АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. А. сепсиса,
  9. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  10. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.

В результате огромного количества исследований стало очевидным, что развитие ССВР, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением про-воспалительных медиаторов из первичного очага воспаления с последующей акти­вацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением ана­логичных эндогенных субстанций.

В этом процессе принято выделять три стадии:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.

Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Однако и этого может быть достаточно для массированного выброса провоспалительных цитокинов на удалении от пер­вичного очага.

Массивное поступление в системный кровоток микроорганизмов и продуктов их распада обусловливает основную тяжесть полиорганных нарушений. Основное деструктивное действие оказывают:

а) токсины (эндо- и экзотоксины) микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло и разрушающие мембраны клеток печени и легких, тромбоцитов, лей­коцитов, эндотелиоцитов, артериол и капилляров;

иммунообусловленное выделение больших количеств медиаторов повреждения эндотелия - цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ТNF), интер-лейкин-1 (ИЛ-1), гистамин, серотонин, брадикинин и др. медиаторов воспаления;

развитие ДВС-синдрома как следствие двух предыдущих механизмов; повышение проницаемости сосудистой стенки с пропотеванием плазмы крови в ткани, гиповолемией, обусловленной, с одной стороны, несоответствием

б)

объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла, а с другой -

выходом плазмы во внесосудистое пространство.

Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреж­дению жизненноважных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и, как последний этап, гибель организма


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)