Важную, а иногда ведущую роль в развитии заболевания играет срок гестации. Так, в предимплантационный период (первые 6 дней после оплодотворения) под влиянием возбудителя инфекции зигота погибает или полностью регрессирует. В период эмбрио и плацентогенеза (с 7 дня по 8 недель) возможны гибель эмбриона, развития уродств, первичной плацентарной недостаточности. В раннем фетальном периоде (с 9-10 до 28 недель) плод и плацента приобретают чувствительность к возбудителю. Возможно развитие псевдоуродств и склеротических изменений в органах и тканях. Это в свою очередь приводит к нарушению дальнейшего развития уже сформированного органа.
ИСХОДЫ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ:
недонашивание, внутриутробная задержка роста, антенатальная гибель или различные проявления локального и генерализованного инфекционного процесса, плацентарная недостаточность, нарушение адаптации новорожденного.
Типичным проявлением внутриутробного инфицирования является невынашивание беременности. Причем в 70% наблюдений самопроизвольное прерывание беременности в поздние сроки и преждевременные роды начинаются с преждевременного разрыва плодных оболочек и только в 30% повышения сократительной активности матки. У 50% женщин с преждевременными родами выявляется хориоамнионит и колонизация влагалища условно-патогенными бактериями.