АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация геморрагического шока

I стадия - компенсированный шок. Развивается при кровопотере 5-10 мл/кг массы тела без существенных нарушений гемодинамики (при массе тела 70 кг кровопотеря составит 370 - 700 мл). Дефицит ОЦК составляет 15%.

II стадия - субкомпенсированный шок. Развивается при кровопотере 11-18 мл/кг, т.е. 770 - 1260 мл. В этой стадии геморрагического шока систолическое артериальное давление снижается до 90 - 100 мм. рт.ст.. Развивается тахикардия до 100 - 120 уд. в мин., отмечается бледность кожных покровов. Дефицит ОЦК-15-20%

III стадия - некомпенсированный шок. Развивается при кровопотере 19 - 30 мл/кг, т.е. при кровопотере 1330 - 2100 мл. Артериальное (систолическое) давление в этой стадии снижается до 80 - 60 мм. рт. ст., тахикардия достигает 120 - 130 уд. в мин., отмечается резкая бледность кожных покровов и холодный пот. Дефицит ОЦК - 25 - 45%

IV стадия - декомпенсированный (необратимый) шок. Развивается при кровопотере 35 мл/кг, что составляет 2450 мл., т.е. почти 50% ОЦК. Артериальное давление снижается до 60 - О мм. рт. ст.. Тахикардия достигает в этой стадии 140 - 160 уд. в мин., пульс определяется только на крупных сосудах, сознание спутанное или отсутствует.

Факторами, снижающими толерантность к кровопотере являются первичная и вторичная гиповолемия при: экстрагенитальной патологии, гестозах и анемии, у возрастных первородящих; неадекватном использовании диуретических средств, ганглиоблокаторов; многоводии, многоплодной беременности, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой; диабете; воспалительных заболеваниях почек, а также эпидуральная анестезия, анестезиологические осложнения (гипоксический отек мозга, аспирационный синдром, гемо- и пневмоторакс, неправильный выбор анестетика).

Геморрагический шок, развивающийся при акушерских кровотечениях имеет особенности:

1. Шок, как правило, развивается на фоне тяжелого гестоза, когда имеет место дефицит ОЦК, гипопротеинемия. При этом картина шока развивается даже при небольшой кровопотере.

2. Шок развивается быстро вследствие острой массивной кровопотери за короткий промежуток времени.

3. Шок развивается на фоне артериальной гипертензии, поэтому снижение артериального давления происходит не постепенно, а внезапно.

4. В 85% случаев акушерских кровотечений на фоне геморрагического шока развивается синдром ДВС.

5. Шок часто развивается на фоне исходной анемии, что требует в дальнейшем большего объема гемотрансфузии.

Лечение следует начинать с восстановления системной гемодинамики путем введения растворов с высокой молекулярной массой - оксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES-Steril) в дозе 10-20 мг/кг/час, волекама от 500 до 1000 мл, растворов декстрана не более 400 мл. Эти препараты обладают сродством к человеческому гликогену, расщепляются амилазой крови. В отличии от декстранов они имеют не линейную, а разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Кроме того их гемодинамический эффект в 2-3 раза превышает эффект альбумина при длительности гемодилюционного эффекта 4-6 часов.

При проведении интенсивной терапии геморрагического шока необходимо своевременно решить вопрос о показаниях к гемотрансфузии. Объем кровопотери оценивается в процентах к массе тела, т.е. кровопотеря равная 700 мл. у пациентки весом 70 кг составит 1%. Гемотрансфузия показана уже при кровопотере 0,5% от массы тела, однако решающее значение в этой ситуации имеет контроль концентрации гемоглобина. Гемотрансфузия проводится не только с целью восполнения ОЦК, но и с целью восполнения концентрации гемоглобина, т.е. для восстановления кислородной емкости крови.

В таблице №1 представлен объем гемотрансфузии в структуре инфузионной терапии при геморрагическом шоке.

Таблица №1 Объем гемотрансфузии в структуре инфузионной терапии

Таким образом при кровопотере в 1% от массы тела у пациентки весом 70 кг (700 мл) общий объем инфузии составит 150% (1050 мл), включая гемотрансфузию объемом 425 мл (70%). Вышеприведенная схема инфузионно-трансфузионной терапии не раз оправдывала себя, и в тех случаях, когда отходили от этих принципов, всегда возникали дополнительные проблемы.

