 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лекартсвенная психотерапия психических расстройствПсихотропные вещества (психофармакотерапия) – группа лекарственных средств, оказывающие воздействие преимущественно на психические процессы. Выделяют следующие подгруппы: 1. Антипсихотики: 1) нейролептики (типичные); 2) атипичные антипсихотики; 2. Антидеприссанты; 3. Транквелизаторы; 4. Нормотимики; 5. Психостимуляторы; 6. Ноотропы. (1) Антипсихотики илиантипсихотические препараты – психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психотических расстройств; их традиционное название – нейролептики. История. До открытия нейролептиков при купировании психозов применялись в основном препараты растительного происхождения (красавка, белена, опиаты), бромиды, внутривенное введение кальция и наркотический сон. В конце 40-х годов XX века при терапии психозов стали использоваться соли лития и антигистаминные средства. Кроме того, применялись инсулинокоматозная и электросудорожная терапия, а также психохирургия (лейкотомия). Самым первым нейролептиком явился хлорпромазин (аминазин), который синтезировался как антигистаминный препарат в 1950; его эффективность была обнаружена в 1952 году, при проведении предварительных испытаний; вышел на рынок и широко применялся с 1953 года для усиления наркоза и как успокаивающее средство, в том числе при шизофрении. В качестве нейролептического препарата применялся также алкалоид резерпин, который затем уступил место более эффективным препаратам в связи с его относительно низкой антипсихотической активностью. Термин «нейролептики» (др.-греч. «нерв», «нервная система»; др.-греч. «удержание») часто используют как название антипсихотических препаратов первого поколения (примерно 1950-1970 годы). Термин был предложен в 1967 году, когда разрабатывалась классификация первых психотропных средств. Название связано с развитием нейролептического синдрома (характерных неврологических и психических побочных эффектов) вследствие приема антипсихотиков. Таким образом, понятие «нейролептическое средство» относится в первую очередь к препаратам, которые не только имеют выраженную антипсихотическую активность, но и способны часто вызывать экстрапирамидную симптоматику. Первоначально даже считалось, что развитие антипсихотического эффекта невозможно без появления экстрапирамидных расстройств и что терапевтический эффект можно соотносить и замерять по выраженности этих неврологических побочных эффектов. Препараты нового ряда (клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин и др.), называющиеся атипичными антипсихотиками, вызывают характерные для типичных нейролептиков побочные действия значительно реже. Ранее антипсихотики назывались также «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), по причине вызываемого ими выраженного седативного, снотворного и транквилизирующе-противотревожного эффекта и специфического состояния безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название вышло из употребления, поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах. Первый из атипичных антипсихотиков – клозапин (азалептин) – был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработаны в 1990-х. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной степени различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам Антипсихотики: 1. «Большие» антипсихотики: · Более седативное действие: Используется при психомоторном возбуждении (аминозин, тизерцин). Побочные действия – блокада адрено- и гисторецепторов, приводящие к снижению артериального давления, риск внезапной коронарной смерти (ортостатический коллапс). · Более антипсихотическое действие: Используются при продуктивной симптоматике (бред, галлюцинации) (галоперидол – когда голоса и другие галлюцинации, трифтазин – преобладание бредовых идей, клопиксол, флюанксол). Побочные действия – экстрапирамидное расстройства (лекарственный паркинсонизм), эндокринные нарушения. 2. «Малые» антипсихотики (обладают малым сродством к дофаминовым рецепторам): Используют для больных олигофренией, для больных с психосоматическими расстройствами и при детском возрасте (сонапакс, неулептил, терален). Транквилизирующее (седативное) и анксиолитическое (снижение тревоги) эффекты, мягкий снотворный эффект, стабилизирует работу НС. 3. Атипичные нейролептики (новое поколение): Используются у больных с вялотекущей шизофренией или при первичных психозах (рисперидон – рисполепт, сперидан; клозапин – азалептин, лепонекс; оланзапин – зипрекса – вызывает нарушения гормонального плана; солиан). Обладает меньшей купирующей активность дофаминергических рецепторов, но и влияет на серотонинергические рецепторы. Преимущество перед другими препаратами – снижает отрицательную симптоматику и не вызывает экстрапирамидального расстройства. Дозировка подбирается под каждого больного индивидуально! Препараты пролонгированного действия (до одного месяца): галоперидол-деканоат, модитен-депо, рисполепт-конста, клопиксол-депо. Преимущества – полный контроль приема препарата, 1-2 раза в месяц, меньше побочных эффектов. Область применения: купирующая и поддерживающая терапия психоза любой теологии (симптологическое лечение), лечение даже аффективных расстройств (бред, мания и др.), коррекция поведения (возбуждения, агрессия). Экстрапирамидный побочный эффект: акатизия, лекарственный паркинсонизм, остраядистония, поздняя дискинезия (при отмене препарата – от трех месяцев до нескольких лет), злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) (на подобии фибрильной шизофрении). Используют в практике Н-холинолитики, циклодол, котехинол, чтобы снять ряд побочных эффектов. Другие эффекты: психические (седативное или сонливость, анинозин приводит к депрессии, вторичная отрицательная симптоматика, апатия и абулия), влияение на сердечнососудистую систему и артериальное давление (атипичные – рисперидол), агранулоцитов (азалептин и др.) и другие нарушения. Кто принимает азалептин и когда заолевают аллергическим гепатитом быстро «сгорают». (2) Антидепрессанты – психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для лечения депрессии. