Оральные препараты железа
Название
| Группе
| Суточные дозы
| Побочные влияния и противопоказания
| Актиферрин (капсулы, сироп, капли)
| Сульфата железа
| Капсула содержит 0,013 сульфата железа и 0,1 серина; 1-2 капсулы
| Тошнота, отрыжка, изжога, запор, окрашивание кала в черный цвет (из-за образования сульфида железа); потемнение зубов (следует полоскать рот после приема препаратов). Противопоказания: гемохроматоз, гемолитические и апластические анемии, лейкозы; хронические заболевания печени и почек. Необходимо соблюдать осторожность при язвенной болезни, энтеритах и язвенном колите
| Гемофер пролангатум (драже)
| Сульфата железа
| Драже содержит 0,105 г сульфата железа; 1—2 драже
| Сорбифер дурулес (драже ретард)
| Сульфата железа
| В драже 0,31 г сульфата железа и 0,06 г аскорбиновой кислоты
| Традиферон (драже ретард)
| Сульфата железа
| В драже 0,256 г сульфата железа и 0,08 г мукопротеазы; 1—2 драже
| Ферроплекс драже
| Сульфата железа
| В драже 0,05 г сульфата железа и 0,03 г аскорбиновой кислоты; 1—2 драже 3 раза
| Ферро-градумет таблетки
| Сульфата железа
| В таблетке 0,525 г сульфата железа; 1—2 таблетки
| Орифер капсулы
| Сульфата железа
| капсуле 0,15 г сульфата железа и 0,22 г аскорбиновой кислоты; 1 капсулу 2 раза
| Феррокаль таблетки
| Сульфата железа
| В таблетке 0,2 г сульфата железа, 0,1 г фруктозодифосфа-та, по 2—3 таблетки 3 раза после еды
| Коферол капсулы
| Фумарат железа
| 0,35 г; по 1—2 капсулы
| Гемостимулин таблетки
| Лактат железа
| 0,246 г в таблетке; по 1 таблетке 3 раза
| Феррамид таблетки
| Хлорид железа
| 4 таблетки 3 раза
|
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
• патология ЖКТ, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, хронический панкреатит с недостаточность внешнесекреторной функции);
• обширная резекция тонкой кишки;
• гастрэктомия;
• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (при приеме железосодержащих препаратов возможны тошнота, рвота, обострение язвы);
• непереносимость перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота, боли в животе);
• необходимость быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операций по поводу миомы матки, геморроя и др.;
• неспецифический язвенный колит.
Эктофер по 2 мл внутримышечно (100 мг железа) 1 раз в сутки; фербитол по 2 мл внутримышечно (100 мг железа) 1 раз в сутки; феррум лек по 2 мл внутримышечно (100 мг железа) через день, максимальная суточная доза для взрослых 4 мл. В комплексе с сахарозой внутривенно ампулы по 5 мл (содержат 100 мг железа); в первый день — 2,5 мл, во второй — 5 мл, в третий — 10 мл, затем 2 раза в неделю по 10 мл вводить внутривенно очень медленно. Ферковен внутривенно 1 раз — ежедневно; первые 2 инъекции по 2 мл, затем по 5 мл № 10—15.
Железо является сильным катализатором перекисного окисления липидов и может дестабилизировать клеточные мембраны, поэтому в пожилом и старческом возрасте перед курсовым лечением препаратами железа необходимо предварительное назначение мембранопротективных препаратов.
Витамины группы В — В12, фолиевая и никотиновая кислота, В6 показаны при железодефицитной анемии алиментарного генеза, при нарушении кишечного всасывания, полидефицитном характере анемии.
В12-дефицитная анемия.
В12-дефицитная анемия у лиц пожилого и старческого возраста довольно распространенная и резко учащающаяся в последние годы форма малокровия.
Этиология.
Причины В12-дефицитной анемии достаточно разнообразны, среди них:
1. Дефицит витамина В12, связанный с нарушением всасывания, может быть при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях кишечника, резекции подвздошной кишки, дивертикулезе толстой кишки, гастрэктомии, кишечных свищах, дисбактериозе кишечника.
2.Алиментарный дефицит витамина В12, что связано с ограничением в питании продуктов, богатых витамином В12: мяса, сыра, молока, печени, почек с преобладанием вегетарианской пищи.
3.Дефицит витамина В12 в результате нарушения его депонирования при циррозе печени и гепатите.
4.Дефицит витамина В12 в результате нарушения секреции гастромукопротеина (при болезни Аддисона — Бирмера, при раке, полипозе).