При лечении геморрагического шока важно решение следующих задач:

1. Восполнение объема циркулирующей крови

2. Применение вазопрессоров для поддержания безопасного уровня артериального давления

3. Нормолизация микроциркуляции и реологических свойств крови

4. Нормолизация свертывающей системы крови

5. Обеспечение адекватного газообмена или вентиляции легких

6. Коррекция кислотно-основного состояния крови

7. Профилактика и лечение олигоанурии.

При организации лечебного процесса для обеспечения успеха необходимо выполнить следующие обязательные условия:

1. Катетеризация магистральных вен

2. Своевременное начало искусственной вентиляции легких

3. Контроль состояния свертывающей системы крови и концентрации гемоглобина

4. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза

5. Контроль центрального венозного давления (ЦВД)

6. Мониторинг ЭКГ, АД, ЧСС, SpO2.

В анестезиологическом аспекте необходимо учитывать также то, что в условиях централизации кровообращения и гиповолемии внутривенное введение обычной дозы анестетика сопровождается его поступлением в более высокой концентрации в основном в миокард через расширенные коронарные артерии и в головной мозг, что приведет к резкому угнетению сердечной деятельности и функции головного мозга. Поэтому анестетики следует вводить дробными дозами на фоне проводимой интенсивной инфузионной терапии под контролем гемодинамических показателей.

Наиболее оправданным и эффективным в экстренной ситуации, когда продолжается кровотечение, является 3-х этапный метод лечения геморрагического шока.

I этап - срочная лапаротомия, мобилизация и пережатие крупных сосудов, остановка кровотечения.

II этап - временное прекращение операции, восполнение ОЦК и стабилизация показателей гемодинамики.

III этап - проведение основной операции - экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.

При кровотечении в раннем послеродовом периоде акушерская тактика основывается на оценке объема кровопотери. При ее величине превышающей 250 мл, но не более 400 мл, производят наружный массаж матки и вводят утеротонические средства. При кровопотере более 400 мл необходимо исключить травму мягких тканей родовых путей и произвести ручное обследование полости матки (при этой операции следует избегать травматизации плацентарной площадки), начать инфузионно-трансфузионную терапию (внутривенное введение окситоцина продолжать).

При продолжающемся кровотечении и объеме кровопотери 900 - 1000 мл следует переходить к хирургическому лечению. В ряде случаев целесообразно произвести перевязку внутренних подвздошных артерий, маточной или маточно-яичниковой артерий. Во время операции дренируют брюшную полость. При остановке кровотечения перспективным методом является эмболизация сосудов.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты выбор метода родоразрешения определяется в первую очередь степенью тяжести состояния больной, временем возникновения отслойки, и значительно реже - состоянием родовых путей. При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты родоразрешение должно осуществляться по жизненным показаниям в течение часа. Геморрагическое пропитывание мышц матки является показанием для экстирпации матки. В случае развития кровотечения после кесарева сечения, произведенного по поводу отслойки плаценты, показана безотлагательная релапаротомия и экстирпация матки

Темп инфузионно-трансфузионной терапии считается адекватным, если через 10 минут с момента начала инфузии появляется пульс на периферических сосудах, а через 15 минут происходит повышение систолического артериального давления до 90 мм. рт. ст.

Отдельно следует отметить, что в наши дни, благодаря новейшим технологиям появилась возможность эффективно контролировать опасные кровотечения, в том числе и в акушерской клинической практике. Такая возможность появилась благодаря созданному в Дании компанией NOVO NORDISK препарата нового поколения Ново Сэвен. Это рекомбинантный активированный VII фактор свертывания крови, полностью идентичный человеческому.

В середине 80-х годов прошлого столетия, когда по окончании клинических испытаний Ново Сэвен был зарегистрирован сначала в Дании, а затем в других странах Европы и в США, в качестве показаний к применению были установлены ингибиторные формы гемофилии, приобретенная форма гемофилии (амутоиммунное разрушение факторов свертывания крови (ФСК) при системных коллагенозах,злокачественных опухолях, токсических поражениях печени, после антикоагулянтной терапии антогонистами витамина К, в результате массивных кровотечений в раннем послеродовом периоде и др.), гипопро-конвертинемия (наследственная форма геморрагического диатеза, обусловленная врожденным дефицитом фактора VII) и др, К концу 90-х годов, когда Ново Сэвен получил широкое признание у гематологов Европы и Северной Америки, были получены данные, свидетельствующие об эффективности препарата при купировании профузных посттравматических кровотечений, Так, в 1998 г. в одну из клиник Израиля в крайне тяжелом состоянии был доставлен 19-летний военнослужащий с пулевым ранением в живот, вызвавшим разрыв нижней полой вены, массивное внутреннее кровотечение, гиповолемический шок III - IV степени, кетоацидоз, гипотермию с признаками синдрома ДВС. Перевязка v. cava inferior и трансфузия 5 л. эритроцитарной массы, 3 л. свежезамороженной плазмы, 20 доз тромбоцитарной массы и 10 доз криопреципитата не привели к остановке кровотечения, которое продолжалось со скоростью 300 мл/мин.

