АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения

1. Нарушение кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена.

2.Тромбозы и эмболии.

3.ДВС-синдром.

4.Расстройства ритма и проводимости.

5.Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

6. «Застойная» почка.
Лечение.

Важнейшей целью лечения хронической сердечной недоста­точности у пожилых является снижение выраженности симпто­матики, улучшение качества жизни, уменьшение зависимости от постороннего ухода. Прежде всего необходимо лечить основную болезнь, приведшую к ХСН, ее обострение, выявить и устранить способствующие факторы. Эти меры исключительно важны как для замедления прогрессирования ХСН, так и для эффективно­сти дальнейшего лечения. Иногда они сами по себе заметно улучшают симптоматику сердечной недостаточности.

1. Этиологическое лечение (лечение основного заболевания):

• купирование воспалительного процесса в миокарде (ревма­тизм, неревматические миокардиты);

• прекращение употребления алкоголя при алкогольной кардиомиопатии;

• купирование анемии;

• хирургическое лечение — коррекция клапанных пороков сердца, аортокоронарное шунтирование при ИБС, опера­ции при констриктивном перикардите.

2. Рациональный лечебный режим.

Существенное ограничение нагрузок (пребывание в удобном кресле с подлокотниками, по возможности кратковременное) показано лишь при обострении ХСН. При стабильной ХСН не­обходимы регулярные хорошо переносимые нагрузки — дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, динамические нагрузки (ходьба) хотя бы 3—5 раз в неделю по 20—30 мин. Мы­шечная активность для пожилых важнее, чем для лиц более молодого возраста. Ограничения могут быть связаны не только с обострением ХСН, но и с неустойчивым ритмом, выраженным аортальным стенозом, симпатической гипотонией.

3. Лечебное питание.

I и ПА стадии — диета № 10, значительное ограничение соли [все блюда готовят без соли, пища подсаливается из расчета 5—6 г (1 чайная ложка) на 1—2 дня] и воды (1,2 л в сутки), рас­тительной клетчатки и продуктов, богатых холестерином, вызы­вающих метеоризм, возбуждающих сердечно-сосудистую и нервную системы, раздражающих печень и почки (2300—2600 ккал). ПБ и III стадии — диета № 10, резкое ограничение соли (все блюда готовят без соли, для придания пище соленого вкуса можно использовать санасол, больные получают только соль, содержащуюся в продуктах) и жидкости (0,6 л), уменьшение энергетической ценности (1850—1900 ккал). Диета должна быть богата калием (с включением, например, бананов, чернослива).

Рекомендуются разгрузочные дни: 1 раз в 7 дней (яблочный день, рисово-компотный день, арбузный день, творожный день).

5.Усиление сниженной сократительной способности миокарда.

Сердечные гликозиды (усиливают и укорачивают систолу, увеличивают систолический выброс, минутный объем, уменьша­йся конечное диастолическое давление, удлиняется диастола, появляется возбудимость синусового узла, возбудимость миокарда, замедляется атриовентрикулярная проводимость, расширяют со­суды почек, кожи, мозга; обладают диуретическим действием).

Внутривенно вводятся сердечные гликозиды — строфантин, дигоксин, коргликон (лишь в случае обострения ХНК, когда эф­фект надо получить немедленно, в других случаях их назначают per оз — дигоксин, дигитоксин, изоланид, ланикор).

При далеко зашедшей ХНК и выраженных изменениях ЖКТ целесообразно СГ вводить внутривенно так как принятый внутрь препарат плохо рассасывается в ЖКТ и усиливает диспепсиче­ские расстройства.

При сочетании ХНК с мерцательной аритмией, трепетанием предсердий используют дигоксин, изоланид — средства, замед­ляющие атриовентрикулярную проводимость.

После назначения СГ и получения терапевтического эффек­та следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.

Переносимость сердечных гликозидов пожилыми значитель­но хуже, признаки интоксикации возникают часто, особенно на поздних стадиях сердечной недостаточности. Поэтому надо тща­тельно учитывать возможные противопоказания, какими явля­ются любые признаки гликозидной интоксикации, брадикардия, атриовентрикулярные блокады II—III степени, синдром слабо­сти синусового узла, опасные желудочковые аритмии. Гликози­ды противопоказаны также при диастолической дисфункции, обструктивной кардиомиопатии, обострении ИБС, выраженных клапанных стенозах, гипокалиемии и гиперкальциемии.

Негликозидные инотропные средства.

А. Стимуляторы (агонисты) бета-адренергических рецепто­ров: допамин, добутамид, ибопамид, ксамотерол.