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность, нормализуют фазовую структуру и продолжительность сна, аппетит. История. Выделение антидепрессивных средств (антидепрессантов) в самостоятельную фармакологическую группу произошло в 1950-х годах с открытием синтетических препаратов ипрониазида и имипрамина, обладающих тимоаналептическим действием. До этого времени в качестве антидепрессантов использовались различные природные опиаты и синтетические амфетамины, которые исчезли из употребления в связи с большим количеством побочных эффектов, а также алкалоиды, выделяемые из растений раувольфия, и зверобой, которые в настоящее время отнесены к другим фармакотерапевтическим группам. Алкалоиды. Растения, содержащие алкалоиды, с древнейших времён использовались человеком в лечебных целях. В 1950-е годы психофармакологи приступили к активному изучению индольного алкалоида резерпина, выделенного из растения раувольфия, проявившего нейролептическую активность. Некоторое время резерпин применяли для лечения психических заболеваний, однако в последующем внимание психофармакологов было обращено на другое производное индола – β-карболин. За период 1952-1962 годов карболинам в мировой литературе было посвящено более 300 публикаций. В 1921 году У.Г. Перкин с сотрудниками при попытке синтеза производных β-карболина из индол-2-карбоновой кислоты неожиданно получил первое производное пиразиноиндола, однако сведений о биологической активности указанного вещества в то время получено не было. В 1960-х годах это соединение послужило основой для синтеза во ВНИХФИ оригинального советского антидепрессанта пиразидол. Препараты зверобоя. Препараты зверобоя со времён античности применялись при лечении депрессий, бессонницы и тревожности (лат. Hypericum perforatum L.; англ. St John’s Wort): экстракты, настойки, отвары и т. п. Алкалоиды зверобоя и сегодня используются для терапии депрессивных состояний. Впервые препараты зверобоя были лицензированы по показаниям депрессии, бессонницы и тревожности в 1998 году в Германии и Австрии и сразу же завоевали популярность, в 1999 году получив лидерство по объёму лекарственных продаж. Согласно результатам клинических исследований, эффективность их при лёгких и умеренных депрессиях сопоставима с эффективностью стандартных антидепрессантов (антидепрессантов группы ТЦА и группы СИОЗС). Лишь при тяжёлых депрессиях зверобой, по-видимому, уступает стандартным антидепрессантам по тимолептической активности. Существуют данные и о том, что в лечении тяжёлой депрессии зверобой не превосходит плацебо. Препараты зверобоя отличаются лучшей безопасностью и переносимостью, чем стандартные антидепрессанты; побочные эффекты, приводившие к отмене препарата, в клинических испытаниях при приёме зверобоя встречались реже. Тем не менее, при его приёме могут возникать усталость, беспокойство, спутанность сознания, желудочно-кишечные расстройства, сухость во рту, покраснение кожи, зуд, фотосенсибилизация. Как и при применении других антидепрессантов, возможно развитие маниакальных состояний у пациентов, страдающих биполярной депрессией. При терапии зверобоем следует избегать одновременного применения СИОЗС и ингибиторов МАО. Множество различных препаратов зверобоя обычно доступно в аптечной сети без рецепта, и они различаются количеством, концентрацией и соотношением активных и неактивных, полезных и потенциально вредных компонентов. Конкретные лекарственные формы зверобоя могут значительно отличаться от тех, которые изучались в клинических испытаниях. Ипрониазид и имипрамин. В 1951 году в Нью-Йорке (США) были начаты клинические испытания двух новых противотуберкулезных препаратов – изониазида и ипрониазида. Сначала этим испытаниям были подвергнуты только больные с плохим прогнозом, однако и у них препараты доказали высокую эффективность. Кроме того, исследователи отметили, что больные при лечении этими препаратами испытывали легкое возбуждение, начинали демонстрировать избыток сил, а некоторые даже стали нарушать общественный порядок в больнице. Препараты показались интересными мировому медицинскому сообществу, их стали активно обсуждать. Заинтересовались и влиянием препаратов на настроение больных. В 1952 году французский психиатр Жан Делей сообщил о положительных результатах лечения депрессии изониазидом. В том же году вслед за Делеем американский врач Макс Лурье решил попробовать использовать изониазид для коррекции депрессивного состояния. На следующий год Лурье и его коллега Гарри Зальцер сообщили, что в 60 % случаев препарат оказался эффективным и с успехом корригировал депрессию. М. Лурье и Г. Зальцер впервые предложили назвать этот эффект антидепрессивным. Несмотря на то, что изониазид – это первый синтетический антидепрессант, механизм его действия на сегодняшний день неизвестен. Предполагают, что он блокирует фермент диаминоксидазу, а также имеет слабое ингибирующее влияние на моноаминоксидазу А. За несколько лет до открытия американцев, в 1948 году, в лабораториях швейцарской фирмы «Geigy» был синтезирован родоначальник группы трициклических антидепрессантов – имипрамин. В 1950 году начались его клинические исследования, однако вплоть до 1954 года препарат не использовался в клинической практике, пока впечатляющие результаты, полученные при применении близкого по химическому строению трициклического соединения — антипсихотика хлорпромазина, не привлекли к нему внимания. С 1954 по 1957 год имипрамином лечили более 500 больных в клинике Р. Куна в Швейцарии. Позднее имипрамин вошёл в широкое применение, были синтезированы его дженерики. Первые синтетические антидепрессанты были внедрены в медицинскую практику в середине 1950-х годов и отпускались только по рецепту врача. Тогда считалось, что депрессией страдают только 50-100 человек из миллиона человек населения, поэтому фармацевтические фирмы не проявили выраженного интереса к антидепрессантам. Продажи этих препаратов в 1960-х годах были несравнимы по объёму с продажами антипсихотических и бензодиазепиновых препаратов. Новые поколения. В 1960-х годах появились селективные ингибиторы моноаминоксидазы, а также селективные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина. В дальнейшем основным направлением в создании новых антидепрессантов являлось уменьшение побочных эффектов, а также усиление основных. Это достигается путем увеличения селективности действия препаратов на «нужные» рецепторы. В 1990-х годах были синтезированы препараты селективного действия, которые имели меньше побочных эффектов. Советские и российские антидепрессанты. Советская фармацевтика старалась не отставать от достижений зарубежных психофармакологов. После открытия ипрониазида и имипрамина в конце 1950-х годов во Всесоюзном научно-исследовательском химико-фармацевтическом институте им. Серго Орджоникидзе (ВНИХФИ) начались работы по воспроизведению данных препаратов. Ипрониазид был воспроизведён в СССР под торговым названием «Ипразид» (в форме таблеток), а имипрамин под торговым названием «Имизин» (в формах раствора для инъекций и таблеток). Промышленный выпуск имизина был начат в 1964 году. Незадолго до этого, в 1963 году, Фармакологический