АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПОКСИЯ ПЛОДА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В РОДАХ

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов плода или неадекватной утилизации ими кислородом.

Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на три большие группы. К первой группе относятся осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания (анемия, пневмония, сердечнососудистые заболевания, кровотечения и др.). Вторую и наиболее обширную группу причин составляют нарушения плодово-плацентарного кровообращения (нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов, выпадение или прижатие пуповины и др.). Третья группа причин включает заболевания плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, инфицирование плода, внутричерепная травма).

Независимо от причины гипоксия плода вызывает изменения, ряд из которых являются компенсаторными, а другие служат патологическим проявлением кислородной недостаточности. Наиболее значимыми считаются изменения, происходящие в системе кровообращения. Под влиянием кислородной недостаточности наблюдается повышение симпатического тонуса и перераспределение кровоснабжения тканей. Последствием этого могут стать тахикардия, сужение*сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения, повышение артериального давления и Усиление кровоснабжения жизненно важных органов.

Более значительная степень кислородной недостаточности приводит к угнетению жизненно важных центров, к урежению сердечных сокращений и падению артериального давления. Тяжелая гипоксия сопровождается падением артериального давления, скоплением крови в системе воротной вены, нарушению функции мозговых центров.

Клинические проявления гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменения его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание меконием околоплодных вод. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Хроническая гипоксия развивается при осложненном течении беременности: преэклампсия, перекошенность, экстрагениталь-ная патология, иммунологическая несовместимость матери и плода и др. Хроническое страдание плода нередко сопровождается задержкой развития плода. Острая гипоксия возникает во время родов: аномалия родовой деятельности, выпадение или прижатие пуповины, длительное сдавление головки плода в полости малого таза и др.; и реже возникает во время беременности: преждевременная отслойка плаценты,,,, разрыв матки.

Наиболее доступным и точным показателем функционального состояния плода является его сердечная деятельность

Регуляция сердечного ритма плода осуществляется главным образом нервной системой. Кроме этого существует целый ряд гуморальных и других факторов, опосредованно влияющих на сердечный ритм плода, например плацентарный кровоток.

На кровоснабжение фетоплацентарной системы идет почти 85 % маточного кровотока. Кровь поступает к матке по маточным артериям и их анастомозам, затем проходит по спиральным артериям через миометрий и изливается в лакуны, где вступает в непосредственный контакт с сосудами плода. В норме кровь плода и кровь матери не смешиваются.

Кислород проникает через плацентарный барьер посредством облегченной диффузии. Снижение маточного кровотока или проницаемости плацентарного барьера резко уменьшает поступление кислорода к плоду, развивается внутриутробная

гипоксия. Основные причины снижения маточного кровотока — длительное положение беременной на спине, чрезмерная физическая нагрузка, артериальная гипер- и гипотония, сахарный диабет. Внутриутробная гипоксия может развиться при нарушении кровоснабжения межворсинчатого пространства из-за продолжительных или чрезмерно сильных схваток, преждевременной отслойке и инфарктах плаценты.

Ритм сокращений сердца задается синусовым узлом. Изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) обусловлены симпатическими и парасимпатическими влияниями на синусовый узел. Парасимпатические волокна подходят к сердцу в составе ветвей блуждающего нерва, симпатические — в составе ветвей шейной части симпатического ствола. Преобладание парасимпатического тонуса снижает ЧСС и увеличивает амплитуду быстрых колебаний ЧСС. Напротив, преобладание симпатического тонуса повышает ЧСС и амплитуду медленных колебаний. Установлено, что даже при полной блокаде симпатической и парасимпатической систем сердечный ритм плода остается вариабельным. Преходящее снижение вариабельности сердечного ритма обычно обусловлено инфекцией, приемом лекарственных средств и внутриутробной гипоксией. Длительное отсутствие вариабельности сердечного ритма может быть признаком тяжелого поражения центральной нервной системы.

Методами исследования состояния плода являются кардио-токография с брюшной стенки (непрямая КТГ) и непосредственно от плода (прямая КТГ).

Одновременно с сердечными сокращениями плода можно регистрировать сократительную функцию матки. Непрерывная КТГ с одновременной регистрацией сократительной активности матки дает ценную информацию о состоянии плода.

Для стандартизации показаний кардиомониторов используется три скорости движения бумажной ленты — 1, 2 и 3 см/мин. Бумажная лента разделена на два поля. Верхнее, более широкое, предназначено для записи ЧСС и имеет вертикальную шкалу, каждое деление которой соответствует 10 ударам в 1 мин. Нижнее поле предназначено для записи внутриматочного давления. Оно также имеет вертикальную шкалу, цена деления которой соответствует 10 мм рт. ст.

