АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поддерживающие дозы

Прочитайте:
  1. Б) Поддерживающие.
  2. Поддерживающие дозы эуфиллина
  3. Условия, поддерживающие расстройства сна
  4. Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

от - 1г (сухого в-ва) в 1 час до 3 граммов в час

220мл. 5%-R-L 30мл 25% - Мд8О4 (7,5г. сухого в-ва)

250мл

1г/час=11кап в 1 минуту 2г/час=22кап в 1 минуту Зг/час=33кап в 1 минуту

Поддерживающие дозы в зависимости от уровня АД и стабилизации состояния.

Скорость введения сульфата магния.

 

Доза сернокислой магнезии в грамм/час (в пересчете на сухое вещество) Мл/час Скорость ведения
1 грамм/час 33,33 мл/час 1 1 капель в минуту
1,5 грамм/час 50 мл/час 16-17 капель в минуту
2 грамм/час 66,66 мл/час 22 капель в минуту
3 грамм/час 100 мл/час 33 капель в минуту
4 грамм/час 133,33 мл/час 44 капель в минуту

Скорость введения может изменяться в зависимости от состояния: от 1 грамма в час —10-11 капель в минуту до 2 граммов в час - 20-22 капли в минуту.

Для выполнения процедуры используются два флакона (один с сернокислой магнезией, а другой с инфузионной средой), две капельницы, соединенные коннектором или иглой. При этом основой линией будет являться линия с инфузионной средой, а линия с сульфатом мангия будет впадать в нее, а не наоборот. Таким образом, достигается более точная дозировка сульфата магния и исключается возможность ошибки при дозировании и изменении скорости введения.

Мониторинг проведения терапии сульфата магния

поддерживающей дозой:

1.Артериальное давление, пульс, ЧД (не менее 12 в минуту), ЧСС, коленные рефлексы, клонус, диурез каждый час;

2.Обязателен контроль симптомов нарастания тяжести ГВБ -головная боль, двоение, "мелькание мушек" в глазах, боль в эпигастрии, симптомов отека легких, тяжесть в груди, кашель с мокротой или без нее, симптомы удушья, дыхание Чейн-Стокса, тахикардия, изменение уровня сознания;

З.Аускультация плода каждый час, фетальный мониторинг (по возможности);

4.Контроль АД осуществляется на левой руке на уровне сердца. Необходимо добиться снижения АД до значений, не более чем на 30 мм. Рт. ст. от исходного на момент начала магнезиальной терапии.

З.Далее вводить поддерживающую дозы сульфата магния. Стандартно поддерживающую терапию начинают с дозы равной 1 г сухого сульфата магния в час. В дальнейшем, оценивая клинические признаки, данную дозу можно увеличивать до 3 г в час.

6.Увеличение/уменьшение или отмену поддерживающей дозы следует производить на основании показателей сывороточного магния или наличия клинических проявлений токсичности сульфата магния (урежение ЧД 12 и менее в минуту, сонливость беременной и угнетение коленных рефлексов). Терапевтическая доза сульфата магния в пределах 4-8 мг/л определяется уровнем ионов магния в сыворотке крови каждые 4-6 часов. Если нет возможности проводить контроль уровня сывороточного магния, то проодится оценка клинических симптомов токсичности

сульфата магния каждый час, которая документируется в истории болезни.

7.При появлении признаков токсичности сульфата магния назначит 1 г глкжоната кальция (10 мл 10%-ного раствора) в/в, который всегда должен находится у постели больной.

-аускультация плода в родах каждые 15 мин.

-магнезиальная терапия проводится в течение 24-48 часов после родов, наряду с симптоматическим лечением.

Общий объем инфузии 1000-1200 мл в сутки, с учетом жидкости, вводимой с сулфатом магния.

Управляемая нормотония является неотъемлемым компонентом лечения артериальной гипертензии ганглиоблокаторами (имехин, гигроний, бензогексоний, пентамин, арфонад) и вазодилататорами (нитропурсид натрия, нанипрус, перлингонит, изокет). Следует помнить, что при значительном снижении артериальной гипертензии (до физиологических значений) велик риск развития циркуляторной гипоксии плода.