комитет СССР рекомендовал к применению в медицинской практике в качестве антидепрессанта препарат «Гемофирин», представляющий собой 0,2 % раствор гематопорфирина, получаемый из эритроцитов крови человека. Являясь биологическим катализатором, гемофирин оказался эффективным при астенических, астено-ипохондрических и астено-депрессивных состояниях различного генеза. Вместе с тем сравнительно небольшой срок годности готового препарата (1 год), а также достаточно быстрое появление синтетических антидепрессантов не позволили ему сыграть заметную роль в лечении депрессий. В 1980-х годах применение гемофирина прекратилось в связи с выявлением случаев заражения препаратов крови вирусом иммунодефицита человека. Проводимые во ВНИХФИ систематические исследования психотропных веществ и работы по синтезу алкалоидов позволили советским учёным создать оригинальное лекарственное средство индопан, возбуждающее центральную нервную систему и применяемое при лечении депрессивных состояний, которое по своему классу относится к неизбирательным ингибиторам МАО. Индопан был разрешён к применению в медицинской практике и промышленному производству в СССР в 1964 году. Из-за серьёзных побочных психоделических и галлюциногенных эффектов индопан не получил широкого применения и в настоящее время не производится. С 1970 года в качестве антидепрессанта в СССР использовался нейролептик карбидин. Азафен и пиразидол. Первым оригинальным советским антидепрессантом трициклической структуры является азафен, которому впоследствии ВОЗ присвоила международное непатентованное название пипофезин. Азафен разработан во ВНИХФИ в лаборатории синтеза противотуберкулёзных соединений под руководством М. Н. Щукиной и изучен в лаборатории фармакологии под руководством М. Д. Машковского. Разрешён к медицинскому применению в СССР с 1970 года. Препарат нашёл широкое применение при лечении различных депрессий и невротических расстройств, особенно эффективен при депрессиях лёгкой и средней тяжести. Азафен обычно хорошо переносится, что позволило применять его в амбулаторной практике, а также в качестве «долечивающего» средства после лечения другими антидепрессантами. Редко – преимущественно в начале терапии или при высоких дозах – присутствуют такие (чаще всего слабо выраженные) побочные эффекты, как слабость, усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания, тахикардия, головная боль, сухость во рту, тремор, головокружение, снижение полового влечения. Обладает седативным действием; характерные для других трицикликов холинолитические и кардиотоксические побочные эффекты отсутствуют. В 1996 году производство препарата в России было прекращено в связи с отсутствием сырья для его изготовления. С 2005 года производство азафена в России возобновлено. К несомненным достижениям советских психофармакологов следует отнести разработанный во ВНИХФИ М. Д. Машковским и Н. И. Андреевой препарат пиразидол, впоследствии получивший международное непатентованное название пирлиндол. Пиразидол разрешён к медицинскому применению в СССР с 1975 года. Пиразидол является тетрациклическим соединением, производным индола, избирательно ингибирующим МАО-А. Особенность действия пиразидола – сочетание тимолептического эффекта с регулирующим влиянием на ЦНС (активирующее действие у больных с апатическими депрессиями и седативное действие у больных с ажитированным состоянием). Кроме того, пиразидол оказывает ноотропное действие, улучшает познавательные (когнитивные) функции. Побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, потливость, головокружение и т. п.), как правило, выражены слабо. Пиразидол выпускается в России и по сей день. Следует отметить, что азафен и пиразидол имеют невысокий уровень доказательности: в отношении пиразидола положительный результат РКИ получен на ограниченной популяции пациентов; в отношении азафена имеются лишь данные неконтролируемых (открытых) исследований. Классификация. Наиболее удобна для практического применения следующая классификация антидепрессантов: 1. Средства, блокирующие нейрональный захват моноаминов · Неизбирательного действия, блокирующие нейрональный захват серотонина и норадреналина (имизин, амитриптилин) · Избирательного действия – при легких и умеренных формах депрессии § Блокирующие нейрональный захват серотонина (флуоксетин или прозак, паксил, сертралин, ципрамил) § Блокирующие нейрональный захват норадреналина (мапротилин) 2. Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) – при легких и умеренных формах депрессии (пиразидол, аурорикс) · Неизбирательного действия, ингибируют МАО-A и МАО-B (ниаламид, трансамин) · Избирательного действия, ингибируют МАО-A (моклобемид). 3. Агонисты рецепторов моноаминов · Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты · Специфические серотонинергические антидепрессанты Трициклические антидеприсанты используют при тяжелых формах депрессий: амитриптилин, мелипрамин, анафранил. Существуют и другие классификации антидепрессантов. Например, в зависимости от клинического эффекта выделяют: 1. Антидепрессанты-седатики: тримипрамин, доксепин, амоксапин, амитриптилин, азафен, миансерин, тразодон, флувоксамин, буспирон. 2. Антидепрессанты сбалансированного действия: мапротилин, тианептин, сертралин (золофт), пиразидол, коаксил, кломипрамин (анафранил), венлафаксин, пароксетин (паксил). 3. Антидепрессанты-стимуляторы: имипрамин, дезипрамин, нортриптилин, флуоксетин (прозак), моклобемид (адрорикс) и другие ИМАО (за исключением пиразидола), гептрал, ребоксетин, бупропион, мелипрамин. Действие антидепрессантов: снижение тоски только при приеме как минимум от двух недель и до трех месяцев, седативное, снотворное, антифобическое, вегетостабилизирующее, анксиолитическое. Назначение: тоскливая и тревожная депрессия, апатичная депрессия, при тяжелых депрессиях, при умеренной и легкой депрессии (если есть маскированная депрессия).Антидеприссанты – наиболее эффективная группа препаратов для лечения тревожных расстройств. Соматический эффект трициклических антидепрессантов: снижение секреции бронхиальных желез, ортостатическая гипотензия, аритмогенный эффект, нарушение проводимости сердечной системы, задержка мочи, сексуальные расстройства, сухость во рту, запоры, гепатотоксическое действие. Соматический эффект ингибиторов обратного захвата серотонина (по А.