Оценивают следующие параметры КТГ плода: сердечный ритм, его вариабельность, наличие акцелераций и децелерации. Также отмечают связь акцелераций и децелерации со схватками. Определяют частоту, тип и выраженность децелерации. Нормальному состоянию плода соответствуют следующие показатели: ЧСС 120— 160 ударов в 1 мин, хорошая вариабельность сердечного ритма (в основном за счет акцелераций) и отсутствие высокоамплитудных децелерации.

Акцелерация - повышение ЧСС плода на 15—25 ударов в 1 мин. по сравнению с исходной. Акцелераций возникают в ответ на шевеление плода, схватку или частичное прижатие пуповины. Их появление считается благоприятным признаком.

Ранние децелерации начинаются одновременно со схваткой, реже — с запаздыванием до 30 секунд. Длительность ранней децелерации соответствует длительности схватки, амплитуда — интенсивности схватки, но ЧСС, как правило, не снижается более чем на 30 ударов в 1 мин. Ранняя децелерация — самый редкий тип децелерации. Она представляет собой рефлекторную реакцию на кратковременную ишемию головного мозга из-за сдавления головки плода во время схватки. В отсутствие других патологических изменений на КТГ раннюю децелерацию не считают признаком внутриутробной гипоксии.

Вариабельные децелерации — самые частые изменения на КТГ во время родов. Их название связано с тем, что время их возникновения, продолжительность по отношению к схватке, а также амплитуда могут значительно колебаться. На КТГ вариабельная децелерация имеет V-образную форму. Ей, как правило, предшествует акцелерация. Акцелерация может наблюдаться по окончании децелерации. Появление вариабельных децелерации связано со сдавленном пуповины во время схватки, шевеления плода или на фоне маловодия. В зависимости от амплитуды и продолжительности различают три степени тяжести вариабельных децелерации: легкую (амплитуда урежения менее 80 ударов в 1 мин и продолжительность менее 30 секунд), среднюю (амплитуда урежения более 80 ударов в 1 мин независимо от продолжительности) и тяжелую (амплитуда урежения более 70 ударов в 1 мин и продолжительность более 60 секунд). Если на фоне нормального сердечного ритма возникают вариабельные децелерации, длящиеся менее 45 секунд и быстро исчезающие, прогноз для плода считается благоприятным. Сдавление пуповины вызывает нарушение плацентарного кровообращения, приводящее к повышению общего периферического сосудистого сопротивления и артериального давления (АД) у плода. Подъем АД, влияя на барорецепторы, вызывает повышение парасимпатического тонуса, вследствие чего снижается ЧСС. Акцелераций, сопровождающие вариабельные децелерации, обусловлены тем, что пупочные артерия и вена сдавливаются не одновременно. С началом схватки первой сдавливается пупочная вена. В результате уменьшается приток крови к сердцу плода, снижается сердечный выброс и компенсаторно возрастает ЧСС. Последующее сдавление артерии приводит к снижению ЧСС. По.окончании схватки кровоток восстанавливается сначала в пупочной артерии, что увеличивает приток крови и приводит к временному повышению ЧСС плода (возникновению акцелераций).

Поздние децелерации по форме напоминает ранние. Децелерации этого типа тоже связаны со схватками, но возникают позже (вплоть до 30 секунд от ее начала) и достигают пика уже после максимального напряжения матки. ЧСС восстанавливается только после окончания схватки.

Поздние децелерации являются признаком плацентарной недостаточности. Запаздывание децелерации относительно начала схватки связано с их патогенезом. При плацентарной недостаточности в межворсинчатом пространстве в момент схватки значительно падает содержание кислорода. Это приводит к раздражению хеморецепторов и повышению симпатического тонуса и соответственно АД. В свою очередь, повышение АД приводит к активации барорецепторов и, как следствие, к возрастанию парасимпатического тонуса. В результате ЧСС снижается. При выраженной плацентарной недостаточности, когда рО2 в межворсинчатом пространстве ниже 18 мм рт. ст., у плода развивается метаболический ацидоз. Ацидоз, в свою очередь, нарушает сократимость миокарда, вызывая брадикардию. Это еще один механизм развития децелерации. Амплитуда поздних децеііераций обычно невысока и не соответствует тяжести гипоксии. Длительное сохранение поздних децелераций, сочетание их со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией, а также смена высокоамплитудных поздних децелераций длительными низкоамплитудными считаются неблагоприятным признаком.

