II. ЧАСТНАЯ ПСИХИАТРИЯ

Шизофрения – хронический и проградиентный психоз, т.е. это прогрессирующие психическое заболевание и приводящее к инвалидизации в конце концов. Постепенно больному становиться все хуже и хуже (степень прогрессирования разная у каждого).

Эпидемиология шизофрении. В целом на земном шаре по официальным сведениям около 1% взрослого населения больны шизофренией (по данным ВОЗ). Среди детей до 15 лет шизофрении меньше примерно 0,3% (0,2-0,5%). В социальных изолятах (кровно родственные браки) шизофрения встречается чаще (3% и больше, например, в Ирландии). Эпидемиологические цифры по разным регионам земного шара разные. Например, в Японии и странах Карибского бассейна – 0,1-0,2% (взрослого населения), в то время как в регионе северной Швеции[12] – до 3% (хотя это не социальный изолят). Было предложено множество гипотез, но не одна не получила своего подтверждения. Например, шизофрению связывали с климатом, шизофрения – эндемическое заболевание (нехватка или избыток какого-нибудь вещества в организме), дело в типе питания, климатические условия, кровнородственные браки и т.п. Болеют все социальные классы! (это уже доказано). Исследователь А. Барбато предложил гипотезу социального дрейфа (сейчас очень популярная), т.е. когда больной шизофрении снижается в социальном статусе (работает практически во всех странах, кроме Индии). В РФ около 1% населения болеют шизофренией.

Этиология и патогенез. Точные механизмы не известны. Если это наследственное заболевание, то должны быть гены, отвечающие за возникновения заболевания. В последнем «Национальном руководстве по психиатрии» за 2009г. приводятся последние данные по поводу генетики заболевания шизофрении и уже больше стали говорит в пользу полегеннии (множество генов). Было точно показано, что за шизофрению отвечают определенные локусы. В ходе попыток выявить генетические основы шизофрении недавно обнаружили, что на 22-й хромосоме имеются два лежащих рядом гена PRODH2 (кодируют структуру пролиндегидрогеназы) и DGR6. Имеются вариации гена PRODH2, чаще встречающиеся у больных шизофренией, хотя нельзя исключать и влияние DGR6, связанное с развитием нервной системы. Отмечено, что делеции в этом участке 22-й хромосомы приводят к 30-кратному увеличению риска заболеваемости шизофренией (делеция — это разновидность хромосомной мутации, при которой утрачивается участок хромосомы с одним геном или целым блоком генов). Генетические специфичности можно обнаружить в сайтах: 5q11.2-q13.3, 6p23 и 22q11[13]. Во Франции на протяжении почти 30 лет проводили исследование влияния социального фактора на возникновение шизофрении. Было показано, что ребенок с «плохой» родовлосной даже попадая в хорошую семью и окружение, все равно имел более высокий процент риска заболеть шизофренией, чем нормальный ребенок. И наоборот, ребенок с «хорошей» наследственностью, попадая в условия с ужастным воспитание и даже родителям больные шизофрении, имел процент не выше, чем средняя в популяции. Французы в этом плане показали малую роль социального фактора. Видимо речь идет о наследственной отягощенности. Рано или поздно обнаружат все гены, которые участвуют в передачи шизофрении. Вмешаться в генные механизмы пока не возможно. Большие надежды на генную инженерию. Психогенетика[14] шизофрении — это пока начало пути!

Гипотезы шизофрении. Существовало очень много гипотез. Одна из первых гипотез (еще 100 лет назад) – инфекционное заболевание [15] (микроб, после думали, что фильтрующийся вирус). Микроорганизм так и не был обнаружен, как не были обнаружены иммунологические корреляты (серология тоже ничего не дала). Данная гипотеза была отвергнута. За отвержение данной гипотезы также говорить то, что медперсонал и врачи-психиатры болеют не чаще. Однако необходимо заметить, что многие другие психические заболевания вызываются вирусными заболеваниями (например, прогрессивный паралич[16] вследствие бледной спирохеты, некоторые старческие деменции вызываются мелкими фильтрующимися вирусами).