Б. Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон,эноксимон, пироксимон).

Негликозидные инотропные средства увеличивают сократи­тельную способность миокарда, способствуют возрастанию спо­собности переносить физические нагрузки и улучшают качество жизни больных с ХНК, но также имеют значительные побочные эффекты (желудочковые аритмии, которые увеличивают смерт­ность больных от ХНК) и поэтому применяются редко.

5. Устранение отечного синдрома.

А. Диуретики, действующие на уровне проксимального ка­нальца (диакарб по 0,25 г утром 2—5 дней с последующим пере­рывом на 2—3 дня; диуретический эффект слабый и нестойкий).

Б. Осмотические диуретики: манинил, мочевина.

В. Диуретики, действующие на уровне петли Генле («петлевые диуретики») (фуросемид — суточная доза в зависимости от степени выраженности отеков от 20 до 240 мг, этакриновая ки­ота — суточная доза от 50 до 250 мг).

Г. Диуретики, действующие на уровне кортикального сегмента петли Генле (тиазидовые и тиазидоподобные диуретики: шотиазид, навидрекс, ренез, арифон, клопамид (бринальдикс), метолазон).

Д. Диуретики, действующие на уровне дистальиых канальцев калийсберегающие диуретики): спиролактои — суточная доза 75—100 мг, триамтереи 50—200 мг, амилорид, триампур.

Диуретики должны быть использованы как симптоматиче­ское средство при ХСН с признаками гипергидратации (одышка, отеки). Начинать лечение надо с меньших доз. Об адекватности дозы судят по объему избыточного диуреза, который при стабильной ХСН должен составлять около 500 мл. Осложнения при лече­нии диуретиками у пожилых возникают значительно чаще, чем у молодых. Основные побочные эффекты тиазидов и петлевых диуретиков — гипокалиемия, гипомагнеземия, гипонатриемия, гипеурикемия, алкалоз, снижение толерантности к глюкозе. Прием больших доз фуросемида на фоне низкой функции почек подчас приводит к снижению слуха. Лечение калийсберегающими диуретиками может осложниться гиперкалиемией, а лечение спиролактоном — еще и гинекомастией. В целом электролитные наруше­ния наиболее часты, и их надо контролировать в процессе лече­ния наряду с диурезом, АД и креатинином крови.

У пожилых с ХСН особенно важно избегать большого избыточного диуреза из-за опасности гиповолемии. Вследствие баро-рецепторной дизрегуляции гиповолемия сравнительно легко возникает у этих больных. Помимо прямого ухудшения кровоснабжения органов, она увеличивает жажду, способствует повы­шению вязкости крови, активирует симпатическую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, что неблагоприятно с точки зрения дальнейшего прогрессирования ХСН и нарастания рефрактерности к диуретикам. Обильный диурез может также осложниться острой задержкой мочи.

6. Устранение преднагрузки и постнагрузки на ЛЖ (лечение периферическими вазодилататорами).

• нитроглицерин, нитросорбид, молсидомин (корватон, сиднофарм) — венозные вазодилататоры;

• апрессин, тропафен, миноксидил, антагонисты кальция — артериальные вазодилататоры;

• натрия нитропруссид, празозин, тримазозин — смешанные вазодилататоры;

• каптоприл — ингибитор АПФ (у 4—20 % пациентов, полу­чавших ингибиторы АПФ, возникает сухой кашель, что рассматривается как относительное противопоказание).

Обязательно под контролем АД, центрального венозного давления, сердечного индекса. Периферические вазодилататоры всех групп противопоказаны больным с резко выраженным мит­ральным или аортальным стенозом, так как в этих случаях сни­жение притока крови к сердцу и общего периферического со­противления ухудшает условия работы левого желудочка.

7.Метаболическая и антиоксидантная терапия, применение антигипоксантов: поливитаминные сбалансированные комплек­сы (дуовит, олиговит, декамевит), анаболические стероидные средства (ретаболил внутримышечно по 1,0 один раз в 2 недели, курс 2—3 инъекции), рибоксин, милдронат, фосфаден, кокар-боксилаза, неотон, витамин Е.

8. Оптимальный кислородный режим: ингаляции 40—60%-ной смеси кислорода с воздухом в количестве 4—5 л/мин или смеси, со­стоящей из 95 % кислорода и 5 % углекислого газа. Ингаляции проводят через носовые катетеры или через маску.

3.6. Вопросы к теме: «Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых».

1.Какие изменения происходят в сердечно-сосудистой системе с возрастом?

2.Перечислите основные принципы лекарственной терапии в пожилом и старческом возрасте.