В качестве терапии спасения больному болюсно ввели Ново Сэвен в дозе 60 мкг/кг. Через 10 мин после инъекции скорость кровотечения уменьшилась до 10 - 15 мл/мин, хотя сохранялось медленное просачивание по всей раневой поверхности. Через 1 час после повторного введения препарата в той же дозе основные показатели свертывания крови приблизились к норме, просачивание прекратилось, что позволило хирургам найти и перевязать несколько мелких поврежденных сосудов. Пострадавший выжил, состояние в послеоперационном периоде было стабильным, геморрагических рецидивов не наблюдалось.

После опубликования в приложении к журналу «Lancet» описанного случая рекомбинантный фактор Vila (препарат Ново Сэвен) стали применять для купирования кровотечений различного генеза, в частности в хирургической и акушерской практике. В научной литературе последних лет появляется все больше сообщений об успешном использовании препарата как эффективного и безопасного универсального гемостатического средства в клинических ситуациях, когда применение традиционных гемостатиков не дает желаемого результата. Однако в сообщениях о применении препарата в акушерстве указывается, что вводили его после гистерэктомии. По - видимому его малая доступность и стремление ограничиться традиционными средствами явились причиной этого.

Уникальность свойств Ново Сэвена обусловлена универсальностью его гемостатического действия. Это «готовый» активированный фактор VII, для «включения» которого в гемостатический ряд не требуется промежуточных стадий, он позволяет, минуя целый ряд физиологических этапов, практически сразу получить главный субстрат первичного тромба (тромбина) «по месту требования» - в зоне кровотечения. С этим связана способность Ново Сэвена останавливать кровотечения не только при гемофилии, но и при многих других видах нарушения свертывания - при дефиците протромбина (особенно в акушерской практике), при афибриногенемии, болезни Виллебранда, дефиците факторов VII, V, X (как врожденных, так и приобретенных формах), при различных видах тромбоцитопений и тромбоцтопатий, когда остановить кровотечение представляется сложной задачей.

Ново Сэвен был применен после кесарева сечения в раннем послеоперационном периоде, осложненном острым, массивным кровотечением, связанным с применением антикоагулянта у пациентки с искусственным клапаном сердца. На фоне ревизии полости матки внутривенно однократно был введен Ново Сэвен в дозе 2,4 мг (40 мкг/кг). Через 5 мин. кровотечение прекратилось. Показатели свертывания крови приблизились к норме. Оперативного вмешательства, гистерэктомии удалось избежать. В дальнейшем была проведена восстановительная терапия послеоперационного периода с учетом экстрагенитальной патологии.

Грозным осложнением акушерских кровотечений является синдром ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Термином ДВС обозначается неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в русло кровотока активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Повсеместное внутрисосудистое свертывание приводит к истощению механизмов гемостаза с неконтролируемым кровотечением. Синдром ДВС вызывают около двадцати патологических состояний: все виды шока, генерализованные инфекции, травматичные хирургические операции, в том числе с искуственным кровообращением и протезирования сосудов, все терминальные состояния, острый внутрисосудистый гемолиз и, конечно, акушерская патология. В акушерстве наиболее часто синдром ДВС развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, гипо- и атонических послеродовых кровотечениях, повторных ручных обследованиях полости матки и интенсивном массаже матки, эмболии околоплодными водами и антенатальной гибели плода.

Система общего гемостаза включает в себя следующие три взаимосвязанных компонента (звена):

1. Сосудистый компонент

2. Клеточный компонент (тромбоцитарный)

3. Плазменный (плазменные ферментные системы):

а) свертывающая система (коагуляционная)

б) противосвертывающая система (антикоагулянтная)

в) фибринолитическая (плазминовая)