Б. Смуленовичу, 2003): сексуальные расстройства, снижение веса, снижение секреции слюнных желез, диарея, тошнота. Побочные эффекты на ЦНС: седативные – сонливость днем, заторможенность, расстройство внимания, замедленные реакции; стимулирующие – бессонница, тревога, суицид; трициклические – передозировка, диарея (холиноергическое действие); любые – тошнота, сонливость. (3) Транквилизаторы (лат. tranquillo – успокаивать) – психотропные лекарственные средства. В настоящее время чаще всего под транквилизаторами подразумевают анксиолитики (средства, снимающие тревогу, страх: от лат. anxietas – тревожное состояние, страх, и др.-греч. «ослабляющий»), их также называли ранее «малыми транквилизаторами», в то время как «большими транквилизаторами» называли нейролептики, но эти названия вышли из употребления, поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все нейролептики, а некоторые из них даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием. Транквилизаторы применяются для лечения множества заболеваний. Большинство современных транквилизаторов относится к группе бензодиазепинов. История. Термин «транквилизатор» (от лат. tranquille (are) – делать спокойным, безмятежным) ввел американский психиатр В. Rush в 1810 г., назвав так сконструированное им деревянное смирительное кресло. В 1954 году появился первый медикамент, который в своем клиническом действии обнаружил отчетливое успокаивающее действие – этим первым транквилизатором, внедренным в широкую клиническую практику был мепробамат. Термин «транквилизатор» начал употребляться в медицинской литературе с 1957 г. В 1960 г. был синтезирован еще один транквилизатор – триоксазин. В 1959 г. L.Shternbach (химик-синтетик польского происхождения, работавший в 50-х годах XX века в фармацевтическом концерне Hoffman La Roche, синтезировал первый транкилизатор бензодиазепинового ряда – хлордиазеполксид (элениум, либриум, хлозепид). В 1961 г. был синтезирован второй бензодиазепиновый транквилизатор – диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон). С этого времени началось широкое внедрение транквилизаторов бензодиазепинового ряда в клиническую практику. Следует напомнить, что в 50-60-х годах XX века существовали термины «большие транквилизаторы», подразумевая под этим названием антипсихотические препараты и «малые транквилизаторы» – успокаивающие, противотревожные средства. В 1967 г. эксперты по психофармакологии Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) предложили отказаться от такого широкого понимания термина транквилизатор, заменив его двумя: «нейролептик» (от греч. neuron/нерв/ +leptikos/способный взять, воспринять/ и «анксиолитик» (от лат. anxietas /тревога / +lytikos/ растворяющий, ослабляющий/). Термин «нейролептик» сразу же закрепился в медицине. Однако, поскольку фармакологический эффект успокаивающих средств не ограничивается воздействием на тревогу, а проявляется также в снижении психической напряженности, легким седативным действием, стабилизацией нарушенных вегетативных функций, мышечной релаксацией и другими свойствами, термин «анксиолитик» в нашей стране, как и в ряде других, не нашел поддержки. Успокаивающие средства продолжают называть транквилизаторами. Определение: Транквилизаторы – это группа успокаивающих лекарственных средств разной химической структуры, действие которых адресуется, главным образом, к невротическим (неврозоподобным), психопатическим (психопатоподобным) расстройствам и способствует устранению эмоциональной напряженности, тревоги и страха, сопровождаясь двумя компонентами: седативным и активирующим. В нашей стране ресинтезированы следующие транквилизаторы бензодиазепинового ряда: хлордиазепоксид – под названием хлозепид, диазепам – под названием сибазон. Большим достижением отечественных ученых (химиков-синтетиков, экспериментальных психофармакологов и клинических психофармакологов) было создание оригинального мощного транквилизатора бензодиазеинового ряда – феназепама. Этот транквилизатор, содержащий в своей структуре бром, обнаружил в клинике широкий спектр успокаивающего, снотворного и противосудорожного действия. Он очень широко внедрился в современную клиническую практику не только психиатров, но и врачей всех специальностей. Немаловажное значение имеет его дешевизна: 50 таблеток по 1 мг стоят около 15 рублей. В последние годы появился ампулированный феназепам, что ещё более расширило сферу его применения. Показания к назначению транквилизаторов: кроме широкого круга психопатологических состояний невротического уровня (страха, напряженности, беспокойства), могут быть состояния алкогольной абстиненции, эпилептический статус, малые припадки и детские спазмы, бессонница и другие нарушения сна, мышечные спазмы и дистонии, дискинезии, вызванные нейролептиками. Внутривенное введение больших доз транквилизаторов может вызвать отчетливый седативный эффект даже при психомоторном возбуждении. Вместе с нейролептиками и литием они способствуют купированию маниакального возбуждения. В других областях медицины транквилизаторы используются как вспомогательные средства при электроимпульсной терапии сердечных аритмий, при проведении эндоскопий и бронхоскопий, для усиления аналгезии при родах и как средство предоперационной седации (премедикации). Фармакологическое действие транквилизаторов. В самом общем виде их фармакологическое действие можно объяснить торможением ЦНС на уровне лимбической системы, ретикулярной формации ствола головного мозга и коры. Что касается бензодиазепиновых транквилизаторов, то механизм их действия обусловлен связыванием с бензодиазепиновыми нейрональными рецепторами, что, в свою очередь, облегчает действие тормозного нейротранссмитера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на возбужденную ЦНС. Таким образом, транквилизаторы обладают следующими действиями: анксиолитическим, седативным, снотворным, антифобичный, миорелаксирующий, противосудорожный, вегетостабилизирующий. По эффекту воздействия выделяют: 1. Транквилизаторы с седативным эффектом: · Короткого действия (τ½ = 2-10 часов): лоразепам, нозепам, имазепам и др. · Длительного действия (τ½ = 20-60 часов): феназепам, диазепам, нитразепам и др. 2. Транквилизаторы со стимулирующим эффектом («дневные» транквилизаторы): тофизопам (грандаксин). Побочные действия: нарушение внимания, снижение координации, мышечная слабость (падают), формирование зависимости (принимают не более двух недель). (4) Снотворные препараты (гипнотики) – особая группа психофармакологических препаратов, нормализующих нарушения ночного сна. В современной психофармакотерапии существует понятие «идеального» гипнотика, который характеризуется быстротой всасывания, легкостью проникновения через гематоэнцефалический барьер, продолжительностью действия, перекрывающего период сна, но не распространяющегося на дневное время, т.