Длительные децелераций — децелераций продолжительностью более 60-90 секунд. Длительные децелераций могут быть связаны с выпадением пуповины, длительным напряжением матки, быстрым вхождением головки плода в родовые пути, преждевременной отслойкой плаценты, а также выраженной артериальной гипотонией у матери. Хотя сдавление пуповины в родах наблюдается довольно часто, кровоток в ее сосудах может восстанавливаться не сразу. За длительной децелерацией обычно следует восстановительная фаза. Она продолжается 10-30 мин и характеризуется рефлекторной тахикардией и уменьшением вариабельности сердечного ритма. Прогноз для плода зависит от причины, продолжительности и количества длительных децелераций. Скачущий сердечный ритм характеризуется частыми высокоамплитудными осцилляциями. Скачущий ритм можетбыть признаком легкой гипоксии плода. Длительное сохранение такого ритма указывает на выраженную внутриутробную гипоксию и затрудняет определение ЧСС.

Синусоидальный сердечный ритм наблюдается редко и обычно обусловлен анемией у плода. На фоне нормального ритма появляются от 2 до 5 синусоидальных осцилляции в течение минуты. Амплитуда учащения не превышает 15 ударов в 1 мин, полярность может быть любой. Вариабельность сердечного ритма резко снижена или отсутствует, акцелераций нет.

Врожденное нарушение проводимости дифференцируют с длительными децелерациями. В течение родов эта патология мешает оценке состояния плода. Родоразрешают в этих случаях обычно путем операции кесарево сечение. Если нарушения проводимости преходящие либо имеются другие возможности оценки состояния плода (например, регулярное определение кислотно-щелочного равновесия), допустимы роды через естественные родовые пути.

Наджелудочковая тахикардия проявляется повышением ЧСС более 200 ударов в 1 мин. Вариабельность сердечного ритма отсутствует. Длительная тахикардия может привести к развитию у плода сердечной недостаточности и водянки.

Для оценки значимости децелераций необходим Комплексный анализ КТГ. Сочетание децелераций с тахикардией или отсутствием вариабельности сердечного ритма указывает на тяжелую гипоксию с ацидозом. Замедленное восстановление исходного ритма после децелераций указывает на нарастание гипоксии. При нормальных ЧСС и вариабельности сердечного ритма прогноз благоприятный.

Экспериментально показано, что гипоксия, длящаяся менее 6 мин, не вызывает поражения центральной нервной системы. При гипоксии же, длящейся 7-12 мин, часто развивается поражение головного мозга разной степени тяжести. При гипоксии, длящейся 12-17 мин, плод обычно погибает. У выживших новорожденных наблюдается тяжелое поражение центральной нервной системы, проявляющееся мышечной гипотонией, реже -судорогами. Заключение о том, что ребенок внутриутробно перенес тяжелую гипоксию, основывается на обнаружении выраженного метаболического ацидоза (в крови, взятой из пупочной артерии, рН ниже 7,00), оценке по шкале Апгар, не превышающей 3 баллов на 5-й минуте жизни, наличии судорог или мышечной гипотонии, а также поражения других органов. Тяжелая гипоксия приводит к необратимому поражению нервной системы и может служить причиной детского церебрального паралича. Вопреки принятому мнению, асфиксия новорожденных, не осложнившаяся детским церебральным параличом, не приводит к задержке психического развития. Установлено, что 80 % случаев задержки психического развития обусловлены хромосомными аномалиями, инфекциями и неустановленными причинами. Многочисленные исследования, посвященные изучению влияния асфиксии новорожденных на поведение и способность к обучению, отметили лишь незначительную связь между асфиксией новорожденных и нарушением последующего умственного развития детей. Кроме Центральной нервной системы, при внутриутробной гипоксии повреждаются и другие органы. Наиболее чувствительны к гипоксии почки и желудочно-кишечный тракт. Поражение желудочно-кишечного тракта включает изъязвление и некроз

слизистой. Внутриутробная гипоксия также повышает риск и усугубляет тяжесть болезни гиалиновых мембран.

КТГ — неспецифический метод диагностики внутриутробной гипоксии. Нередки случаи, когда изменения сердечного ритма у плода явно указывают на внутриутробную гипоксию, а у новорожденного не находят никаких ее признаков. Оценка состояния плода только на основании данных КТГ часто дает ошибочные результаты и заканчивается неоправданными вмешательствами. В связи с этим для подтверждения внутриутробной гипоксии назначают дополнительные исследования -оценка кислотно-щелочного равновесия крови плода, полученной из предлежащей части и УЗ исследование.