3.Перечислите основные возрастные изменения, предраспола­гающие к развитию атеросклероза.

4.Какие особенности патогенеза атеросклероза выявляются в позднем возрасте?

5.Перечислите основные факторы риска атеросклероза.

6.Перечислите особенности клинических проявлений стенокар­дии в пожилом и старческом возрасте.

7. Перечислите особенности клинических проявлений инфаркта
миокарда в пожилом и старческом возрасте.

8. Охарактеризуйте основные направления лечения ИБС и группы лекарственных препаратов, используемых для лечения ИБС.

9. Перечислите осложнения инфаркта миокарда и их особенно­сти в позднем возрасте.

10. Перечислите особенности этиологических факторов и патогенетических механизмов гипертонической болезни в позднем возрасте.

11.Охарактеризуйте особенности клинической картины гипертонической болезни в пожилом возрасте.

12.Перечислите особенности этиологических факторов и патогенетических механизмов изолированной систолической гипертензии в позднем возрасте.

13. Охарактеризуйте особенности клинической картины изолированной систолической гипертензии в пожилом возрасте.

14. Дайте характеристику особенностям лечения гипертониче­ской болезни и изолированной систолической гипертензии в пожилом возрасте.

15. Перечислите причины сердечной недостаточности в пожилом возрасте.

16. Охарактеризуйте клинические особенности сердечной недостаточности в позднем возрасте и особенности ее лечения.

3.7. Тестовый контроль

«Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых».

Выберите один правильный ответ.

1. Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы:

A. снижение объема циркулирующей крови.
Б. брадикардия.

B. повышение АД.
Г. все вышеперечисленное.

2. Вес сердца старого человека:

A. увеличивается.
Б. не изменяется.

B. уменьшается.

Г. сначала увеличивается, потом уменьшается.

3. В старости артерии:

A. расширяются.
Б. не изменяются.

B. укорачиваются.

Г. сужаются.

4. Какой ритм сердца характерен при физиологическом типе старения:

A. тахикардия.
Б. брадикардия

B. нормальный, синусовый.
Г. аритмия.

5. Уровень АД при атеросклеротической гипертензии характеризуется:

A. повышением систолического, понижением диастолического
давления.

Б. снижением систолического, повышением диастолического давления.

B. равномерным повышением систолического и диастолического давления.

Г. остается в пределах нормы.

6. Ведущая причина артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста:

А. атеросклероз.

Б. болезнь Иценко — Кушинга.

В. хронический пиелонефрит.

Г. феохромоцитома.

7. Гипертонический криз у пожилых и стариков начинается:

A. внезапно.
Б. постепенно.

B. закономерность отсутствует.

8. На фоне гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста часто развивается недостаточность:

A. сосудистая.

Б. правожелудочковая.

B. левожелудочковая.
Г. печеночная.

9. Терапия гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста начинается с введения препарата:

A. внутривенно.

Б. внутримышечно.

B. подкожно.

Г. сублингвально.

10. При гипертоническом кризе у лиц пожилого и старческого возраста применяют:

A. анаприлин.
Б. лазикс.

B. пентамин.

Г. нифедипин (коринфар).

11. Приступ стенокардии у пожилых обусловлен:

A. спазмом сосудов.

Б. изменением обмена веществ.

B. гипокалиемией.

Г. гипоксией миокарда.

12. Приступ стенокардии у пожилых характеризуется:

A. выраженными болевыми ощущениями.

Б. необычной иррадиацией и слаженностью болевых ощущений.

B. выраженными вегетативными и сильными болевыми ощущениями.

Г. безболевой формой.

13. Для купирования приступа стенокардии целесообразно использовать:

A. валидол.
Б. но-шпу.

B. нитроглицерин.
Г. валокордин.

14. Для лечения стенокардии в пожилом возрасте используют:

A. диуретики + ингибиторы АПФ + антагонисты кальция.
Б. сердечные гликозиды + диуретики + нитраты.

B. нитраты + ингибиторы АПФ + антагонисты кальция.
Г. нитраты + диуретики + ингибиторы АПФ.

15. Антисклеротическое питание для пожилых предусматривает употребление:

A. яиц.

Б. овощей.

B. сала.
Г. рыбы.

16. Дозы лекарственных препаратов, используемых для лечения ИБС у пожилых, должны быть:

A. равны дозе среднего возраста.

Б. на 50 % превышать дозу среднего возраста.