Психоаналитическая гипотеза. Многие последователи З. Фрейда считали (но не сам Фрейд), что шизофрения является следствием неправильного воспитания больного в раннем детстве (недостает материнской ласки, когда мать холодная и отстраненная). Данное взаимодействие откладывается в психике и через лет двадцать наблюдается проявление шизофренического психоза. Однако данная гипотеза была отвергнута многими шизофренологами. Было показано во Франции в эксперименте, который длился 30 лет (с 40-х по 70-е). В нем наблюдали семьи, где родители (один или два) болели шизофренией и они воспитывали приемных детей (из здоровых семей). Рассматривали и обратную картину, где дети, у которых болели (один или оба) родителя шизофренией, по тем или иным причинам попадали в совершенно здоровые семьи. В другой группе были здоровые родители и они воспитывали детей больных шизофренией. Было показано, где плохая наследственность, там ребенок достоверно чаще по сравнению с общей популяцией заболевает шизофренией, где какая бы мама теплая и ласковая не была. А там где чистая наследственность у матери («шизофренная мать»), дети болеют не чаще, чем в общей популяции. Роль воспитания сведена к минимуму, большую роль играет плохая наследственность. Однако отношение матери может влиять на другие вещи (например, поведения), но не на формирования эндогенного психоза. Старые авторы (не психоаналитики, а ортодоксальные психиатры) отметили такую закономерность (не во всех 100% случаев, но в большинстве), что у больного шизофренией мать – стеничная, волевая, жесткая, а отец – астеничный, мягкий, тряпкоподобный (специфика семей, тенденция). Врядли это связанно с типами воспитания. Возможно, это сочетание высших типов нервной деятельности. Еще во времена П.Б. Ганнушкина и других великих психиатров это называлось одной простой формулой – «стеник (мама) плюс астеник (папа) равно ребенок-шизофреник».

Аутоиммунная или просто иммунная гипотеза. Головной мозг человека — это «забарьерный» орган. Это ярко видно на примере глаза, который также как и мозг является «забарьерным» органом. Если один глаз вследствие какого-то механического поражения травмируется и слепнет, то с течением времени слепнет и другой глаз, т.к. клетки глаза попадая в кровоток воспринимаются как чужеродные и иммунная система начинает их атаковать. Идет аутоиммунное поражение интактного глаза. Аналогичная картина возможна и с головным мозгом. Суть гипотеза, что каким-то образом нарушается гематоэнцефалический барьер, и отдельные клетки головного мозга попадают в общий кровоток и иммунная система в свою очередь вырабатывает антитела. Идет аутоиммунное поражение. Данная гипотеза не нашла своего подтверждения, т.к. иммунология не нашла никаких коррелятов.

Еще одна из основных глобальных гипотез — это гипотеза о нарушении биогенных аминов (например, норадреналин, серотонин, дофамин). Было точно доказано, что количество серотонина в организме больных шизофрении гораздо больше, чем у здоровых людей, а количество норадреналина и дофамина меняется, по-разному бывает (наблюдается дисбаланс). Возникла гипотеза, что повышение концентрации серотонина вследствие нарушения обмена серотонина. Аналогичные изменения были обнаружены и при других психических заболеваниях (например, при МДП). Если это звено патогенеза, вряд ли оно специфично только для шизофрении характерно. Новые препараты, которые блокируют обратный захват серотонина (например, амитриптилин – в 60-70-е гг. Изяслав Петрович Лапин один из первых кто говорил об этом, рис. 11), помогают при депрессиях, но при шизофрении не помогают.

Органическая природа шизофрении не было подтверждена. На снимаках МРТ, КТ и других не видно достоверных и поторяющихся отклонений от нормы (например, расширение желудочков мозга, повешенное давление, спайки мозга, атрофия коры и др.). Сейчас появился шквал работ, в которых говорится о нейрокогнитивной дефиците вследствии микроорганика («залезли» внутрь клетки, подсчет количество митохондрий и др.). На уровне микроскопии и у невротика тоже можно найти изменения.

Рисунок 11 – Фотография отечественного психофармаколога Изяслава Петровича Лапина

История шизофрении. В XIX веке было известно четыре психических заболевания (рис. 12):

· Простое слабоумие Мореля (Бенедикт Морель описал в 1852г.) – больные, которые быстро заболевали, быстро выхолащивались, быстро эмоции оскудевали, мышление нарушалось и быстро приходили к специфическому слабоумию.

· Кататония Кальбаума (Карл Кальбаум[17] описал в 1890г.) – кататонический сиптомокомплекс.

· Гебефрения Геккера [18] (Эвальд Геккер[19] описал в 1871г.) – гебефренический психоз.

· Хронические бредовые психозы Маньяна (Валентин Маньян описал в 1891г.).

Немецкий психиатр Эмиль Крепелин в конце XIX века на своих лекциях говорил, что одно и тоже заболевания, но в разных формах. Он их объединил под названием «ранняя слабоумие» (лат. dementia praecox[20]). Хотя клиника разная, но все эти четыре заболевания начинаются достаточно рано, похожее течение и финал у них общий (апатоабулический дефект). Также выделил общие «основные» симптомы. Он также предположил общую теологию.

Рисунок 12 — История развития понятия «шизофрения»

В 1911г. в Швейцарии (г. Цюрих) Ойген Блейлер[21] предложил термин «схизофрения» (сейчас «шизофрения», «schizophrenia»). Он видел общее в раздвоение или расщепление разума, душевной жизни, психики (в эмоциях, мышлении, в поведении). Э. Крепелин признал вклад О. Блейлера и в своих трудах после писал «схизофрения», но всегда приписывал в скобках (dementia praecox). Есть синоним шизофрении — «болезнь Блейлера» (хотя незаслуженно, т.к. больший вклад внес Э. Крепелин, а не О. Блейлер)[22]. В старых учебниках можно встретить эндогенный психоз №1 (речь о шизофрении), а под №2 – МДП. Еще можно встретить жаргонизм «Цюрихская болезнь» или «Эсх» (от сокращения «Sch»). Также Э. Крепелин признал утверждение своего оппонента о том, что «шизофрения» встречается не только в молодом возрасте (редко встретишь, когда фигура высокой величины признает мнение более молодых исследователей).

