АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Динамика клинических проявлнеий

В клиническом протекании шизофрении выделяют следующие этапы:

1. Преморбид — замкнутость, низкая физическая активность, послушность, фантазирование, склонность к уединенным занятиям, абстрактность мышления, увлечение точными науками, астенический тип сложения тела. Необходимо собрать подробный субъективный (у самого больного) и объективный (у родственников, друзей, коллег по работе) анамнез.

2. Дебют — значительное изменение привычного уклада жизни, теряется интерес к любимым занятиям, меняется отношение к родителям и друзьям, «метафизическая интоксикация», несвойственный интерес к философии, религии, этике, космологии, чрезвычайная озабоченность своим здоровьем (ипохондрия) или внешним видом (у девочек), асоциальное поведение, сопровождающиеся разрывам прежних социальных связей, (бродяжничество, сексуальные перверзии), нарастающая аутизация.

3. Манифест — разгар заболевания и выраженность симптоматики. Важно выделить осевой синдром.

4. Исход — шизофреническое слабоумие, регресс симптоматики, формирование апатоабулического дефекта. Больной становиться равнодушным к родственникам, нет эмпатии. Амбивалентность. Неряшливость.

«Аффективно-логическая» модель шизофрении L. Ciompi [38]

Автор одной из био-психо-социальной модели L. Ciompi (рис. 25) считает, что современный уровень знаний о шизофрении не согласуется с крепелиновской биологической моделью прогрессирующего органически обусловленного заболевания. Накопленные знания свидетельствуют о том, что в развитии заболевания большую роль играют личностные, социальные и, конечно, конституциональные и соматические факторы.

«С одной стороны, генетические, органические и биохимические, с другой стороны, психологические и социальные комплексы факторов в различных комбинациях ведут к формированию преморбидно уязвимых личностей, склонных чрезмерно сильно реагировать на различные нагрузки напряжением, страхом, растерянностью, нарушениями мышления, переживаниями дереализации и деперсонализации вплоть до бреда и галлюцинаций. После одного или нескольких острых психотических эпизодов дальнейшее развитие видимо, определяется взаимодействием личностных особенностей и психо-социальных факторов. При этом возможно огромное разнообразие течения от полного выздоровления до различных резидуальных состояний и тяжелейшей хронификации».

Рисунок 24 — Трехфазная модель шизофрении (L. Ciompi 1982, 1988)

Чомпи считает, что комбинация генетических, соматических (особенности нейрохимии, влияющие на характер нервной регуляции) и психосоциальных факторов (в частности, таких как семейный коммуникативный стиль) ведут к преморбидной уязвимости относительно болезни (vulnerability) или диатезу в виде нарушения процесса переработки информации. На фоне любых неспецифических стрессов и перегрузок преморбидная уязвимость может приводить к психотической декомпенсации. При этом исход и течение болезни во многом зависят от комплекса психосоциальных факторов. На рисунке в несколько упрощенном виде представлена трехфазная мультифакториальная модель Чомпи (рис. 24).

Модель Чомпи представляет собой лишь одни из вариантов диатез-стрессовых моделей шизофрении. Согласно диатез-стрессовым моделям у людей может иметь место биологическая (в виде особенностей нервной системы) и психологическая (в виде особенностей когнитивных процессов или личности) уязвимость к тем или иным расстройствам. Неспецифический стресс в виде различного рода перегрузок и социальных факторов может способствовать проявлению этого диатеза и манифистации болезни. Известно, что шизофрения часто манифистирует в юношеском возрасте у лиц с особым складом конституции и характера (чаще всего так называемых шизоидных личностей) при необходимости кардинальной перестройки образа жизни (смена места учебы или выход на работу, смена окружающей среды и образа жизни). Для течения заболевания имеет принципиальное значение, удается ли предотвратить крушение социальной сети больного, получает ли он достаточно поддержки, не возникает ли дополнительных стрессоров в семье, на работе и т.д.

В России моделью «уязвимость-диатез-стресс-заболевание» активно занимается питерский психиатр Александр Петрович Коцюбинский (рис. 23). Основные его направления научных исследований — реабилитация психически больных, организация внебольничной психиатрической помощи, биопсихосоциальная концепция эндогенных психических расстройств, качество жизни психически больных. В рамках этих направлений им написаны монографические труды, разработана биопсихосоциальная модель шизофрении, проведены оригинальные исследования, посвященные изучению различных вопросов реабилитации и качества жизни психически больных. Подробно с его идеями можно ознакомиться в следующих книгах: «Шизофрения: уязвимость — диатез — стресс — заболевание» (2004) и «Психопатологический диатез» (2008).

