Выраженная атрофия мускулатуры и значительное снижение мышечного тонуса и силы. Сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа. В заключительной стадии цирроза интенсивная желтуха; ксантелазмы. Пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок. Расширение вен брюшной стенки («сарих тесшзае»).

Малые признаки цирроза: «сосудистые звездочки», эритема ла­ней, «печеночные ладони», лакированный, отечный, не обложенный язык ярко-красного цвета, красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ, атрофия половых органов, умень­шение выраженности вторичных половых признаков, в выбранных случаях цирроза печени характерно появление асцита. Пальпация: увеличение печени, плотная, поверхность неровная, нижний край острый, увеличение селезенки.

Лабораторно-инструментальные данные.

В крови анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, признаки синдрома цитолиза — высокие показатели аланинаминотрансферазы и аспартата-минотрансферазы; синдрома холестаза — повышенное содержание в крови холестерина, щелочной фосфатазы; синдром иммуноклеточного воспаления — гипергаммаглобулинемия, повышение показателя тимоловой пробы.

В моче в активной фазе — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Из инструментальных методов диагностики рекомендуется использование радиоизотопной гепатографии, ультразвуковое исследование и радиоизотопное сканирование печени. Применение в активной фазе лапароскопии с прицельной биопсией и позволяет выявить очаги некроза, выраженную регенерации гепатоцитов, появление многоядерных клеток, дистрофию клеток, лимфоидную инфильтрацию.

Лечение.

Этиологическое лечение предусматривает:

При алкогольном циррозе — прекращение приема алкоголя

При кардиальном циррозе — устранение застойной сердечной недостаточности.

При вирусном циррозе — противовирусная терапия (применяют а-интерферон).

Лечебный режим. В стадии компенсации — облегченный режим труда, запрещение физических и нервных перегрузок, периодический отдых. При активной фазе и декомпенсации постельный режим. Категорически запрещается употребление алкоголя, гепатотропных препаратов. Не показаны физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства, бальнеологические методы лечения.

Лечебное питание — стол №5, 4—5-разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула.

Для улучшения метаболизма гепатоцитов: витаминотерапия — поливитамины, курс 1—2 месяца 2—3 курса в год, рибоксин 1—2 таблетки по 0,2 г 3 раза в день 1—2 месяца, липоевая кислота (1 таблетка 4 раза в день) и эссенциале (1 капсула 3 раза в день 45—60 дней), дозы зависят от степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности. Также применяются пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, флавинат, кобамамид, витамин Е, трансфузионная терапия — гемодез, 5 % глюкоза, paствор альбумина, растворы аминокислот.

Патогенетическое лечение включает:

А. Лечение цирроза печени глюкокортикоидами. Назначается преднизолон при умеренной активности — 15—20 мг, при резко выраженной — 20—25 мг, максимальная доза назначается на 3-4 недели, постепенно медленно снижается, в терминальной стадии лечение глюкокортикоидами не показано.

Б. Лечение цирроза печени делагилом (1,5—2 таблетки в сутки).

В. В пожилом возрасте при высокой степени активности оправдана комбинированная терапия (делагил + преднизолон).
Лечение отечно-асцитического синдрома

А. Постельный режим.

Б. Определение суточного диуреза.

В. Определение количества принятой жидкости.

Г. Контроль АД, пульса, массы больного.

Д. Лабораторный контроль электролитов.

Диета: энергетическая ценность 1600—2000 ккал, жидкости 1,5 л. Диурез должен поддерживаться не менее 0,5—1 л. При выраженном асците бессолевой стол № 7.

Мочегонная терапия: верошпирон, альдактон, спирнолактои, фуросемид или комбинации фуросемида и гипотиазида.

Абдоминальный парацентез при рефрактерности к проводимому лечению. Объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3 л.

Лечение кровотечений из варикознорасширенных вен пищевода и желудка.

Холод на эпигастральную область.

Увеличение объема циркулирующей крови: внутривенно полиглюкин, нативную плазму, раствор альбумина, 5 % раствор глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, и снижения портального давления: вазопрессин (глипрессин-терлипрессин), нитропруссид натрия, нитроглицерин. Гемостатическая терапия проводится внутривенным струйным введением свежезамороженной плазмы, капельным введедением 5 % раствора аминокапроновой кислоты, антигемофильной плазмой, хлоридом или глюконатом кальция.

При неэффективности гемостатической терапии баллонная тампонада (зондом Блэкмора) или хирургическое лечение.

Профилактика.

1. Устранение или ограничение действия этиологических факторов.

2. Своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени.

3. При наличии цирроза необходимо проводить мероприя­тия, направленные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.

4.7. Рак желудка

Наиболее часто рак желудка встречается в возрасте от 40 до 70 лет, мужчины болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины.

Этиология.

К предраковым состояниям относят:

• гастрит — хронический с кишечной метаплазией, атрофический с гиперплазией, ригидный антральный;

• язвенную болезнь, рубцово-язвенную деформацию желуд­ка, операции на желудке в прошлом;

• полипы и полипоз желудка, подслизистые неэпителиаль­ные образования.

Клиническая картина.

Клиническая симптоматика при раке желудка зависит от локализации опухоли.

Особенности, характерные для пожилого и старческого возраста.

Опухолевый процесс прогрессирует медленнее и метастазирование наступает позже. Часто опухолевый процесс протекает бессимптомно, отсутствуют специфические для опухоли симптомы.

Для пожилого возраста более характерно скрытое, но постоянное кровотечение, чем массивные кровопотери.

Основными жалобами больных раком желудка являются: снижение аппетита, быстрая насыщаемость, появление желудочного дискомфорта, метеоризм, рвота, боли в животе. Нередко первым и единственным признаком рака желудка является снижение массы тела, гипохромная анемия.

Диагностика.

В крови — признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение соэ.

Большое значение имеет исследование кала на скрытую кровь. Из инструментальных методов исследований наиболее информативны рентгенологическое и эндоскопическое обследование с прицельной биопсией.

Лечение.

Основной метод лечения хирургический. При сочетании рака желудка с патологией сердечно-сосудистой системы, органов ды-я показано химиотерапевтическое лечение. При очень тяже-м состоянии пациента проводится симптоматическая терапия.

Рак толстой кишки.

Заболевание обычно поражает людей в возрасте старше 60 лет. Рак толстой кишки развивается в местах ее физиологического сужения (слепая кишка, печеночный и селезеночный углы стой кишки, место перехода сигмовидной кишки в прямую). К группе онкологического риска относятся больные с неясным диагнозом при наличии каких-либо из следующих симптомов:

• клинических местных (боли в животе, перемежающиеся поносы и запоры, изменение цвета кала, наличие крови и слизи в кале и др.);

• клинических общих (общая слабость, анемия, повышение температуры тела);

• рентгенологических (сужение просвета толстой кишки не­ясной природы, ограничение подвижности, ригидность ки­шечной стенки).

В группу повышенного риска включаются больные с одиноч­ными полипами, множественными полипами, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.

Клиническая картина.

Клиническая симптоматика при раке толстого кишечника
зависит от локализации опухоли. *

Диагностика.

Решающими в диагностике опухолей толстого кишечника являются: колоноскопия с биопсией (каждый проктологический больной с нарушением функции кишечника, с жалобами на па­тологические выделения из прямой кишки, на боль в заднем проходе во время и после дефекации должен быть направлен на колоноскопию), рентгеноскопия, ректороманоскопия, ирригоскопия.

Обязательно исследование кала на скрытую кровь. При отрицательном результате ежегодно проводится пальцевое иссле­дование прямой кишки.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1079 | Нарушение авторских прав