АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тикозные расстройства (F95)

Тик (фр. tic) – быстрое, стереотипное кратковременное насильственное движение. Сокращения одной мышцы или целой группы мышц по ошибочной команде головного мозга называют гиперкинезами (гипер – избыток, кинезис – движение). Тик – разновидность гиперкинеза. Тиком считаются быстрые однотипные движения, которые иногда могут затрагивать и голосовой аппарат, что сопровождается произнесением звуков (вокализацией) – хрюканьем, чмоканьем, говорением слов.

«Но все то, что случится со мной потом, - Все отсюда берет разбег!» (Александр Галич)

Тикозные расстройства формируются, закрепляются, развиваются в большинстве случаев в детском и подростковом возрасте и корректируются с максимальной долей вероятности и эффективности к 18 годам. Сформированные тикозные расстройства к зрелому возрасту очень тяжело корректируются, но и не полностью.

Тик – стереотипный гиперкинез, в результате сокращения различных мышц (одной или нескольких), напоминающее произвольное движение или звук (непроизвольный). Гиперкинез способен распространяться на несколько мышечных групп, а со стороны больного возможны его имитация и самоконтроль. Больной может его отсрочить. Появляясь тик приводит к внутреннему напряжению, и чем больше отсрочка этого тика, тем тяжелее сдерживать его. Появляется выраженный дискомфорт, вплоть до тех пор, пока он не реализуют это тик. Более того могут быть и функциональные нарушения, т.е. пациент в сознании и критика к тикам сохранена – может с легкостью тик имитировать.

Представьте идете вы с двумя занятыми руками (например, тащите телевизор, сумки несете и др.) и на лице зачесалась щека. Если почесаться все уйдет, но возможности нет. Напряжение возрастает, все больше чешется, а сумки не поставить. Пока руки не освободить и не почесать щеку, дискомфорт не уйдет. Так переживает и пациент, который испытывает тик. Бессмысленно в таком случае ребенку говорить: «Перестань моргать!», «Перестань двигать головой!» и т.д. Его надо лечить, с ним надо работать.

Моторные (двигательные) тики начинаются обычно с 3 и до 8 лет. Проявляются эти тики в виде поперхиваний, всевозможных звуков, вокализаций. Они присоединяются к моторным – чуть позже, несколькими годами позже. Почему моторные тики начинаются с трех лет, почему не раньше? Тик достаточно сложный процесс и для него необходимо созревание корковых структур. Лобная кора дозревает к трем годам. Вот она и способна выдать такой сложный акт. В 20% болезнь дебютирует с малых вокальных проявлений, если не меньше. Если расспросить родителей, то они могут рассказать, что у ребенка до этого могли наблюдаться подмаргивания, покашливания и т.д. В несложных случаях моторная и вокальная части достигают максимума после 10 лет. У большинства больных снижается к 20 года самостоятельно, но полностью может и не исчезать. Почему к 20 годам она снижается? Это связано с развитие и становлением эмоционально-волевой сферы, контроля над собственными действиями. Самые сложные случаи наблюдаются у подростков (начиная с 14-16-17 лет) в сочетании с СДВГ или каких-то обсессивно-компульсивное расстройств, которые осложняют течение болезни и которые несут с собой импульсивность, гиперактивность, слабый контроль и т.д. Таким образом, пик обращаемости располагается в диапазоне 7-12 лет (самая широкая категория пациентов, которая обращается к врачу). 6% детского населения имеют тики – это гораздо больше, чем СДВГ. Хронические тики у 1% (различного рода). Cиндром де ла Туретта (самые тяжелые расстройства, рис. 96) к счастью в 0,1% случаев. Распределение по полу в сторону преобладания у мальчиков 3:1, 4:1 и 6:1, соответственно.

Рисунок 96 – Фотография французского невролога Жоржа Альбера Эдуара Брута Жиль де ла Туретта (Georges Albert Édouard Brutus Gilles de la Tourette, 1859-1904), чье имя стало эпонимом для синдрома Туретта (F95.2), разновидности неврологического состояния

История проблемы. Впервые в 1752 году Жан Андреа выделяет и описывает «болевой тик лица». В 1873 году Труссо (рис. 97) описывает семиотику (классификацию, феноменологию, клинику) гиперкинезов психозов. В 1875 году Жиль де ла Туррет выделяет болезнь с множественными тиками и копролалией, а также с нарушением поведения. Эта болезнь стала носить имя автора. В 1927 году Вильсон (рис. 97) разрабатывает психологический аспект тикозных расстройств. С 1960 году развивается нейрогенетика и разрабатывается нейромедиаторная концепция в России. В развитие основ тикозного расстройства и нейромедиаторная концепции участвовали такие ученые как: М.Б. Кроль, В.В. Пушков, Е.С. Бондаренко, Ю.И. Малышев, В.П. Зыков и др.