Проводимая нормотония ганглиоблокатарами должна быть под контролем мониторинга АД (будет достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического) артериального давления. К повторным дозам ганглиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов-тахифилаксия, поэтому снижение АД может быть незначительным. В этом случае введение периферических вазодилататоров. Крайним средством для снижения АД до безопасного уровня является ингаляция субнаркотических концентраций фторотана, не более 0,5 об% по испарителю наркозного аппарата, при этом достигается только I стадия наркоза, стадия аналгезии. Необходимо помнить, что фторотан в наркотических концентрациях вызывает гипо-атонию матки и может стать причиной послеродового кровотечения. По показаниям могут быть использованы такие препараты как клофелин, адельфан, капотен, капозид, атенолол, нитросорбид, сустак, дибазол и др. в различных сочетаниях.

Восполнение ОЦК. Известно, что средний объем плазмы у женщин при эклампсии на 30-40% ниже нормы. Для устранения дефицита объема плазмы и создания гемодилюции используют реополиглюкин, 400 мл которого увеличивает объем

циркулирующей плазмы на 1 литр (волемический эффект 1:3), при этом создается гемодилюция, улучшается микроциркуляция и разрушаются агрегаты клеток крови.

Наиболее адекватным препаратом, соответствующим современным требованиям к «идеальному плазмозаменителю» является 6 и 10 % растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК), основой которого служит гидролизованный амилопектин. - Вследствие протеинурии снижается содержание белка в плазме до 50-45 г/л, за счет фракции альбуминов, поэтому восполнение дефицита белков является обязательным. С этой целью рекомендуется вводить 10-20% раствор альбумина или протеина. Нативная молекула альбумина выполняет две функции - поддерживает эффективное онкотическое давление и разносит по организму питательные вещества, фармакологические агенты, гормоны, ферменты и микроэлементы. Считается, что введение 5% раствора альбумина нецелесообразно - так, как он довольно быстро выводится из организма.

-Показана трансфузия свежезамороженной плазмы, которая увеличивает ОЦК создает гемодилюцию и улучшает реологические свойства крови. Объем инфузионно-трансфузионной чХ терапии необходимо регулировать контролируя центральное £(венозное давление ЩВД), величину которого поддерживать в я, пределах 6-8 см.вод. ст.

При приэклампсии могут наблюдаться как нормоосмотическое (280 моем/кг Н2О), так и гиперосмотическое (290 моем/кг Н2О), состояния. После выполнения ОЦК инфузионная терапия должна проводиться в минимальном объеме, в основном, в качестве средыносителя для гипотензивных препаратов.

Антиагрегантная терапия является непременным компонентом терапии преэклампсии и достигается введением капельно или с помощью дозатора антиагрегантов: трентала, курантила, компламина, ксантинола никотината и др. Эти препараты кроме основного действия также улучшают микроциркуяцию, трофику стенки сосудов, восстанавливают электрический потенциал форменных элементов и клеток эндотелия и обладают легким фибринолитическим действием. Прреэклампсия и эклампсия часто сопровождаются повышенной агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляцией и представляют собой хроническую форму синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При лабораторном подтверждении этого диагноза показана гепаринотерапия, которая проводится под контролем времени свертывания. Первоначальная доза гепарина составляет в среднем 2,5 тыс. ед., которую можно ввести внутривенно одномоментно. Гепаринотерапия считается достаточной если исходное время свертывания будет удлинено в 2-3 раза или достигнуто состояние легкой или умеренной гипокоагляции т.е. до 5-6 мин по Сухареву отмена гепарина за 8 часов до и после родоразрешения.

В последние годы большое внимание уделяется низкомолекулярному гепарину (клексан,фраксипарин), антитромботическая активность препарата проявляется за счет незначительного подавления фактора II (тромбин) и выраженном ингибировании X фактора (приблизительно в соотношении 1:4, в отличие от стандартного гепарина, где это соотношение составляет 1:1). Препарат вводится 1 раз в сутки, не требуется мониторирования показателей гемостаза; низкий риск развития геморрагии.