е. не вызывающего явлений после действия или седативного эффекта в дневное время. Последняя характеристика гипнотиков особенно важна в амбулаторной практике, где лечение больного не должно приводить к сонливости в дневные часы, вялости, замедленному течению мыслей, трудностям концентрации внимания и снижению работоспособности. Кроме того, желаемые свойства гипнотиков включают отсутствие толерантности к гипнотическому эффекту при не прерывном применении препарата, феномена отдачи (рикошетная инсомния) или эффектов отмены, нежелательных взаимодействий с алкоголем и побочных эффектов. Более того, у них должны быть широкая граница безопасности, позволяющая использовать гипнотик у больных пожилого возраста, пациентов с легкой и средней степенями выраженности заболеваний печени и почек, низкий и риск несчастных случаев при приеме мегадоз (например с целью суицида), а также низкий риск злоупотребления. К числу гипнотиков, приближающихся к числу «идеальных», относятся золпидем, зопиклон, мидозолам, нитразепам, темазепам, флунитразепам, флуразепам. Сомнолентным эффектом обладают также многие анксиолитические и другие психотропные препараты. При лечении нарушений сна рассматриваются этиологический, патогенетический и симптоматический подходы. При этом используют раз личные методы и средства, эффективность которых неодинакова и зависит от нозологической формы, клинических синдромов, возраста, соматического состояния, особенностей личности больных. Первое поколение: барбитураты (фенобарбитал, валикард), антигистаминные препараты, содержащие бром. Второе поколение: бензодиазепины (оксазепам, нитразепам). Третье поколение: препараты. Быстрое действие и мало побочных эффектов. (5) Нормотимики, нормотимические средства, или стабилизаторы настроения (англ. mood stabilizers) – группа психотропных препаратов, основным свойством которых является способность стабилизировать настроение у психически больных, прежде всего у больных аффективными расстройствами (биполярным аффективным расстройством, рекуррентной большой депрессией, циклотимией, дистимией, шизоаффективным расстройством и др.), профилактировать (полностью предотвращать) или смягчать и укорачивать рецидивы (фазы) аффективных расстройств, тормозить прогрессирование болезни и развитие «быстрого цикла» смены фаз. Нормотимики также обладают способностью смягчать «острые углы характера», раздражительность, неуживчивость, вспыльчивость, импульсивность, дисфорию у пациентов с различными психическими расстройствами. Виды нормотимиков: 1. Минеральные соли: препараты лития. 2. Противосудорожные препараты с нормотимической активностью или антиконвульсанты: карбамазепин, окскарбазепин, вальпроат натрия, ламотриджин. 3. Атипичные антипсихотики: рисперидон, оланзапин, кветиапин, клозапин. 4. Антагонисты кальция: верапамил, нифедипин, нимодипин. 5. Тиреоидные гормоны (в качестве дополнительной терапии могут также применяться гормоны щитовидной железы, особенно при временной отмене антидепрессантов): трийодтиронин, L-тироксин. (6) Психостимуляторы – психотропные вещества, активизирующие психическую и, в меньшей степени, физическую активность организма. Они стимулируют высшие психические функции, быстро снимают усталость, сонливость, и вялость, повышают работоспособность. Многие из препаратов этой группы способны вызывать наркотическое привыкание и пристрастие. К группе психостимулятов могут относиться как лекарственные препараты, так и общедоступные средства (чай, кофе, табак), а также запрещённые наркотики. Препараты других фармакологических групп (например, некоторые антидепрессанты, ноотропы, адаптогены и проч.) также могут оказывать психостимулирующее воздействие. У них отмечается короткое действие и их нельзя долго пренимать, т.к. могут быстро вызвать превыкание. Побочные эффекты: усиление тревоги, страха, нарушение страха, формирование зависимости, передозировка приводит к интоксикационным делириям, мании, депрессии, гиперкинезам. Некоторые вещества-стимуляторы: фенилэтиламины, амфетамины, МДПВ, MDMA, норадреналин, кокаин, кофеин, никотин, АМПАкины, ноотропы. (7) Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы – это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. Термин «ноотропный» составлен из греч. «разум» и «ворочу, мешаю, изменяю». Его ввели в 1972 году для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже похожие эффекты были замечены и в других веществах или комплексах веществ. История. В 1963 году бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы – пирацетам, ныне известный в основном под коммерческим названием «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал (in vivo) умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов. В 1972 году К. Giurgea был предложен термин ноотропы для обозначения группы препаратов, улучшающих интеллектуальную память, внимание, обучение и имеющих характерное стимулирующее влияние на вызванный транскаллозальный потенциал, обладающих дополнительно противогипоксической активностью и не оказывающих в отличие от психостимуляторов отрицательного влияния на организм. В отличие от психостимуляторов стимулирование нервных клеток ноотропами ведёт к повышению активности и выполнения, которые имеют не качественный, а количественный характер. Действие большинства ноотропов проявляется не сразу после первого приёма, как это наблюдается у психостимуляторов, а при длительном лечении. Ныне синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы». Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические. Ноотропный компонент действия присутствует и у других классов препаратов, имеющих различное химическое происхождение. Механизма действия единого нет. В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов: улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты), активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков, усиление процессов синаптической передачи в ЦНС, улучшение утилизации глюкозы, мембраностабилизирующее действие и др. Препараты: пирацетам (ноотропил), аминалон (ГАМК), фенибут, адаптоген (для космонавтов), пантогам (мягкий транквилизатор), глицин, церебролизин, пиритинол, семакс, препараты на основе дерева гинкго-белоба. Действие: нейропротективное действие, влияет на нейромедиаторы, мембраностабилизирующее, антиоксидантное, улучшение микроциркуляции, ноотропное действие («питающее мозг»), адаптогенное действие, антиастеническое действие, антидепрессивное действие, седативное действие, вегетативное действие. Используется при: психоорганических синдромах и деменциях, астеническом состоянии, при хронической интоксикации (например, алкогольной), невротическом состоянии, экстрапирамидной симптоматике, при усилении нагрузок, у детей (умственная задержка, поражение ЦНС, СДВГ и др.). Клинический разбор По мнению И.