Рисунок 97 – Фотографии французского врача и педиатра Арманна Труссо (Armand Trousseau, 1801-1867) и знаменитого английского невролога Сэмюелья Вильсона (Samuel Alexander Kinnier Wilson, 1878-1937)

Этиология тиков и синдрома Туррета. Если брать первично генетические теологии, то имеется наследственная предрасположенность. Выяснена она передается по аутосомно доминантному типу (достаточно одного родителя с тиками). Могут быть и вторичные – постинфекционные, постравматические. Они могут как индуцированные как результат психогении, на фоне приема лекарственных препаратов (обращайте внимание, что принимает ваш пациент на фоне сопутствующего заболевания!) – психостимуляторы различного рода и амфетамины[87], некоторые конвульсанты и нормотимики (например, ламиктал или ламотриджин, различные вальпроаты – депакин, конвулекс, конвульсофин), прием гормонов (преднизолон).

Патогенез. Это эндогенные процессы. При пограничном и невротическом уровне реализация тиков идет по такому же механизму. Ключевой действие приобретают: дофамин, который вырабатывается подкорковым ядром под названием «черная субстанция» (лат. substantia nigra), серотонин или гормон удовольствия и настроения, и ацетилхолин, вещество которое участвующие в передачи импульса от одного нейрона к другому. Иногда в практике можно встретить в истории болезни препарат глеотелин или холиноэстерат (синтезированный препарат, использующий в заместительной терапии АХ), который используется у маленьких детей. Здесь задействованы каннабиоидная и опиоидные системы. Дети, подростки и взрослые имеют высокую тропность к приему опиоидов и психоактивных веществ, и химическая зависимость развивается более злокачественно и более крепко (необходимо расспрашивать таких пациентов о сопутствующих девиаций). Существует биохимическая теория адаптационного стресса, теория пронто-стриальной дисфункция (связь подкоркового образования striatum с лобной корой, плохой контроль до импульсивных гиперкинезов), инфекционно-аутоиммунная теория. Необходимо подчеркивать какие нейромедиаторы участвуют в этом процессе, чтобы понимать как он реализуется и что эндогенное расстройства. В контектсе пронтостриальной теории коррекционные действия должные касаться в первую очередь развитию и укреплению эмоционально-волевой сферы и развитию стратегий совладения. Здесь необходимо вмешательство и врача, и психолога!

Роль дофамина в организации мозговой функций. Он повсюду – дофамин вырабатывается и в коре, и в подкорковых образованиях. Больше всего его в substantia nigra. Он участвует в нигро-стриально-фронтальной системе (в подкорковых структурах распространяется на всю стреальную систему и воздействуют на фронтальную, лобную кору). Воздействует на мезолимбическую систему, регулирующую эмоциональный статус ребенка и эмоциональную регуляцию. Он также участвует в регуляции нейроэндокринной регуляции, т.к. гипоталамо-педикулярная система. Кора и подкорковые структуры ГМ, гипокамп, гопоталамус, гипофиз, черная субстанция, поласатое тело и др. (рис. 98, 99 и 100). Через подкорковые структуры, где вырабатывается дофамин, недостаточное его количество или его избыток, патологические действует на лобную кору. Он тормозит или возбуждает через ГАМК (гамкергическая система, которая возбуждает), серотонин, норадреналин и др. Существует пять типов дофаминовых рецепторов – четыре из них находятся в структуре ГМ и подкорковых структурах, и пятый тип отвечает за периферическую систему, а именно за мелкую моторику. Таким образом, можно предположить у детей с тикозными расстройствами соответственное нарушение мелкой моторики. Нигро-стриально-фронтальная система отвечает за реализацию двигательных актов, за праксис, за стереотипные движения. Мезолимбическая система – за психоэмоциональное поведение и память. Гипоталамо-педикулярная система – за нейроэндокринную функцию, регуляции пролактина и половое влечение. И коль скоро заинтересованы эти системы в патогенезе развития тикозных расстройств, то будем видеть нарушения в двигательных актах и стереотипных движениях (гиперкинезы), нарушения в праксисе, нарушение памяти и может наблюдаться в той или иной степени нарушение нейроэндокринной функции (гипоталамус → щитовидная железа – повышенная активность или наоборот заторможенность → надпочечники – кортизол, предшественник адреналина → половые железы – возможно половое седло). Таким образом, на практике нужно смотреть праксис и память (нигро-стриально-фронтальная система), чтобы проверять в динамике на сколько заинтересованные эти области, чтобы корректировать методы воздействия и развития в психокоррекционном лечении. Этим же объясняется, что тикозные расстройства чаще выражаются при эмоциональном напряжении (мезалимбическая система). Нейроэндокринная дисфункция, нарушение регуляции пролактина (повышение тестостерона, нарастание волос, маскулинизация, плоская грудь, хрипловатый голос и др.) – обратить внимание. Если к вам врач отправляет такого больного, то работать следует только в коллективе психиатров, неврологов, логопедов-дефектологов и прочее. Нужно указать при тестировании психологу интересующие области, которые необходимо наблюдать в динамике. Например, нейроэндокринные нарушения может отметить только эндокринолог и только при наличии результатов на гормоны – но обратить на них внимание можно. С гиперфункцией щитовидной железы ребенок будет активным, много говорить, раздражительным, внезапно худеть и т.д. С гипофункцией – будет вялый, флегматичный, хотеть спать и толстеть т.д. На это нужно обращать внимание, если ребенка видите на протяжении какого-то времени.