Метаболический ацидоз является следствием генерализованного спазма артериол и резкого снижения органного кровотока, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты метаболизма. Обнаруженный при помощи анализа КОС крови компенсируется введением гидрокарбоната натрия, который нормализует рН плазмы и трисамина (трисбуфер), который, как и кокарбоксилаза, улучшает внутриклеточный метаболизм, расщепляя недоокисленные продукты. Если нет возможности определить КОС, то гидрокарбонат натрия лучше не вводить, а ограничиться введением кокарбоксилазы.

Антигипоксическую терапию лучше проводить актовегином. Актовегин повышает аэробный метаболизм, активирует липолиз и белок-синтезирующую функцию клеток, улучшает микроциркляцию за счет образования новых капилляров, увеличивает энергетические запасы клеток, стимулирует аэробный метаболизм клеток головного мозга, ускоряет фибринолитическую активность.

Реальные клинические эффекты наблюдаются от использоания микродозировок 160-320 мг в сутки, в то время как при тяжелых состояниях используются дозы до 2000 и более в сутки.

 

Дегидратационная терапия начинается с восстановления почечного кровотока эуфиллином, который применяется наряду с прочими гипотензивными средствами и при компенсации метаболического ацидоза. Наилучшим средством стимуляции диуреза является салуретик лазикс (фуросемид), доза которого подбирается индивидуально в зависимости от исходного темпа и объема диуреза. Известно, что при тяжелых формах гестоза диурез снижается до 30 и менее мл/час. Темп диуреза необходимо восстановить до нормы (50 мл/час) и выше 100 мл/ч и более. Крайне опасно использовать осмотические диуретики.

Стимуляция диуреза необходима не только для устранения видимых отеков и улучшения почечной функции, но и для удаления избыточной жидкости из интерстициального пространства легких, т.е. для уменьшения интерстициального отека легких не кардинального происхождения. Это приводит к улучшению растяжимости легочной ткани, увеличению легочных объемов, в том числе и функциональной остаточной емкости, что имеет большое значение для оксигенации крови. При применении мочегонных средств развивается гипокалийемия различной степени, а концентрация натрия обычно меняется реже.

Восполнение калия проводится введением поляризующей смеси, которая содержит суточную дозу иона (20-40 ммоль сухого вещества). Одновременное введение глюкозы способствует улучшению метаболических процессов, в частности, утилизации глюкозы в качестве энергетического субстрата для матери и плода.

При тяжелых формах гипертензии у беременных наблюдается активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), продукты которого обладают повреждающим действием на мембрану клетки и снижают эндогенные антиоксиданты-витамины Е, В6, ВІ2. В процессе интенсивной терапии при восстановлении периферического кровотока возможна повторная активация ПОЛ в результате реоксигенции тканей (синдром реперфузии). Наиболее эффективным средством «тушения» ПОЛ витамин Е который обычно применяется внутримышечно до 200-300 мг в сутки.

Безусловно, к описанным лечебным мероприятиям возможны дополнения в зависимости от индивидуальных особенностей и

сопутствующих заболеваний пациентки, это лечение гипертонической болезни, инфекций, анемии, патологии почек, гипоксии плода и т.д.

 

Положительным эффект проводимой интенсивной терапия преэклампсии может считаться если:

1. нет судорожной готовности

2. отсутствует очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика

3. АД сист.не более 140, а АД диаст. не более 90 мм. рт. ст.

4. розовые кожные покровы

5. диурез более 50 мл в час

6. общий белок более 50 г/л

7. количество тромбоцитов более ЮОхЮ9 Наиболее распространенные ошибки при лечении преэклампсии:

- использование седативной терапии при неэффективной гипотензивной терапии не предупреждает развития судорожного припадка даже при мощной противосудорожной терапии;

- использование массивной седативной терапии вплоть до медикаментозного сна, это неизбежно приводит к гиповен- тиляции и гиперкапнии, что может привести к нарастанию отека головного мозг, в этих условиях обязательно проведение респираторной терапии.

-

Одновременно с интенсивной терапией проводится подготовка к родам - 2-3 дня:

Назначение простагландина Е2.

При отсутствии простагландинов проводится назначение эстрогенных препаратов (синестрол 0,3мл или фолликулин 30 тыс. ед. вводятся в/м на 1мл эфира 2 раза в сутки), назначение но-шпы, свечей с беладонной.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 843 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)