B. на 50 % быть меньше дозы среднего возраста.

17. Причина снижения интенсивности боли при инфаркте миокарда у
лиц пожилого и старческого возраста:

A. усиление воспалительной реакции.
Б. ослабление воспалительной реакции.

B. повышение порога болевой чувствительности.
Г. снижение порога болевой чувствительности.

18. Форма инфаркта миокарда, реже встречающаяся в пожилом возрасте:

А.ангинозная.

Б. астматическая.

В. аритмическая.

Г. безболевая.

19. Введение гидрохлорида морфина в пожилом возрасте нецелесообразно, так как:

A. угнетается дыхательный центр.
Б. способствует развитию аритмии.

B. вызывает резкое снижение АД.
Г. вызывает резкое повышение АД.

20. Начальными признаками сердечной недостаточности у пожилых
являются:

A. покашливание при разговоре.

Б. пароксизмальные нарушения сердечного ритма.

B. проявления гипоксии мозга.
Г. отеки.

21. Для лечения сердечной недостаточности у пожилых используют:

A. сердечные гликозиды + диуретики + венозные вазодилататоры.
Б. сердечные гликозиды + ингибиторы АПФ + бета-адреноблокаторы.

B. диуретики + антагонисты кальция.
Г. нитраты + диуретики.

22. Сердечные гликозиды у пожилых целесообразно назначать:

A. обычные дозы, короткий курс.
Б. малые дозы, короткий курс.

B. большие дозы, длительный курс.
Г. малые дозы, длительный курс.

23. Гликозидной интоксикации у стариков способствует:

A. ослабление перистальтики, запоры, замедление выведения с
мочой.

Б. поносы и ускоренная перистальтика.

B. ускоренное выведение с мочой.

Глава 4

ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

4.1. Изменения системы пищеварения при старении человека

4.2. Хронический гастрит

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтра­цией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. В некоторых попу­ляциях (старше 60 лет) частота хронического гастрита может со­ставлять 100 %.

Этиология.

К развитию хронического гастрита могут привести эндоген­ные и экзогенные факторы.

Экзогенные факторы:

1.Хеликобактерная инфекция.

2.Аутоиммунный фактор.

3. Алиментарный фактор (нарушение ритма питания, употребление недоброкачественной пищи, злоупотребление очень острой, горячей или холодной пищей).

4.Злоупотребление алкоголем, курение.

5.Дуоденогастральный рефлюкс.

6.Лечение гастротропными лекарственными средствами.

7. Влияние профессиональных вредностей (различные виды
пыли, токсические вещества, раздражающие слизистую оболочку желудка).

8. Пищевая аллергия.

Эндогенные факторы — нарушения нервной регуляции желудка, хронические инфекции рта, носоглотки, туберкулез, заво­евания эндокринной системы, нарушение обмена веществ (ожирение, подагра), дефицит железа в организме, легочная и сердеч­ная недостаточность, аутоинтоксикации при ХПН.

Патогенез.

Слизистая оболочка желудка обладает большими потенциальными возможностями к физиологической и репаративной ре­генерации, обеспечивая в течение 3—6 дней восстановление ее Структуры после различных повреждающих воздействий. Однако возрастом эти процессы замедляются и при длительных и многократных повреждениях характер регенеративных процессов нарушается, что приводит к структурной перестройке слизистой оболочки и развитию хронического гастрита. При этом слизистая оболочка постепенно атрофируется, появляются очаги ки­шечного эпителия.

Хронический аутоиммунный гастрит чаще встречается в Среднем и пожилом возрасте. Аутоиммунный фундальный гаст­рит склонен к ускоренному развитию у больных старше 0—60 лет. При этом прогрессирование атрофии идет в 20 раз быстрее, чем в популяции. Аутоиммунный фундальный гастрит протекает с атрофией проксимальных ²/з желудка. Большая часть секретирующих клеток погибают и замещаются слизеобразующими клетками, иногда кишечного типа; сопровождается секреторной недостаточностью или ахлоргидрией, появлением антител к обкладочным клеткам желудка и внутреннему фактору повышенной гастринемией. Хеликобактерная инфекция вызывает антральный гастрит. Сражение происходит от больных людей и домашних животных, при этом поражается слизистая оболочка антрального отдела с последующим распространением гастритических изменений.

В повреждении клеток ведущую роль играют вырабатываемые пилорическим хеликобактером цитотоксины. Они воздействуют на специфические рецепторы париетальных клеток и ингибиру­ют секрецию соляной кислоты. Пилорический хеликобактер со­храняется в полиморфных лейкоцитах и не подвергается в них перевариванию.