Оценка кислотно-щелочного равновесия крови плода, полученной из предлежащей части - самый чувствительный метод диагностики внутриутробной гипоксии. В первом периоде родов нижней границей нормы рН является величина, равная 7,2. При состоянии преацидоза (7,25-7,2) необходимо повторное исследование через 10 мин. при отсутствии других признаков гипоксии плода можно продолжать роды. Состояние преацидоза в сочетании с изменениями ЧСС или появлением мекония в околоплодных водах является надежным признаком гипоксии плода и требует срочного родоразрешения.

При наличии ацидоза (рН менее 7,2), повторное подтверждение его является показанием к немедленному родо-разрешению, так же как при однократно полученной величине рН, равной 7,10.

Для взятия крови из кожи головки плода необходимы следующие условия: раскрытие шейки матки не менее чем на 3-4 см, состоявшееся излитие околоплодных вод и плотная фиксация головки плода во входе в малый таз. Методика манипуляции следующая. Через влагалище к головке плода подводят специальный пластиковый конус, обнажая на ней участок кожи. Обнаженный участок очищают от крови и мекония и надрезают скальпелем. Кровь исследуют сразу же после взятия. Рану прижимают до остановки кровотечения. Недостатки метода включают кровотечение у плода, а также риск передачи инфекции вследствие контакта крови плода с кровью матери и влагалищным отделяемым.

В каждом случае необходима ранняя диагностика внутриутробной гипоксии и профилактика гипоксического поражения центральной нервной системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Оценку состояния плода начинают с анализа КТГ. Сердечный ритм должен быть достаточно вариабельным и сопровождаться акцелерациями. При патологических изменениях стараются выяснить их причину. Если причина устранима, назначают соответствующее лечение. Если причину устранить невозможно, для спасения ребенка показано экстренное родоразрешение и сердечно-легочная реанимация новорожденного опытным неонатологом. При появлении вариабельных децелераций лечение лучше начинать сразу. Если к децелерациям присоединяются снижение вариабельности сердечного ритма, тахикардия и замедленный возврат ЧСС к норме, внутриутробное лечение малоэффективно. Тактика ведения в этом случае зависит от тяжести нарушений сердечного ритма плода, периода родов и ожидаемого срока, который потребуется для родоразрешения через естественные родовые пути.

При тахикардии дифференциальную диагностику проводят между синусовой и другими формами наджелудочковой тахикардии. Преходящая наджелудочковая тахикардия не представляет опасности. Если же наджелудочковая тахикардия сохраняется долго, возрастает риск сердечной недостаточности, водянки и гибели плода. Цель лечения - замедлить атрио-вентрикулярную проводимость. Обычно назначают дигоксин. Также применяют хинидин, верапамил и пропранолол. Основные причины синусовой тахикардии — лихорадка у матери, хориоамнионит, прием ряда лекарственных средств, а также анемия и гипоксия плода. При лихорадке у матери назначают ингаляцию кислорода, инфузионную терапию, антимикробные и жаропонижающие средства. В большинстве случаев ЧСС плода быстро возвращается к норме. При хориоамнионите показаны антимикробная терапия и родоразрешение. Прием матерью адреностимуляторов, теофиллина, кофеина и ряда других средств также может сопровождаться незначительной тахикардией у плода. При длительно сохраняющейся тахикардии препарат отменяют. Причиной тахикардии может быть анемия у плода. Наконец, самая серьезная причина синусовой тахикардии -

внутриутробная гипоксия. При этом синусовая тахикардия обычно сочетается с другими нарушениями сердечного ритма -длительными высокоамплитудными и поздними децелерациями. Лечение заключается в устранении причины гипоксии.

Особое внимание уделяют дифференциальной диагностике брадикардии и врожденного нарушения внутрисердечной проводимости у плода, поскольку диагностическая ошибка влечет за собой неверную тактику ведения родов. При нарушении проводимости внутриутробное лечение малоэффективно. Родоразрешение проводят в специализированной клинике, где есть возможности для имплантации новорожденному кардиостимулятора и лечения врожденных нарушений проводимости. При обнаружении врожденных нарушений проводимости у плода, у беременной необходимо исключить коллагеноз.

Вариабельные децелерации возникают в результате кратковременного сдавления пуповины. Сдавление пуповины наблюдается чаще всего в течение схваток, при маловодий. Маловодие наблюдается при переношенной беременности и задержке развития плода. Гипоксия, возникающая в течение схваток, обычно хорошо переносится плодом. Повторные высокоамплитудные децелерации указывают на нарастание гипоксии и риск гипоксического поражения органов плода. Предпринимают следующие меры.

1. Смены положения тела роженицы часто бывает достаточно для устранения прижатия пуповины. В положении на боку матка не сдавливает аорту и нижнюю полую вену, вследствие чего улучшается плацентарное кровообращение, поэтому роженицам советуют лежать, слегка повернувшись на бок.