Рисунок 25 — Фотография швейцарского психиатра и психоаналитика, Luc Ciompi, (д.р. 1929)

Сводная таблица нарушений и синдромов, которые проявляются в период манифеста (разгар заболевания, период выраженных клинических проявлений, обострение) шизофрении (по лекциям Зубовой Е.Ю., ноябрь 2012):

1. Нарушение мышления:шперунгл («закупорка»), остановка мыслей, параллелизм мыслей, их наплыв (мантизм), символизм, неологизмы, соскальзывание, разноплановость суждений, склонность к бесплодному мудрствование и рассуждению (резонерство), формируется речевая разорванность — шизоафазия (грамматически правильные предложения, но не имеющие смысла).
2. Эмоциональные нарушения:эмоциональное снижение, амбивалентность, утрата чувственной привязанности к родителям, друзьям, перестают ухаживать за собой, не соблюдают гигиенические требования
3. Сенестопатии
4. Слуховые галлюцинации и псевдогаллюцинации
5. Различные виды бреда:паранояльный, параноидный, парафренный
6. Сидром Кандиского-Клерамбо(псевдогаллюцинации и бред воздействия) Кататонический синдром (ступор и возбуждение)
Исход —шизофреническое слабоумие, апатоабулический дефект.

Рисунок 26 – Фотографии двух и четырех редакторов классического немецкого руководства «Клиническая психиатрия» – выдающийся немецкие психиатры – Ганс Вольтер Груле (Hans Walter Gruhle, 1880-1958) и Вильгейма Майер-Гросса (Wilhelm, Willy, Mayer-Gross, 1889-1961).

Шизофрения в детском и подростковом возрасте. Дети реже болеют шизофренией (ок. 0,5%). У подростков, например, после 15 лет, не всегда отличается от шизофрении взрослых. Бывают специфические формы бреда (например, дисморфоманический бред, бред чужих родителей). В шизофрении до 15 лет имеет свои закономерности. Ребенок может заболеть любой из четырех форм, выделенных Э. Крепленым. В 40-50-е гг. прошлого века Майерс-Гросс (рис 26) в руководстве по психиатрии «Клиническая психиатрия» (1960, пер. – 1967) отмечал, что параноидная форма встречается только после 15 лет, однако сейчас (с 80-90-х гг.) данная форма значительно помолодела (возникает с 12-15 лет). В 80-90-е гг. параноидная форма стали молодеть (Например, И.В. Макаров видел развернутые парафренные синдромы у детей и подростков, восмилетнего ребенка с синдромом Кандинского-Клерамбо и др. – очень редки, но встречаются). Дети также сейчас стали реже болеть кататонической и гебефренической формами. В МКБ-10 вся десткая шизофрения сведена к одному – «шизофрения, детский тип» («обкарнали всю детскую шизофрению»!). У детей есть два типа (вида) шизофрении, которых у взрослых не наблюдаются:

1. Детский тип шизофрении [39] (встречается до 15 лет) – все четыре формы как будто смешались между собой (полиморфная симптоматика). Нарастает апатоабулический дефект, быстрое расстройство мышление нарастает (признаки проста форма), при этом у такого ребенка дурашливость, глупые неуместные шуточки, кривляния (признаки гебефренической формы), при этом застывает в однообразных формах, протянул ручку к дверной и застыл (признаки кататонической формы) и при этом утверждает, что мама в еду отраву подливает, а бабушка мысли читает (признаки параноидной формы). Но не одна из форм не выступает на передний план, но это психопатологическое «тесто» круто замешано на нарастающем апатоабулическом расстройстве. Он характерен для периода между 7 и 14 (15) годами. Выделить определенную форму не возможно. Детский тип шизофрении достаточно злокачественная.

2. Ранняя детская шизофрения, которая начинается до семи лет. В такой малый возраст практически не видно продуктивной симптоматики (кроме отдельных галлюцинаторных эпизодов и бредовых вкраплений). Здесь на первый план выступает негативная симптоматика (минус эмоции, минус мышление и минус воля), но это не простая форма, т.к. здесь присоединяется истинное снижение интеллекта (т.к. «болезнь отбрасывает назад такого ребенка и не дает ему развиваться дальше, тогда как у взрослого с шизофренией снижение интеллекта из-за самого состояния, если выйдет из состояние интеллект – нормальный!»). Это единственная форма шизофрении, когда по-настоящему снижается интеллект (олигофреноподобный дефект [40] основной дефект)! Его не возможно уже убрать (отличие от истинного олигофрена, дебила или имбицила – наличие шизофренической симптоматике). Не будет ошибки, если уже взрослому пациенту будет поставлен диагноз ретроспективно: «Шизофрения, ранний детский тип, олигофреноподобный дефект» («практика без теории – мертва, но и теория без практики – слепа»). Взрослый психиатр обязательно должен знать детскую психиатрию, но и обратное также – верно. Олигофреноподобный дефект не следует путать с олигофренией, при этом шизофрения продолжает протекать и дальше.