В. Макарова, чтобы хорошо усвоить 80 часовой курс как «Общей» (40 часов), так и «Частной психиатрии» (40 часов), необходимо еще дополнительно 80 часов клинических разборов. Когда потоком разбираешь одного за другим пациентов разной нозологии. Чтобы получить некоторые азы клинического разбора и беседы можно обратиться к четвертой главе «Клиническое исследование психически больных» в учебнике Г.В. Морозова и Н.Г. Шуйского «Введение в клиническую психиатрию (пропедевтика в психиатрии)» (1998). Также необходимо читать хорошие классические работы как отечественных психиатров (например, С.С. Корсаков, В.П. Сербский, П.Б. Ганнушкин, В.Х. Кандинский, В.А. Гиляровский, А.С. Мнухин и др.), так и зарубежных (К. Ясперс, Р. Фон Крат-Эбинг и др.). Также периодически читать современный статьи и монографии, быть разносторонним и любознательным, участвовать в конференциях и научных диспутах и т.д. Получать практический опыт, на основании хорошей теоретической подготовки. [1] Лекции была набраны Пригариной Светланой по аудиозаписям курса И.В. Макаров «общая психопатология» (ноябрь 2011 г.). Редакция – Нещадим Д.В. [2] Шизофазия, или речевая разорванность (в отличие от словесной окрошки, потока несвязанных слов) – психиатрический симптом, выражающийся в нарушении структуры речи, при котором фразы строятся правильно, однако не несут никакой смысловой нагрузки, иногда с повторяющимися речевыми оборотами. Шизофазия наблюдается при различных расстройствах психики (является негативным симптомом шизофрении), иногда, также, в состоянии опьянения. [3] Hans Walter Gruhle (1880-1958) — немецкий психиатр. [4] Однако следует назвать американского психиатра Jack Rosberg’а, который разработал модель директивной конфронтационной психотерапии (англ. Model of Direct Confrontation Psychotherapy), при помощи которой можно разрушать бредовую систему пациентов, страдающие шизофренией. Более подробно с работами данного автора можно познакомиться на его сайте: http://www.schizophreniarecovery.net/ [5] Jules Seglas (1856-1939) — французский психиатр. [6] Jean Marie Joseph Capgras (1873-1950) — французский психиатр. [7] Jules Cotard (1840-1889) — французский невролог и психиатр. Сидром Котара — меланхолическая парафрения, которая включает: 1) сочетание тяжелой депрессии (с ажитацией) и фантастического бреда нигилистического и ипохондрического содержания; 2) в него может входить бредовые идеи гибели мира, бред мучительного бессмертия (симптом Агасфера, чреват суицидными попытками), бред отрицательного величия («злого могущества»); уверенности в собственной бессмертности и гибели окружающих; 3) инвалюционная меланхолия. [8] Отто Верагут или Otto Veraguth (1870-1940) — швейцарский невролог. [9] На основе лекций И.В. Макарова, прочитанные в апреле 2009 г., мае 2011 г. и апреле 2012 г. [10] Все психические заболевания делили в XIX в. на «неврозы» (сейчас данная группа видоизменилась) и психозы. Неврозы – легкие психический расстройства. Психозы – тяжелые психические заболевания, дезорганизующая всю психическую деятельность и обязательно влияющая на поведение. Все психозы подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные – в результате вредностей из вне действующих (Например, инфекция — инфекционный психоз, ЧМТ – травматический психоз, интоксикация – интоксикационный психоз). Психозы с наследственной предрасположенностью – эндогенные психозы. Это всегда наследственная отягощенность (точно не знаем механизмов передачи). Деление на экзо- и эндогенные очень условно. [11] Недавно появилась переводная книга Карла Леонгарда (рис. 10) «Система эндогенных психозов и их дифференцированная этиология» (2010), которая будеи интересна для ознакомления. [12] В южной Швеции около 1% болеют шизофренией. [13] Символом «p» обозначается малое плечо хромосомы, а «q» — большое. [14] О психогенетике шизофрении и других психических расстройств на доступном языке можно прочитать у Л.А. Атраментова и О.В. Филипцова «Введение в психогенетику». [15] Ярким представителем и родоначальником иммунологической гипотезы всех психозов (в том числе и шизофрении) является отечественный психиатр А.С. Чистович (один из учеников А.П. Останокова). Про иммуную систему при шизофрении можно почитать в монографиях томкого исследователя Т.П. Ветлугиной. [16] Раннее было очень популярное психическое заболевание, которое в периоде расцвета (во второй стадии болезни) наряду с нарастающим слабоумием, снижением памяти и слабостью мыслительного процесса возникают бредовые идеи, повышение настроения с грубой сексуальной распущенностью. Критика к состоянию у таких больных отсутствует. Иногда развивается депрессия с суицидальными тенденциями, нигилистическим бредом. В отделении психиатрических больниц их было сразу видно (яркие случаи). Сейчас с этим заболеванием научились успешно справляться, и таких больных резко уменьшилось. [17] По мнению И.В. Макарова Кальбаум и Гризенгер были выдающимися психиатрами, которые «смотрели» дальше даже Крепелина. [18] Гебефрения (от греч. hebe — богиня юности и phren — ум, разум). [19] Ученик Кальбаума. [20] Bénédict Morel первым использовал термин «démence précoce» (франц.) в своем руководстве «Études cliniques» (1852). Впервые латинское сочетание термина «dementia praecox» использовал Arnold Pick (в честь кого была названа болезнь Пика) в статье «Ueber primäre chronische Demenz (so. Dementia praecox) im jugendlichen Alter. Prager medicinische Wochenschrift» в 1891 г., в которой он описал больного с психотическим расстройством, напоминающим гебефрению. Уже в 1893, 1896 и 1899 гг. можно встретить данный термин в работах у Emil Kraepelin’а. Однако Франция и Германия до сих пор делит первенство, кто первый описал заболевание известное сейчас как «шизофрения». Необходимо заметить, что сложно сейчас установить, знал ли Pick и Kraepelin о термине «ранее слабоумие» Morel’a до появления латинского аналога (Eugène Minkowski сказал: «пропасть разделяет ранее слабоумие Мореля от Крепелина»). Э. Крепелин первым объединил четыре заболевания в одну нозологическую единицу, куда вошла и «démence précoce» Morel’я. [21] Не путать с сыном, Манфредом Блейлером, который занимался эндокринологической психиатрией. [22] Под названием «болезнь Крепелина» имеют ввиду МДП. [23] Это то, что О. Блейлер называл «схизисом мышления». [24] Если видим у человека символическое мышление, то это не значит, что он болен шизофрении, хотя шизофрения без нее не обходиться. [25] Это то, что О. Блейлер называл «схизисом эмоций». [26] Прежде всего речь идет о вопросах диагностики шизофрении. Изначально было три крупные и самостоятельные школы: немецкая, французская и русская. Русская и немецкая школы очень схожи, несмотря даже на то, что на немцев больше повлиял американский психоанализ, чем на русских. Позже появились английская, американская школа и др., - но они мало известные в психиатрическом мире. Можно назвать только английского психиатрического пионера Генри Модсли (по мнению И.