АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды послеродовых кровотечений

Атония матки — является самой частой причиной ПРК (90%).

Факторы риска атонии матки: затяжные или стремительные роды, перерастяжение матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), ПРК в анамнезе, хорионамнионит, антенатальная гибель плода, миома матки, применение окситоцина и сульфата магния в родах, эмболия околоплодными водами.

AM сопровождается выраженным наружным кровотечением или кровотечением малыми порциями (последнее наиболее опасно за счет недооценки кровопотери и длительной компенсаторной способности организма родильницы).

Тактика ведения:

-опорожнение мочевого пузыря

-удаление сгустков из полости матки и наружный массаж матки

-медикаментозное лечение (окситоцин 10 ЕД в/м или 20 ЕД в/в капельно; метилэргометрин 0,2 мг в/м; простагландины).

-при массивном характере ПРК и отсутствии эффективности консервативных методов лечения показано экстренное хирургическое вмешательство (перевязка маточных артерий, перевязка внутренних подвздошных артерий, перевязка яичниковых артерий, ампутация матки, экстирпация матки).

Разрыв матки — частота патологии составляет 1 на 1000-1500 родов.

Разрыв матки может быть неполный (дефект стенки матки, ограниченный висцеральным листком брюшины или широкой связки матки) и полный (разрыв всех слоев матки).

Факторами риска развития разрыва матки являются: рубец на матке, затяжные роды, стремительные роды, перерастяжение матки в результате многоводия, многоплодия, макросомии, родостимуляция окситоцином, миома матки, выскабливание стенок полости матки в анамнезе, аномалии развития матки, многократные роды.

Клиника характеризуется картиной болевого или геморрагического шока, незначительными кровянистыми выделениями из половых путей, сопровождающимися брадикардией плода аномальным расположением плода.

Тактика ведения заключается в катетеризации центральных и периферических вен с инфузией кристаллоидов, немедленном чревосечении, хирургическом гемостазе (лигирование подчрев-ной, маточной или яичниковой артерий) Объем оперативного вмешательства зависит от состояния краев раны и характера и локализации разрыва матки, в большинстве случаев производится гистерэктомия.

Прогноз- риск повторного разрыва матки после ушивания матки составляет 31%.

Задержка в матке частей последа - следует заподозрить если кровотечение продолжается, несмотря на отсутствие атонии матки и разрывов тканей мягких родовых путей.

Родившийся послед осматривают, проверяют целостность плаценты. При обнаружении дефекта ткани плаценты, под общей анестезией проводят ручное обследование стенок полости матки, При кровотечении вследствие задержки в матке частей плаценты в позднем послеродовом периоде диагноз подтверждают с помощью УЗИ, проводят выскабливание полости матки.

Плотное прикрепление последа - ворсины хориона прикреплены непосредственно к миометрию, наблюдается примерно в одном случае из 7000 родов. Плотное прикрепление плаценты, требующее экстирпации матки, наблюдается у 53% рожениц с предлежанием плаценты, имевших в анамнезе кесарево сечение. При кровотечении необходимо произвести перевязку маточных или внутренних подвздошных артерий с последующей экстирпацией матки.

Выворот матки - частота составляет 1 случай на 2000-20000 родов. Характеризуется массивным кровотечением. Возможен полный и неполный выворот матки.

Факторами риска являются чрезмерное потягивание за пуповину, чрезмерное давление на дно матки, плотное прикрепление последа, ручное выделение последа.

Клиника характеризуется острой болью в животе, профузным маточным кровотечением, болевым или геморрагическим шоком.

Тактика заключается в быстрой репозиции дна матки вверх через шейку матки в полость таза в присутствии анестезиолога под общим наркозом на фоне миорелаксантов, с последующей инфузией окситоцина.

Наиболее актуальными вопросами акушерских кровотечений являются вопросы интенсивной терапии массивных кровотечений. Акушерские кровотечения являются опасными для жизни осложнениями беременности и родов в связи с большой вероятностью развития геморрагического шока и синдрома ДВС. Массивные кровотечения во многом определяют уровень материнской смертности. При оперативных вмешательствах в акушерстве и гинекологии имеет место значительная кровопотеря (1000 - 1200 мл), которая сопровождается, как правило, нарушением системы гемостаза. Осложненное течение беременности и родов на фоне исходной высокой чувствительности организма к кровопотере, обусловливает гиповолемию, снижение объема циркулирующей плазмы, нарушение осмотического давления, изменения в системе гемостаза, по типу латентно протекающего синдрома ДВС, нарушения кислородно-транспортной функции.

При нормально протекающей беременности происходят характерные изменения в системе кровообращения. Увеличение массы тела беременной, повышение внутрибрюшного давления, высокое стояние диафрагмы и связанное с этим изменение позиции сердца, образование маточно-плацентарного («третьего») круга кровообращения требует от сердечнососудистой системы значительной перестройки и адаптации к новым условиям работы. Повышение объема циркулирующей крови начинается в ранние сроки беременности. Увеличение ОЦК происходит как за счет увеличения объема плазмы (ОП), так и за счет возрастания глобулярного объема (ГО). Наибольших значений ОЦК достигает к концу второго и началу третьего триместра беременности. Увеличение ОП к концу беременности Достигает 1000-1500 мл. ГО увеличивается в меньшей степени, составляя в среднем 250 - 450 мл. Неравномерное увеличение каждого из компонентов циркулирующей крови в процессе развития физиологически развивающейся беременности отражается на некоторых других показателях крови: снижается содержание гемоглобина, уменьшается гематокрит. Различный % увеличения объема каждого из компонентов циркулирующей крови обусловливает возникновение феномена гемодилюции при нормально развивающейся беременности.

Основным патофизиологическим механизмом развития геморрагического шока является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к снижению венозного возврата и сердечного выброса. Гиповолемия и снижение артериального давления приводят к вегетативно-эндокринным сдвигам, при этом активизируется гипотоламо-гипофизарно-кортикоадреналовая система. Симпатоадреналовая реакция остается ведущим механизмом компенсации и приводит к централизации кровообращения вследствие вазоконстрикции. Циркуляторные нарушения приводят к метаболическим нарушениям, накапливая недоокисленные продукты обмена, нарушается функция «калий-натриевого насоса», развивающиеся гипоксия и ацидоз приводят к повреждению стенок капилляров, увеличивая их проницаемость. Калий, вышедший из клеток, замещается ионами натрия и водорода - развивается эффект трансминерализации, которая является ведущим фактором в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутриклеточного ацидоза.

При острой кровопотере существенные изменения претерпевает система свертывания крови. Сдвиги в системе гемостаза при кровопотере могут выражаться в незначительной скоропреходящей гиперкоагуляции, или развитием острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 760 | Нарушение авторских прав