Рисунок 98 – Мозговой ствол (дорсальная поверхность). 1 – таламус (зрительный бугор); 2 – верхняя мозжечковая ножка; 3 – средняя мозжечковая ножка; 4 – нижняя мозжечковая ножка; 5 – тонкий пучок; 6 – клиновидный пучок; 7 – бугорок тонкого ядра; 8 – бугорок клиновидного ядра; 9 – срединное отверстие IV желудочка; 10 – сосудистое сплетение IV желудочка; 11 – блоковый нерв (IV пара); 12, 13 – нижний и верхний (правые) холмики крыши среднего мозга; 4 – медиальное коленчатое тело; 15 – шишковидное тело (эпифиз мозга). Базальные ядра (ядра полушарий большого мозга). Полушария большого мозга (горизонтальный разрез). 1 – продольная щель большого мозга; 2 – колено мозолистого тела; 3 – головка хвостатого ядра; 4 – передняя ножка внутренней капсулы; 5 – наружная капсула; 6 – ограда; 7 – скорлупа; 8 – бледный шар; 9 – таламус; 10 – гиппокамп; 11 – задний рог бокового желудочка; 12 – валик (мозолистого тела); 13 – зрительная лучистость; 14 – хвост хвостатого ядра; 15 – задняя ножка внутренней капсулы; 16 – III желудочек; 17 – столбы свода; 18 – передний рог бокового желудочка

Рисунок 99 – Срез на уровне верхних бугров, показывающий черную субстанцию (substantia nigra)

Рисунок 100 – Лимбическая система (limbus)

Были найдены мутации в гене дофаминового D2-рецептора (DRD2), которые часто вручаются при сочетании синдрома Туррета и алкоголизма (каннабиоидная и опиоидная система). На практике это дает нам знание и понимание заболевания. Чем больше наследственности, тем меньше остается простора для психокоррекции. Наркомания, курение и азартные игры (тяжелая комбинация) – отправляются сперва к врачу-психиатру и наркологу, а потом уж к психологу. Может быть, в сочетании с СДВГ (дофаминергическая система также заинтересована в этом процессе) – один из генов кандидатов относится к гену DRD2. В поиске генетических адресов дофаминовых рецепторов обнаружили при синдроме Туррета в ассоциации с тикозными расстройствами – четвертая и пятая хромосомы длинные плечи, восьмая хромосома короткое плечо. Четвертая хромосома длинное плечо территориально располагается рядом на молекуле с геном с дофаминого рецептора 4-о типа. Если заинтересован один ген при аутосомно доминантном наследовании, то видим моторный тик. Если два гена, то дебют заболевания (в 15-20% случаев) будет с вокальными тиками. Если три гена, тогда будут отмечаться обсессии и компульсии вместе с тикозными расстройствами. Каждое тикозное расстройство имеет свою историю развития (см. ниже).

Что касаемо гормона настроения, серотонина. Доказана взаимосвязь гена транспортера серотонина с алкоголизмом и синдромом Туррета. Доказано что уровень тромбоцитарного серотонина и триптофана (предшественника серотонина) в плазме крови ниже у больных с синдромом Туррета по сравнению с контрольной группой. Если гормон настроения и удовольствия у больных с синдромом Туррета и тикозными расстройствами и его предшественник имею низкий уровень, то может на клиническом уровне у наших пациентов могут еще проявляться депрессии. Если такой ребенок интеллектуально сохранный и с критикой находится в подростковом возрасте, то не надо объяснять снижение настроения и самооценки только наличием тикозного расстройства и работать над повышением самооценки. Это не вторично идет, а может первично образуется! Необходимо работать над улучшением эмоционального статуса, учить получать положительные эмоции, раскрывать какие-то положительные элементы из того что имеет, находить лучшее и представлять в это свете. Работа может быть такая же как, если бы вы работали над повешением самооценки и работали с настроением, но надо понимать, что этот процесс глубже, и обустроен биохимически. Если не справляетесь, то необходимо порекомендовать психиатру, для того чтобы медикаментозно повышать уровень серотонина и регулировать уровень дофамина. Между прочим серотонин улучшает выведение алкоголя из организма. У больных с тикозными расстройствами очень тяжелое похмелье (при норме выведение алкоголя протекает в полтора раза быстрее). Для когнитивной психотерапии в такой период (похмелья) у людей с тикозными расстройствами лучше всего объяснить, что и от куда это все идет.