С.С. Мнухин считали, первые дебюты возможны с 3-3,5 лет (профессор Г.Е. Сухарева, представительница московской школы детской психиатрии, описывала казуистический случай, когда ребенок заболел шизофренией в 2,5 лет). Чем раньше начинается заболевание, тем выражений будет олигофреноподобный дефект. Дефект появляется из-за того, что у больного ребенка нет возможности из-за болезни развиваться. Из американской клинической психиатрии пришло мнение, что ранняя шизофрения может начинаться чуть ли не с рождения или на первом году жизни. Из последних мнений – шизофрения может начаться, когда ребенок еще находиться в утробе матери. Мнухинцы к этому относятся скептически к этому («чтобы сойти с ума, нужно нажить этого ума»). Тем не менее, данная точка зрения существует. Какова симптоматика младенческой формы шизофрении (клиническая). Если чрезмерно руками машет – рудимент кататонического возбуждения, весовая кривая медленнее, чем у нормального ребенка должно быть – рудимент анорексического расстройства, кричит «по-особому» (бред речевого крика у ребенка), инверсия сна (ночью не спит, а днем сонлив) и т.д. Мнухинцы с этим пока не готовы согласиться с такой трактовкой. Гештальт-диагностика[41] характерна для некоторых врачей-психиатров («запах шизофрении наполнил кабинет, как вошел пациент»), но это от лукавого. Здесь очень много догадок, непроверенных гипотез и неувязок (невозможно «поговорить» с таким больным). Есть мнение, что на 100 рожденных младенцев приходиться 19 больных шизофрении. А куда они деваются? Объясняется тем, что он переносит единичный случай, который длиться месяц-год, а потом наступает ремиссия. Эта ремиссия может длиться до конца жизни (а при этом несет печать своего диагноза). Если все это принимать во внимание придется использовать нейролептики (шоковая терапия разрешена только 18 лет) при лечении таких младенцев, что нарушает инструкцию их применения и принесет больше вреда, чем пользы (например, т.к. атипики или современные нейролептики для детей запрещены, то используют нейролептики старого поколения, которые в больших дозах замедляют у детей психическое развитие, вызывают эмоциональное угнетение и др. – нейролептический синдром[42]). Если это так, то это больше похоже на акцентуацию характера, а это в пределах нормы, а не патологии. Многие психиатры протестуют против перинатальной психиатрии и психотерапии[43], т.к. больше вреда от таких теоретических воззрений, чем пользы. Это раздел микропсихиатрии (ранняя детская психиатрия). Раньше на учет психиатра ставили с 3-х лет, а госпитализировали с 4-х, а до им занимались педиатры и невролог (раньше – невропатолог). И.В. Макаров рассказал, как один раз на конференции поспорил с одним микропсихиатром, который утверждал, что самое ранее вмешательство – «доброе лицо микропсихиатра при рождении ребенка». На что лектор ответил самое ранее мешательсво – «доброе лицо микропсихиатра во время зачатия ребенка» (ирония).

При подростковой форме параноидной шизофрении могут быть дисморфоманический бред (неудовольствие совей внешностью), дисморфоманический синдром, аноректический синдром (он или она не едят). В остальных случаях у подростков классика, что уже рассматривали у взрослых.

Рисунок 27 — Фотография московского психиатра, Василия Алексеевича Гиляровского (1876-1959)

Лечение шизофрении. Основное лечение – биологическая терапия (медикаментозная терапия). Больному шизофрении также нужна отдельно и психотерапия (например, монография В.Д. Вида «Психотерапия при шизофрении», рис. 28). Без биологического метода болезнь очень быстро прогрессирует. И.В. Макаров психотерапию упустил из лекций, сославшись на другого лектора. Психотерапию применяют, когда продуктивная симптоматика пошла на спад или в период ремиссии. Осторожность необходимо соблюдать с суггестивными методами психотерапии с больными с бредом преследования (попытки воздействия могут усилить бред).