5.Дефицит витамина В,12 в результате повышенного расхода витамина В12 (инвазия широкого лентеца).
6.Дефицит витамина В12 в результате нарушения транспорта витамина В12.
7.Дефицит витамина В,12 в результате образования AT к «внутреннему фактору»+В12.
Патогенез.
Основным патогенетическим механизмом является дефицита витамина В12 вследствие различных причин. В результате дефицита В12 нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких макроцитов и мегалоцитов. Наряду с этим снижается продукция нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов.
В12-дефицитная анемия часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно в сочетании с заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом.
Клиническая картина.
Клиническая картина дефицита витамина В12 связана с поражением кроветворной системы, желудочно-кишечного тракта нервной системы. Медленное развитие анемии, часто в тяжело степени, и связанная с этим возможность развития компенсаторных адаптационных механизмов определяют различную выраженность синдромов анемической гипоксии и миокардиодистрофии.
1.Анемический синдром (слабость, сонливость, шум в ушах, головокружение, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке, боли в области сердца, изменения ЭКГ, развитие сердечной недостаточности, одышка). Грозным осложнением анемической гипоксии мозга является кома.
2.Поражение нервной системы — фуникулярный миелоз (парестезии, периферическая полинейропатия, атаксия, нарушений вибрационной чувствительности, спастическая походка, отмечаются нарушения психики — нарушение памяти, галлюцинации).
3. О поражении органов пищеварения при дефиците витамина В12 свидетельствует стойкая ахлоргидрия и развитие глоссита, синдромы желудочной и кишечной диспепсии, симптоматика гастрита А.
Критериями В12-дефицитной анемии являются высокий цветной показатель, анизо- и пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота, лейкоцитопения и тромбоцитопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов.
В костном мозге — мегалобласты различной степени зрелости.
Наряду с исследованиями крови и костного мозга проводятся рентгенологическое и эндоскопическое исследования желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, флоры кишечника, обследование на гельминты.
Клинические особенности анемии у пожилых:
1.Быстрая декомпенсация сердечное деятельности с появлением одышки, отеков, тахикардии.
2.Более быстрое развитие нарушений функции тазовых органов
3.Отсутствие в переферической крови мегалоцитов и относительно небольшое число гиперхромных эритроцитов.
Лечение.
1. Диета: витамин В12 поступает в организм с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в значительно меньшем количестве она содержится в мясе и молочных продуктах. Стол № 5.
2.Медикаментозное лечение.
К лечению В12 дефицитной анемии можно приступать только после установления и верификации диагноза с помощью миелограммы. Даже 1—2 инъекции витамина В12, не устраняя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пункцию неинформативной.
А. Лечение В12-дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина В12. Имеются два препарата витамина В12 — цианокобаламин и оксикобаламин.
Цианокобаламин назначают по 400—500 мкг внутримышечно 1 раз в день, длительность курса составляет 4—6 недель. На 3—4-й день от начала лечения начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови. После курса лечения назначают курс закреплляющей терапии; цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400—500 мкг. Оксикобаламин можно вводить реже: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг
Б. Переливание эритроцитной массы производят только по жизненным показаниям:
• кома при В|2-дефицитной анемии;
• падение уровня гемоглобина до катастрофически низких величин (50—40 г/л и ниже);
• развитие анемической энцефалопатии, сердечной недостаточности.
Во всех случаях дефицита витамина В12 применение его должно приводить к быстрой и стойкой ремиссии. Критерии эффективности лечения:
• субъективное улучшение в первые же дни лечения;
• ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20 %) на 5—7-й день лечения;
• прирост гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2 - й недели лечения;
• нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3—4 недели лечения.
Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе Диспансеризация.
Осуществляется гематологом или участковым терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4—5 раз в год, 1 раз в год - невропатологом, гинекологом, ЛОР-врачом. Больным рекомендуется полноценная диета: мясо, печень, почки, яйца, сыр, молоко.
Кровь исследуют в том числе и на ретикулоциты и тромбоциты 4—5 раз в год, биохимический анализ и ФГС 1 раз год.
Лечение В12-дефицитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.
7.3. Лейкозы
Лейкозы - опухоли кроветворной ткани, первично поражающие костный мозг. В структуре заболеваний системы крови у лиц пожилого и старческого возраста лейкозы составляют около 55 % и занимают по частоте первое место. Наиболее распространены хронический лимфолейкоз, хронический моноцитарный лейкоз, хронический миелолейкоз, реже — острый лейкоз. Лейкозы подразделяются на острые и хронические.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 905 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |
|