В. Макарова, рис. 14). [27] Сидром Кандиского-Клерамбо (рис. 15) — психопатологический симптомокомплекс, проявляющийся отчуждением или утратой принадлежности собственного «Я» (деперсонализация и дереализация), собственных психических процессов сов (мыслительных, сенсорных, двигательных) в сочетании с ощущением влияния какой-то посторонней силы; сопровождается бредом психического и физического воздействия и (или) бредом преследования. [28] Простые слуховые галлюцинации, но они после заслоняются негативной симптоматикой. [29] Третья стадия бреда. Сочетание бреда величия с бредом преследования, галлюцинации и т.д. [30] Э. Крепелин много занимался парафрений и в своем классическом труде приводит свою классификацию. [31] МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. В нашем случае интерисует только «Класс V. Психические расстройства и расстройства поведения» (кодируются буковой «F») и иногда «Класс VI. Болезни нервной системы» (кодируются буквой «G») [32] DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders — Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) — принятая в США многоосевая нозологическая система. Разрабатывается и публикуется Американской Психиатрической Ассоциацией (АПА) (American Psychiatric Association, APA). [33] Критерии диагностики шизофрении были взяты из монографии Р. Комера (рис. 16) «Патопсихология поведения». [34] Более подробно ознакомиться с классификацией шизофрении по DSM-IV можно в книге Ц.П. Короленко (рис. 17), Н.В. Дмитриева «Социодинамическая психиатрия» или монографии Р. Комера «Патопсихология поведения». [35] А.В. Снежнеский широко ставил диагноз (чаще ставил), тогда как в Ленинграде чаще ставили органическое повреждение головного мозга. [36] Schub — нем. «сдвиг», «толчок», «приступ». И.В. Макарову данный термин не нравиться, предпочитает называть «приступообразно-проградиентный тип». По рассказам автора лекций и А.С. Тиганову (рис. 21) тоже не нравится данный термин. Также автор лекций добавил, что ему не нравятся слова «лавочка» и «возле». [37] Термин С.С. Мнухина. Это дети, которые перенесли в раннем возрасте или асфексию в родах, или ЧМТ, или другое раннее поражение ГМ, которое предопределяла в будующем их специфику поведения. Не путать термин «шизофреноподобный» и «шизоформный». Шизофреноподобный – органический психоз, а шизоформный органик – напоминающий, скорее всего шизоидного психопата. [38] Подробно ознакомиться с идеями Л. Чомпи можно в его статье от 1997г. «The Concept of Affect Logic: An Integrative Psycho-Socio-Biological Approach to Understending and Treatment of Schizophrenia»: http://s395229360.onlinehome.us/Research/Digest/Effective/Ciompi/LCiompiPsychiatry1997.pdf [39] Не ориентироваться на МКБ-10 (детскую шизофрению обкорнали). [40] Коллега Г.Е. Сухаревой, Т.П. Симпсон, называл это «олигофреническим плюсом (добавкой – по Г.Е.)», хотя по мнению И.В. Макарова – это скорее «минус», чем «плюс». [41] Гешталь-диагностикой (причем точно угадывал) славился московский В.А. Гиляровский (рис. 27). [42] И.В. Макаров привел примеры, что во Франции строго следят за законом и не назначают детям до 15 лет нейролептики (например, респолепт), в Германии как в России – назначают, если возьмут информированное письмо с мамы (хотя это от суда не защищает), в Италии – назначают более свободно. [43] Игорь Валерьевич Добряков (на кафедре детской психиатрии и психотерапии Э.Г. Эйдемилера) как раз занимается перинатальной психиатрией, но не с младенцами, а с матерями беременными или молодым матерям, у которых есть проблемы. Есть даже гинекологическая психиатрия. Первая монография по данному направлению появилась в 1962г. — Молохов А.Н. «Очерки гинекологической психиатрии», после в 1996г. — монография В.Д. Менделевича «Гинекологическая психиатрия». Даже появилась микропсихиатрия или психиатрия раннего детского возраста (от 0 до 3-х лет). И.В. Макарав скептически смотрит на такие направления (панпсихитризация), высказал мнение, что здесь больше нужен психотерапевт и психолог. [44] Речь не о «малых нейролептиках», иначе они называются транквилизаторам. [45] А.Е. Личко – автор около 200 научных трудов. Часть из них отражают его исследования в области инсулиношоковой терапии психозов, результаты которых им были обобщены в монографиях «Инсулиновые комы» (АН СССР 1962) и «Новое в инсулиншоковом лечении психозов» (Медицина, 1970), за первую из них ему в 1963 г. была присуждена ученая степень доктора медицинских наук. В те времена эти монографии были настольными книгами всех психиатров Советского Союза. [46] И.В. Макаров данную тему читает в контексте аффективных расстройств, после рассмотрения шизофрении. [47] На основе лекций И.В. Макарова, прочитанные в апрели 2009 г., мае 2011 г. и весной 2012 г. [48] И.В. Макаров сетовал на создателей МКБ-10, т.к. он перечеркивает опыт классических психиатров. [49] К. Leonhard «Aufteilung der endogenen Psychosen», 2003, с. 342. [50] МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. В нашем случае интерисует только «Класс V. Психические расстройства и расстройства поведения» (кодируются буковой «F») и иногда «Класс VI. Болезни нервной системы» (кодируются буквой «G») [51] Взяты из монографии Р. Комера «Патопсихология поведения» (2005). [52] Приводиться фрагмент из монографии И.В. Макарова «Лекции по детской психиатрии» (2007), посвященный дисфорическому состоянию у детей и подростков в структуре депрессии (подглавы, посвященные дисфории у детей с резидульно-органическим поражение головного мозга и дисфории при эпилепсии опущены). Лекция составлена Ю.А. Яковлевой. [53] Данные взяты по «Психиатрическому справочнику» А.В. Снежнеского (1985). [54] И.В. Макаров сказал, что примерно 40% психиатров только портят психиатрическое поле. [55] Более полную и обширную информацию по причинам возникновения и психотерапии аффективных расстройств можно посмотреть в монографии Р. Комера «Психопатология поведения» (2005) или в «Анормальной психологии» (2004) коллектива авторов — Р. Карсон, Дж. Батчер и С. Минека. [56] Не путать с пониманием личности по В.