АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез инфаркта миокарда складывается из трех основ­ах факторов: формирования атеросклеротической бляшки

Патогенез инфаркта миокарда складывается из трех основ­ах факторов: формирования атеросклеротической бляшки, гицеркоагуляции с агрегацией тромбоцитов и спазма коронарных артерий. Последний механизм не является ведущим при ИМ у пожилого возраста. Все факторы приводят к несоответствию Потребности миокарда в кислороде и его доставки. Метаболизм миокарда переходит в анаэробный гликолиз, что ведет к накоп­лению лактата и клеточному ацидозу. При формировании нек­роза возникают нарушения неирогуморальнои регуляции сосу­дов и на периферии. Избыток кининов вызывает венулярную вазоконстрикцию, а катехоламины, серотонин анмютензин, кортизол — артериоспазм. Развивается эффект шунтирования крови из артериол в венулы, минуя капиллярный кровоток. Осо­бенность развития процессов регенерации у лиц пожилого воз­раста сводится к тому, что изменения происходят в условиях развитой системы коллатералей, что нередко приводит к дилатации какой-либо коронарной артерии. Кроме этого, у лиц пожи­лого возраста бывают слабо выраженные воспалительные реак­ции вокруг инфарктной зоны, вялое развитие грануляционной ткани и макрофагальной реакции на фоне нарушения циркуля­ции лимфы и крови.

Классификация.

/. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ).

1.1.Крупноочаговый QS- или Q-инфаркт (инфаркт миокарда
с патологическим зубцом QS или Q).

Крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS). Крупноочаговый нетрансмуральный (с патологическим зуб­цом Q).

1.2.Мелкоочаговый «не Q» — инфаркт миокарда (без патологического зубца Q).

Субэндокардиальный. Интрамуральный.

2. Локализация инфаркта миокарда.

2.1.Инфаркт миокарда левого желудочка:
Передний.

Переднеперегородочный. Перегородочный.

Верхушечный.

Боковой.

Переднебоковой.

Задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный).

Заднебоковой.

Передне-задний.

2.2.Инфаркт миокарда правого желудочка.

2.3.Инфаркт миокарда предсердий.

3. Периоды инфаркта миокарда.
Предынфарктный.
Острейший.

Острый.

Подострый.

Постинфарктный.

4. Особенности клинического течения.

4.1.Затяжной, рецидивирующий, повторный.

4.2.Неосложненный, осложненный.

4.3.Типичный, атипичный.

Клиническая картина.

Клиническая картина ИМ у пожилых и старых больных имеет ряд особенностей.

1.Невыраженный болевой синдром — боль может быть неинтенсивной, не иметь типичных локализации и иррадиации типичная загрудинная боль встречается лишь у 65 % больных, а {у 23 % в остром периоде может отсутствовать вообще). Остаточ­ная и перикардиальная боль менее интенсивна, чем ангинозная, легче переносится больными.

2. С возрастом чаще развиваются атипичные формы заболе­вания: астматический, аритмический, церебральный, абдомишальный, безболевой и другие варианты инфаркта миокарда. Начало заболевания нередко бывает в виде сердечной недостаточ­ности или нарушений ритма и проводимости.

3. Безболевая форма инфаркта миокарда — наиболее тяжелая форма, так как при снижении болевого порога и в связи с уменьшающейся активностью гипоталамо-гипофизарной системы нарастает общее повреждающее действие болевого стресса.

4. Прогноз заболевания в пожилом и старческом возрасте значительно хуже, чем в среднем возрасте.

5. Чаще отмечаются повторные инфаркты миокарда, затянувшиеся, рецидивирующие формы вследствие повторного образования мелкоочаговых некрозов.

6. Некроз чаще локализуется в субэндокардиальном слое миокарда на большей площади.