Основные симптомы шизофрении (предложены Э. Крепелином). Они существуют при разных формах, при разных типах течения и разной выраженности. Все основные симптомы прогрессируют (проградиентное заболевание).

1. Аутизм — неконтактность больного, нежелание общаться, не умение общаться. Постепенно нарастает, иногда исподволь. При прогрессирующих формах очень заметно. Больной может запираться в комнате один, и сидит часами без света (поведение со стороны выглядит сранно).
2. Расстройство мышление (не все расстройства мышления) — битендентность мышления [23], когда у больного сосуществует две противоположные мысли в один момент («надо пойти почистить зубы» и туже «нет, не надо!», шаг на встречу ванны и шаг назад). Битендентность может не сразу проявиться, а явно проявиться с течением времени. Нельзя, увидев битендетность или схизиз у человека, ломать ему судьбу, ставит огульно диагноз «шизофрения». Из структурных расстройств мышления — символическое мышление [24], паралогическое (резонерское) мышление и атактическое (разорванное) мышление. Данные симптомы характерны не только для шизофрении!!!
3. Расстройства эмоций, или эмоциональные расстройства (также не все эмоциональные расстройства) — амбивалентность эмоций [25], когда сосуществуют взаимно противоположные эмоции в один и тот же момент (больной любит и ненавидит одновременно). Сюда также отнесены нарастающие апатические нарушения, т.е. прогрессирующее выхолащивание или уплощение эмоций. В итоге больной двигается (годами) в сторону апатии.

4. Расстройство воли. К обязательным Э. Крепелин отнес гипобулические и абулические расстройства. Постепенное снижение воли до абулии. Пациент теряет любые мотивы и побуждения к деятельности, ничего не хочет, ни к чему не стремиться, забрасываются хобби, перестает встречаться с друзьями (плюс нарастает аутизм и эмоциональная выхолощенность). Апатоабулический тип дефекта и есть основной исход шизофрении по Э. Крепелину. Но это не знак равества с деменцией (органической природы), здесь интеллект не снижается в действительности (за исключением некоторых исключений). Можно назвать более правильно даже «апатоабулическая деменция». Например, больной лет пять может лежать в кровате и смотреть в потолок, после вскочить и обыграть в шахмате своего соседа по палате и дальше лечь и лежать далее в одной позе еще пять лет.

И.В. Макаров (как ученик Самуила Семеновича Мнухина, рус. 13) не сторонник симптомов первого и второго ранга Курта Шнайдера (рис. 14). С.С. Мнухин изначально опирался на школу Э. Крепелина. Если сравнивать московскую и ленинградскую школы психиатрии, то московская чаще ставит диагноз «шизофрения», а ленинградская — реже. Московская школа изначально опиралась на школу О. Блейлера[26]. Сам О. Блейрер «грешил», использованием симптомов, предложенные К. Шнайдером, поэтому он рассматривал и латентную (скрытую) шизофрению, и шизофрению без шизофрении (или вялотекущую шизофрению). Старые варианты названия – неврозоподобная и психопатоподобная шизофрения (раньше под давлением СССР была включена в МКБ-9, теперь их все они кодируется как шизотипическое расстройсво под шифром F21 по МКБ-10). Таким образом, можно провести параллель в противостоянии в понимании границ диагноза «шизофрения» в Германии-Франции (О. Блейлер-Э. Крепелин) и Москва-Санкт-Петербург/Ленинград (С.С. Корсаков – «dementia praecox», А.В. Снежневский и др.–М.В. Бехтерев, С.С. Мнухин и др.).

И.В. Макаров также заметил, что нужно уметь даже с дефектным больным поговорить и диагноз ставить в пользу больного – если не знаешь отложить постановку его и понаблюдать за больны (такой позиции придерживался С.С. Мнухин!). Психиатр не должен опираться при постановке такого грозного диагноза как «шизофрения» на заключение клинического психолога – диагноз ставиться клинически! Психолог может видеть по тестам структурные нарушения мышления, а психиатр может не видеть шизофрению. Структурные нарушения могут быть и не патологическими и встречаться при других расстройствах (нужно разбираться). Необходимо быть аккуратным при диагностике и не прибегать к гипердиагностике.

Рисунок 13 — Фотография русского психиатра, Самуила Семеновича Мнухина (1902-1972), основателя собственной ленинградской школы

Рисунок 14— Фотографии немецкого психиатра, Kurt Schneider (1887 – 1967), и пионера английской психиатрической школы, Henry Maudsley (1835–1918)

Отступая от лекций И.В. Макарова (или заметки на полях):

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 890 | Нарушение авторских прав