Н. Мясищеву («система отношений»)! [57] Ниже представлены фрагменты по пятой главе «Паническое, обессивное-компульсивное и стрессовое расстройства» из монографии Р. Комера «Патопсихология поведения» (2005), раскрывающее суть стрессового расстройства (в частности посттравматическое стрессовое расстройство или ПТСР). [58] Авторы не рассмотрели такие яркие парафилии как: зоофилия (лечение человека, направленное на животных, или признание животных сексуально привлекательными), некрофилия (сексуальная девиация, выраженная в половом влечении к трупам, а также сексе с трупами), фротеризм (сексуальное возбуждение и удовлетворение достигаются фроттажем) и др. [59] Далее приведена измененная и дополненная классификация полового поведения Г.С. Васильченко. [60] Набрано по аудиолекциям И.В. Макарова прочитанные в мае 2009 г. и мае 2011 г. [61] К. Ясперс также предложил критерии нарушенного сознания и не только (классика общей психопатологии). [62] На основе лекций И.В. Макарова от апреля 2009 г., май 2011 и факультатив, прочитанный весной 2012 г. [63] Полиневрит некорректно здесь использовать, т.к. это не воспаление, а биохимическое нарушение обмена веществ. [64] Состояние было впервые описано в 1929 г. Маллори и Вейссом у 15 больных алкоголизмом (Weiss S, Mallory GK. Lesions of the cardiac orifice of the stomach produced by vomiting. Journal of the American Medical Association 1932;98:1353-55). [65] Сейчас по стране свирепствует наркотик «крокодил» (дезоморфин), с которым живут не более двух лет. Это самоварный наркотик, который популярен среди героинщиков. В мире нарокмарфии не выгодно распространение данного наркотика, т.к. клиенты быстро умирают (в течении двух лет). [66] В 2007 г. вышел сборник избранных психиатрических трудов А.С. Чистовича (одного из одиннадцати учеников П.А. Останкова, рис. 62) «Психиатрические этюды». В нем приведена диссертационная работа на соискание степени доктора медицинских наук за 1939 г. «О патофизиологии и патогенезе некоторых форм бреда». Данная работа проливает некоторые интересные факты про бред. [67] Материал набран по аудиозаписи лекции И.В. Макарова (весна, 2012 г.). По данной теме можно прочитать 30-ю главу («Умственная отсталость») в «Национальном руководстве по психиатрии» (2009), написанную И.В. Макаровым. [68] И.В. Макаров предостерег использовать термины МКБ-10, когда разговариваем с самим больным, родителями или с коллегами на официальных встречах (клинические разборы, конференции). Старые термины: олигофрен, дебил, имбецил и идиот, - оскорбительные в нынешнее время. Так же не правильно говорить «шизофреник», «кататоник», «эпилептик», «корсиканец», «Даун» и т.д. – «больной шизофренией», «больной кататонией», «больной эпилепсии», «больной с синдром Корсакова», «ребенок с синдромом Дауна» и т.д. Психиатры до революции при высокой общей культуре писали очень интересный и легкочитаемые книги. После революции язык испортился и было очень много ляпов. [69] И.В. Макаров в отступлении рассказал про пару интересных случаев новых форм патологии, которые встречает в практике в последнее время. Говорит о постоянном видоизменении патологии со временем. «Изменяется медленно, но верно». [70] Набрана по аудиолекциям И.В. Макарова, прочитанные в мая 2011 г. [71] Набрана по аудиолекциям И.В. Макарова, прочитанные в мая 2009 г. и в мае 2011 г. [72] Здесь необходимо отметить, что еще В.П. Сербский под руководством С.С. Корсакова в 1892 г. защитил диссертационную работу на тему «Формы психического расстройства, описываемые под именем катотонии. Критические и клинические исследования». В этой работе были тщательно проанализированы отдельные какатонические признаки, как они наблюдаются при различных психических заболеваниях в соответствии с классификациями того времени. Владимир Петрович полагал, что катотония не является самостоятельной нозологической формой. Совокупность катотонических признаков он определял как симптомо-комплекс и доказал несостоятельность учения Кальбаума о катотонии, как о самостоятельной болезни. [73] И.В. Макаров отметил, что на экзаменах по психиатрии психологи обычно «плавают» из общей психопатологии в первую очередь в расстройствах сознания, а из частной психиатрии «плавают» в первую очередь в органических психозах и психических нарушениях органического происхождения. Это бывает и у психологов в Санкт-Петербургском Государственном Университете («большой университет»), в Российском Государственном Педагогическом Университе им. П.А. Герцена, в Ленинградском (областном) государственном университете имени А.С. Пушкина и др. С чем это связанно лектор не знает. Связывает с «системной недоработкой» самих психологов. [74] Про органические психозы у детей и подростков и подробные примеры можно прочитать в шестой лекции в монографии под редакцией И.В. Макарова «Лекции по детской психиатрии» (2007). [75] Слово «органические» добавляли в школе С.С. Мнухина. [76] И.В. Макаров рассказал, как долго общался по поводу редакции главы, написанной по органическим психозам (в частности) для «Национально руководства по психиатрии» (2012). Научный редактор просила все видоизменить, говорила, что автор пишет о шизофрении, а не органических нарушениях и т.д. В этом ярко проявилось разница в концептуальных позициях московской и ленинградской школы. [77] Деменции при болезни Альцгеймера и других заболеваниях приводятся по конспектам лекции Е.Ю. Зубовой, прочитанная в ноябре 2012 г. [78] Не путать с болезнью Болезнь Ниманна-Пика (англ. Niemann-Pick disease). [79] Набрано по аудиолекции И.В. Макарова от мая 2009 г. [80] Тонико-клонические приступы. [81] В общей психопатологии еще выделяют разновидности сумерек – фуги и трансы. Оба тоже пароксизмальны, но нет аффекта злобы и страха. Автоматически куда-то идет, что-то делает и т.д. После внезапного выхода не помнит. Фуга – боле короткое по продолжительности, транс – более длительное состояние. Если возникло в ночное время, во время сна, то говорят – это ночное снохождения. [82] Эпилептолог – такой пока специальности официально нет [83] Лекции были восстановлены по аудиолекциям Р.Ф. Гасанова. [84] Взято из учебника по Р. Комеру «Патопсихология поведения». [85] Для выявления нарушений внимание у маленьких детей (до пятилетнего возраста) можно использовать методику «Иматон» – «зоопарк» (для получение объективной картины). Есть и пакеты на диагностику внимания и для детей постарше. [86] Базовые – есть у всех: у человека и млекопитающих животных. [87] В России они запрещены, но 3 года назад они были зарегистрированы и разрешены на Украине, 7-10 лет назад – в Израиле, 1-1,5 года назад – в Беларуси и т.д. [88] Если наблюдается спонтанная ремиссия любого из компонентов более трех месяцев, то речь идет не о синдроме Туррета. Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 1225 | Нарушение авторских прав |