7. Инфаркт миокарда чаще сопровождается динамическими нарушениями мозгового кровообращения и другими осложне­ниями (кардиогенный шок, почечная недостаточность, инсульт, в остром периоде практически всегда возникают нарушения ритма, что резко ухудшает прогноз; тромбоэмболии в бассейне ле­гочного ствола или других сосудистых бассейнах, аневризмы [сердца).

8. У больных старших возрастных групп явления сердечной недостаточности, развивающейся по левожелудочковому типу, нередко выражены в большей степени, чем у лиц среднего воз­раста.

9. Увеличивается частота развития в постинфарктном периоде тотальной недостаточности кровообращения.

10. Температурная реакция, а также реакция крови выражены у пожилых людей значительно слабее, чем у более молодых,
вследствие снижения реактивности организма.

Диагностика.

Диагноз инфаркта миокарда считается достоверным, если он верифицирован электрокардиографическими критериями. Чаще у больных пожилого возраста бывают поражения субэндокардиального, базального нижних отделов левого желудочка. Форми­ровать диагноз инфаркта миокарда можно по определенным признакам: патологический зубец Q, подъем сегмента ST, коро­нарный отрицательный зубец Т, реципрокиые изменения. Одна­ко следует помнить, что не всегда в остром периоде наблюдается смещение сегмента ST, изменения чаще касаются зубца Т. Он становится отрицательным в нескольких отведениях, приобрета­ет заостренный вид. Отрицательный зубец Т в грудных отведе­ниях часто сохраняется в течение многих лет, являясь призна­ком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарк­тах миокарда в ряде случаев может наблюдаться нивелировка ранее имевшихся изменений — так называемая псевдонормали­зация ЭКГ.

Важным тестом, подтверждающим инфаркт миокарда, слу­жат повышения показателей содержания ряда кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: КФК повышается спустя 6 часов и нормализуется к третьим суткам, ЛДГ возрастает позд­нее, через 4—5 суток, и держится до 10—14 суток, миоглобин по­вышается через 2—3 часа от начала инфаркта миокарда и утра­чивает свое диагностическое значение через 24 часа, АСаТ повы­шается на исходе первых суток и нормализуется к третьим суткам. Следует помнить, что у пожилых людей с выраженным кардиосклерозом изменение активности ферментов может быть незначительным даже при обширном повреждении сердечной мышцы. В таких случаях диагноз ставится на основании клини­ки и ЭКГ.

Дополнительным методом подтверждения инфаркта миокар­да является эхокардиографическое исследование, которое позво­ляет оценить гемодинамику, ударный и минутный объем, фрак­цию выброса, оценить сократимость миокарда, выявить участок акинезии, диагностировать осложнения инфаркта миокарда евризму, внутрисердечные тромбы, регургитацию на клапанах, внутрисердечные разрывы, перикардиты и др.).

Диагностика инфаркта миокарда сложна из-за вариабельноклинических и инструментально-лабораторных проявлений, цент диагностических ошибок при инфаркте миокарда у лиц жилого возраста составляет от 28 % до 42 %. Диагностика инфаркта миокарда по решению экспертного совета ВОЗ должна основываться на сумме клинических, электрокардиографических ферментативных признаков. При наличии всех трех признаков инфаркт миокарда считается достоверным.

Осложнения.

В остром периоде:

1. Нарушения ритма и проводимости.

2. Шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический).

3. Сердечная астма, отек легких.

4. Острая аневризма сердца.

5. Разрыв сердца.

6.Тромбоэмболические осложнения.

7. Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит.

В подостром периоде:

1.Тромбоэмболические осложнения.

2.Пневмония.

3.Постинфарктный синдром Дресслера.

4.Психические изменения.

5.Хроническая левожелудочковая недостаточность.

6.Начало формирования хронической аневризмы сердца.

7.Правожелудочковая недостаточность.

В постинфарктном периоде:

1.Постинфарктный синдром Дресслера.

2.Хроническая сердечная недостаточность.
3. Нарушения ритма сердца.

4. Хроническая аневризма сердца.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 784 | Нарушение авторских прав