Рисунок 28 — Фотография питерского психиатра и психоаналитика, Виктора Давыдовича Вида

Среди медикаментов в первую очередь используют нейролептики[44] (или антипсихотики). Например, аминазин, галоперидол, трифтазин и др. Иногда и с ними сложно «вылечить» больных шизофрении, но определенные успехи есть. Сейчас уже есть нейролептики третьего и четвертого поколения. Все началось с ларгактила (аминозина), когда его синтезировали в 1952г. в Франции. В Москве аминазин появился в 1954г., а в Ленинграде в 1956г. Среди современных — атипичные нейролептики («атипики»). Есть побочные действия. Необходимо подбирать нейролептик под каждого больного (регулируют тип, концентрацию, использование нескольких препаратов, хотя советуется проводить ионотерапию) – на это не все психиатры обращают внимание! Если давать нейролептики не больному шизофрении, то это плохо сказывается на состоянии и здоровью! В очень тяжелых случаях, когда медикаменты не помогают, тогда прибегают к терапии «отчаяния» — шоковая терапия (это не рутинная терапия, а именное что терапия «отчаяния»!). В России разрешено (как исключительные методы) два вида шоковой терапии: электросудорожная терапия (ЭСТ) и инсулинокоматозная терапия (ИКТ)[45]. Атропинокоматозная терапия сейчас запрещена (с 70-х гг. прошлого века). Методы ЭСТ и ИКТ появились еще в 30-40-е гг. прошлого века, которые помогали оборвать психозы. ЭСТ проводят от 5 до 10-15 сеансов (монолатеральное воздействие или на оба виска). Судорожный припадок (напоминает большой эпилептический припадок, grand mal) заканчивается оглушением или сном, зачастую сама процедура амнезируется. Точно никто не знает, как действует ЭСТ. На ЭСТ берут пациентов, болеющих не более 2-3 лет. Больного с гебефренической формой не берут на ЭСТ. Суть ИКТ заключается в то, чтобы вызвать гликемическую кому (подбор концентрации инсулина), после сразу быстро выводят из комы (ввод 40%-о раствора глюкозы). Оба метода открыты были случайно. До 18 лет, у стариков и больных с соматическими заболеваниями запрещены шоковые методы лечения. И.В. Макаров рассказал случай из своей практике (на втором году клинической ординатуры) – в мужское острое отделение поступил больной с беременностью и разговарил еще с дьяволом. Заведующий с юмором преложил или сорока недель ждать, или аборт делать, или электросудорожную терапию (т.к. нейролептики амбулаторно ничего не смогли сделать в больших дозах). Через шесть сеансов ЭСТ беременность оборвалась. Голос дьявола добили мажептилом (старый нейролептик). Прообразы шоковой терапии вервые появились в Германии в конце XVIII и начало XIX в., в то время, когда во Франции веяли революционные идеи Эскироля, Пинели (рис. 29) и др. Ф. Пинель впервые снял цепи с больных, их перестали с каторжниками сцеплять и перестали на каторги направлять. Их отправляли в «убежища». Немцы лечили психических больных – садили на колокольню, пара санитаров врывались и сбрасывали вниз на сено, больной мог проваливаться в ледяную воду, над ухом из мушкета стреляли и др. После появились влажные обертывания, в период смерительных рубашек – обильно смоченная ледяной водой смерительная рубашка (важно после согреть больного, чтобы не развилось воспаление легких). Голод и холод также уменьшает психомоторное возбуждение. В России немецкий доктор Лодер (рис. 32) предложил другой вид терапии – гулять с больными, слушать музыку, картины писать. На выбитые деньги из других врачей нанимал хороших музыкантов и художников. Крестьяне и мещани, когда видели Лодара с больными, кричали вслед: «Опять, Лодера гоняют», а после стали кричать «лодыря гоняют», подразумевая, что тот ничего не делает. С.С.Корсаков предлогал не только лечить, но и просвещать народ!

Рисунок 29 – Фотография французских психиатров: автора первого научного руководства по психиатрии, открывшего первое официальное преподавание психиатрии во Франции, реформатора психиатрии, Жан-Этьен Доминик Эскироля (Jean-Étienne Dominique Esquirol (1772-1840), и реформатора Филиппа Пинели (Philippe Pinel, 1755-1826)

Рисунок 30 – «Филипп Пинель снимает цепи с больных» (картина Тони Робер-Флери)

Психотерапия больному шизофрению нужна, но только в период ремиссии или смягчения симптоматики, но не на высоте заболевания (психоз). Великие психиатры прошлого были и великие психотерапевты прошлого (например, С.С. Корсаков, В. Маньян, Э. Крепелин). Уметь поговорить с больным целое искусство (общий мягкий и доброжелательный подход), чтобы успокоить пациента, даже смягчить невротические проявления и т.д. Психолог и психиатр должен быть разносторонним и начитанным (особенно классику должен читать).

Рисунок 31 — Фотография итальянского тюремного врача, родоначальника антропологического направления в криминологии и уголовном праве, основной мыслью которого стала идея о прирождённом преступнике, Чезаря Ломброзо (Cesare Lombroso, 1835-1909). Главная заслуга его в криминологии заключается в том, что он сместил акцент изучения с преступления как деяния на человека – преступника

Рисунок 32 – Фотография анатома и доктора Христиана Ивановича (Юстус Христиан) Лодера (Justus Christian Loder, 1753-1832)


Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 1762 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)