2. При росте амплитуды вариабельных децелерации на фоне родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают. Уменьшение силы и продолжительности схваток улучшает плацентарное кровообращение и способствует восстановлению кислотно-щелочного равновесия.

3. Ингаляция 100 % кислорода через лицевую маску позво ляет быстрее устранить гипоксию плода.

4. Интраамниальное введение физиологического раствора. Ретроспективные и проспективные исследования показали, что интраамниальное введение теплого физиологического раствора - очень эффективный метод устранения прижатия пуповины. Интраамниальную инфузию назначают при длительных децелерациях или повторных вариабельных децелерациях. Метод также используют для профилактики внутриутробной гипоксии при преждевременных родах, преждевременном излитии околоплодных вод и маловодий. Интраамниальное введение физиологического раствора позволило значительно снизить частоту кесаревых сечений, производимых по поводу внутриутробной гипоксии.

5. Лечение артериальной гипотонии. Проводят инфузионную терапию, роженицу просят занять удобное положение на боку. Если артериальная гипотония возникла на фоне проводниковой анестезии, назначают вазопрессорные средства. Препарат выбора — эфедрин.

В. Поздние децелерации и отсутствие вариабельности сердечного ритма - признаки тяжелой плацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии. Если поздние децелерации преходящие или сочетаются с акцелерациями, а сердечный ритм достаточно вариабельный, для улучшения плацентарного кровообращения роженице советуют лежать на боку, назначают ингаляцию кислорода, проводят лечение артериальной гипотонии и анемии. Родостимуляцию окситоцином прекращают. Можно использовать токолитические средства, наиболее быстрым действием среди которых обладают (3-адреностимуляторы. Отсутствие вариабельности сердечного ритма - признак тяжелого состояния плода. Оно может быть периодическим или постоянным. Нарушения ритма и стойкая брадикардия свидетельствуют о тяжелом ацидозе с необратимым гипоксическим поражением миокарда и центральной нервной системы. В таких случаях даже при экстренном родоразрешении не всегда удается спасти ребенка. Отсутствие вариабельности сердечного ритма также встречается при несовместимых с жизнью пороках развития. В этом случае диагноз подтверждают с помощью УЗИ.

КТГ очень быстро вошла в акушерскую практику. Благодаря высокой чувствительности современных приборов врачи получили возможность регистрировать малейшие изменения сердечного ритма плода. Отсутствие четких представлений о патогенезе и значении этих изменений поначалу привело к гипердиагностике внутриутробной гипоксии и неоправданному повышению частоты кесаревых сечений. После введения дополнительных методов исследования показания для экстренного родоразрешения были пересмотрены. В практику были введены методы внутриутробного лечения гипоксии плода.

Дополнительными методами оценки состояния плода являются подсчет шевелений плода, несторессовый тест, стрессовый тест и оценка биофизического профиля плода.

Подсчет шевелений плода беременная осуществляет самостоятельно. При низком риске внутриутробной гипоксии шевеления плода подсчитывают ежедневно в течение 1 ч. Беременную предупреждают о том, что, если шевеления плода возникают реже 10 раз в течение 1 ч, следует немедленно обратиться к врачу. При высоком риске внутриутробной гипоксии применяют более чувствительные методы оценки состояния плода.

Стрессовый тест позволяет оценить изменение ЧСС плода в ответ на сокращения матки, вызванные массированием сосков молочных желез или в/в введением окситоцина. При оценке результатов особое внимание обращают на наличие поздних и вариабельных децелераций.

Методика стрессового теста. Для регистрации ЧСС плода и сокращений матки используют непрямую КТГ.

1. Беременную укладывают на бок.

2. До исследования и каждые 15 мин в течение исследования измеряют АД.

3. В течение 20 мин регистрируют ЧСС плода и сокращения матки.

4. Исследование можно прекратить, если в течение 10 мин зарегистрировано три схватки продолжительностью не менее 40 секунд.

5. Сокращения матки стимулируют, массируя и потягивая за сосок одной из молочных желез. Если в течение 20 мин не удается достичь нужной частоты схваток, проводят раздражение обоих сосков. Если эффекта нет, вводят окситоцин, 0,0005 ед/мин внутривенно, увеличивая скорость введения каждые 15 мин (скорость введения не должна превышать 0,0032 ед/мин).

6. Если регулярные поздние децелераций появляются даже до достижения необходимой частоты схваток, результат теста считается положительным.

7. По окончании теста регистрацию КТГ продолжают до прекращения схваток.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1253 | Нарушение авторских прав