Хронический гастрит, обусловленный приемом нестероидных противовоспалительных средств, развивается чаще у лиц пожило­го возраста, имеющих в анамнезе такие заболевания органов пи­щеварения, как хронический гепатит, хронический некалькулезный холецистит, панкреатит. НПВС блокируют фермент цикло-осигеназу-1, который участвует в выработке из арахидоновой кислоты защитных простагландинов, стабилизирующих клеточ­ную мембрану и обладающих цитопротективным действием в же­лудке и почках. При лечении НПВС нарушается активность фер­мента циклоосигеназы-1, что нарушает синтез защитных простаг­ландинов и создает все необходимые условия для развития хронического гастрита.

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуоденально-гастрального рефлюкса. В этих условиях значительное коли­чество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Этому способствует также щелочная реакция желудочного содержимого, что обычно наблюдается в культе желудка после его резекции.

Классификация (1990 г., Австралия).

Основана на Сиднейской системе.

/. Гистологический раздел.

1. По этиологии:

• аутоиммунный (генетически детерминированный);

• бактериальный ассоциированный с Helicobacter pylori;

• рефлюкс-гастрит;

• медикаментозный;

• идиопатический.

2. По топографии:

• гастрит антрального отдела;

• гастрит тела желудка;

• пан гастрит.

3. По морфологическим (гистологическим изменениям):

• виды гастрита: острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный);

• основные морфологические изменения: активность (опре­деляется по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки эпителия); атрофия; кишечная метаплазия (пол­ная или неполная); Helicobacter pylori (наличие или отсут­ствие бактерий в слизистой, антител к Helicobacter pylori).

//. Эндоскопический раздел.

1.Термины, используемые для описания эндоскопической картины: отек, эритема, разрыхление, экссудат, плоская эрозия, узловатость, гиперплазия, атрофия складок, видимость сосуди­стой реакции, интрамуральные кровоизлияния.

2.Категории гастритов: эритематозный, плоские эрозии, при­поднятые эрозии, атрофический, геморрагический, рефлюкс-га­стрит, гиперплазия складок.

///. Клинико-функционалъпый раздел (не входит в Сиднейскую систему).

1. Кислотопродуцирующая функция: повышена, нормальная,
нижена (умеренное или выраженное снижение — ахлоргидрия).

2. Моторно-эвакуаторные нарушения: гастроэзофагальный
флюкс, дуоденогастральный рефлюкс, замедление или ускорение эвакуации из желудка.

3. Фаза болезни: обострение, ремиссия.
Клиническая картина.
Хронический хеликобактерный гастрит.

Для ранней стадии болезни характерна локализация в анальном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.

Жалобы.

Периодические боли в эпигастрии через 1,5—2 ч после еды.

Нередко голодные боли (рано утром, натощак), проходят после приема щелочей и пищи.

Изжога, отрыжка кислым.

Нормальный аппетит.

Наклонность к запорам.

По мере прогрессирования заболевания воспалительный про­цесс распространяется на остальные отделы желудка и приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка секреторной недостаточностью. Такое состояние можно расценивать как предъязвенное состояние, и при этом всегда выявляется дуоденит, часто с эрозиями. В поздней стадии клиническая картина соответствует клини­ке хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Больных беспокоят:

Плохой аппетит, иногда тошнота.

Ощущение металлического привкуса и сухость во рту.

Отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым.

Чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды.

Тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды.

Урчание и вздутие живота.

Наклонность к учащенному и жидкому стулу.

Объективно.

Осмотр:

В ранней стадий язык чистый или слегка обложен у корня. При выраженном обострении возможно небольшое похудание.

В поздней стадии язык густо обложен, появляются трещины в углах рта, «заеды»! Отмечается снижение массы тела.

Пальпация:

В ранней стадии локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно слева).

В поздней стадии умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Нередко определяется урчание при паль­пации толстого кишечника, может выявляться значительный ме­теоризм.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Рентгенологическое исследование: рельеф слизистой сгла­жен, гипотония, вялая перистальтика, ускоренная эвакуация контрастного вещества.

ФГС: бледность, истонченность, сглаженность слизистой, ги­перемия, повышенная ранимость, рефлюкс дуоденального содер­жимого.

Гистологическое исследование: атрофия железистого эпите­лия, хеликобактерии.

Исследование секреторной функции:

• фракционное исследование желудочного сока;

• внутрижелудочковая рН-метрия.

Секреторная функция может быть изменена, но выражен­ность изменений зависит от степени выраженности гастрита. При антральном гастрите (ранние стадии) кислотообразовательная и пепсинообразовательная функции в норме или повышены, при пангастрите (поздние стадии) — снижены.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2621 | Нарушение авторских прав