г) калликреин-кининовая система

Различают первичный и второичный виды общего гемостаза. Первичный (тромбоцитарный) образует тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, состоящих из тромбоцитов периферической крови. Вторичный (коагуляционный) вслед за первичным обеспечивает большую плотность и лучшее прикрепление тромба к поврежденной сосудистой стенке. Сосудисто-тромбо-цитарный гемостаз представлен эндотелием и гладкой мускулатурой сосудов, а также тромбоцитами крови. Выстилая просвет сосудов изнутри, эндотелий удерживает элементы крови в сосудистом русле, препятствуя их миграции в интерсти-циальное пространство, образует и выделяет в кровь мощный ингибитор агрегации тромбоцитов простациклин, продуцирует тканевой активатор фибринолиза, содержит тканевой тромбопластин и фиксирует на своей поверхности антикоагулянтный комплекс антитромбин - III + гепарин. Эндотелий сосудов играет важную роль в сохранении жидкого состояния крови и предупреждения тромбозов. Он оказывает существенное влияние на механизмы первичного и вторичного гемостаза. Повреждение эндотелия приводит к снижению его тромборе-зистентности, активации процессов свертывания крови и микротромбообразованию.

При синдроме ДВС происходит активация свертывающей системы по внешнему механизму вследствие поступления в русло кровотока тканевого тромбопластина (фактор III) из матки, плаценты и околоплодных вод. Тканевой тромбопластин в комплексе с проконвертином (фактор VII) в присутствии ионов кальция превращает неактивный протромбин в активный тромбин.

В русле кровотока образуется масса микросгустков, на формирование которых расходуются плазменные факторы свертывания, тромбоциты и часть эритроцитов, которые захватываются нитями фибрина и в последствии разрушаются. Однако активация свертывания возможна и по внутреннему механизму, который происходит при участии активированных тромбоцитов, моноцитов, которые вырабатывают тромбопластин. Тромбопластин выделяется также при повреждении эндотелия сосудов. Параллельно активизируется в той или иной степени фибринолитическая система, как естественный биологический механизм защиты при внутрисосудистой гиперкоагуляции. Дефицит плазменных факторов свертывания и образовавшиеся продукты деградации фибриногена и фибрина вызывают гипокоагуляцию, т.е. «коагулопатию потребления», которая клинически проявляется кровоточивостью. Таким образом при синдроме ДВС страдают все звенья гемостаза: тромбоцитарно-сосудистое, плазменное и фибринолитическое, кроме свертывающей системы активизируется калликреин-кининовая система и система комплемента.

Клинические формы синдрома ДВС: острая, хроническая, рецидивирующая, затяжная, латентная. В акушерской практике наиболее часто встречаются острая и хроническая формы и очень редко - молниеносная. Острая форма, как правило сопровождает геморрагический шок при острых массивных кровотечениях; хроническая форма наблюдается при тяжелых гестозах; молниеносная форма развивается, как правило, при эмболии околоплодными водами; рецидивирующая или волнообразная форма развивается обычно в послеоперационном периоде при ликвидации острой формы; латентная форма наблюдается при гнойно-резорбтивных лихорадках. При этом одни факторы вызывают острый синдром ДВС, другие - хронический. Однако это деление относительное и условное, так как один и тот же фактор может вызвать как хронический, так и острый синдром ДВС.

Существует несколько классификаций фаз (стадий) синдрома ДВС. В РНИЦОЗМР МЗ РК, в рутинной работе мы придерживаемся классификации Мачабели М.С., Балуда В.П., Кузник Б.И., как наиболее приемлемой для практики.

I - гиперкоагуляция;

II - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоци- топенией;

III- глубокая гипокоагуляция до полной несвертываемости;

IV - фаза разрешения (либо необратимые изменения, либо восстановление) или стадия «шоковых» органов.

Клиническая картина синдрома ДВС складывается из симптомов основного заболевания, послужившего причиной его развития, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока, глубоких нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов и геморрагии, гиповолемии и анемии, метаболических нарушений и признаков полиорганной недостаточности. Чем острее синдром ДВС, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции. Именно такая острая фаза характерна для акушерских кровотечений. Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции в органах и их гипоксии, образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов протеолиза, в том числе, образующихся в процессе гемокоагуляции и фибринолиза. Опыт показывает, что синдром ДВС, начинающийся с шока, всегда протекает более катастрофично, чем без шоковой формы, и что чем тяжелее и продолжительнее шок, тем тяжелее прогноз.

Выявление фазы гиперкоагуляции обычно бывает затруднено в связи с ее быстротечностью или же недостаточной настороженностью врача. Зачастую диагноз ставится уже в третьей стадии, когда наблюдается кровоточивость, так как при острых формах синдрома ДВС лабораторно фаза гипокоагуляции из-за ее короткого периода может не выявляться, а выявляется в большинстве случаев фаза гипокоагуляции уже при полной несвертываемости крови.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1095 | Нарушение авторских прав