Адаптационная теория стресса. Очень часто можно встретить, что тикозные расстройства проявляются после испуга при встречи с собакой на улице, при поступление в школу, развод родителей (ужас), длительные компьютерные игры и др. В США вышел закон регламентирующий период работы с компьютером и телевизором у детей в пределах полутора часов в день, прекращать работу до сна за час. Это провоцирующий фактор, а не основной!

Инфекционно-аутоиммунная теория бывает, и она описывает связь тикозных расстройств с горловой инфекцией. Заболело горло и проявилось тикозное расстройство. Не может такого быть! Ищите какой-то стресс. Сама интоксикация могла спровоцировать и тики, и навязчивости, и синдром Туррета. Все это называется синдромом PANDAS (Педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией). Может быть связь с другими инфекционными факторами по типу аутоиммунного процесса. Система цитокина, которая индуцируется в процессе заболевания, она высвобождает очень много дофамина, который участвует и в образовании тикозных расстройств. Кроме того, вырабатываются своеобразные антитела, которые выступают в роли нейротоксинов (даже с собственным белковом образовании). Они нарушают передачу дофаминов на уровне рецепторов (который должен затормозить или возбудить). Морфологическим субстратом болезни является задержка развития нейронов, образование striatum или глиоз головок хвостатых ядер (подкорковые образования). При ПЭТ могут увидеть, что снижении метаболизма глюкозы появляются как раз в области базальных ганглиев и основным патогенетическим механизмом, которое реализует допустим вершину тикозных расстройств – синдром Туррета, это дисбаланс между протеканием дофаминергических процессов и ацетилхолинергических процессов в подкорке мозговых структур. Кора имеет вторичное значение, она реализует то, что не дала подкорка. И наибольшее значение имеет относительное преобладание дофамиергической активности.

На чем наши любимые психиатры выставляют тикозные расстройства и потом отправляют психологу? Как может грамотный клинический психолог и мягко намекнуть молодому психиатру, тут вообще-то и возраст дебютом, и наследственность и т.д. Надо рассматривать возраст дебюта – он много нам скажет. Известно, что возраст дебюта моторных тиков раньше, чем вокальных тиков. А если вокальные тики раньше появляются, то здесь участвуют два гена и психологическая коррекция вряд ли будет легче. Если возраст дебюта будет другой и тики будут другими и ассоциированные с еще чем-то – уже три гена. Так как это аутосомно доминатный путь передачи, то расспрашиваем родителей. Для клинического психолога важно, чтобы было меньше наследственных факторов и тогда будет легче протекать психокоррекционная работа. Если их будет больше, то все равно придется работать, но, во всяком случае, у вас будет знание процесса, каков будет прогноз вашей работы, на каком уровне можете работать, как долго ждать результатов, сколько сил нужно потратить на этого пациента. Важно еще производить провоцирующих факторов. Кто бы не смотрел такого больного (психиатр, невролог, клинический психолог) важно оценивать тяжесть гиперкинеза. Все равно в заключении будете отражать психологический статус ребенка. Выявление сопутствующих синдромом, о которых вы можете догадываться на уровне амнестических данных.

По классификации тикозные расстройства могут быть:

1. Первичные, наследственно обусловленные, когда «все уходит» (нет никаких провоцирующих факторов). Смотрим анамнез и родословную.

2. Вторичные, где нужны провоцирующие факторы.

3. Криптогенные – без установленной этиологии.

По классификации тиков, которая была одобрена на международном конгрессе в 2009 году, разделяет тики по топико-клиническим проявлениям (в каком месте выявляются: мимические или лицевые, вокальные с вовлечением голосовых мышц, тики конечностей), классификация по тяжести, по течению и по стадиям. Настоящие тикозные расстройства, которые появились после испуга должны быть наследственно обусловлены (это на так часто случается, примерно в 6% случаев)! Следовательно испуг был провоцирующим факторов. Наличие наследственной предрасположенности – это говорить, «все к этому шло». Если имеем нормальный интеллект у пациента, историю развития тика и осуществляем совместную работу с врачом, который регулирует активность, проводим психокоррекционную работу. Если нет всего этого, то клинический психолог занимается на стратегии совладения и с настроением работаем (эмоционально-волевая сфера), перенаправление его действия (в руки расческу и пусть причесываться, кряхтит и кашляет – платочек в руки и т.д.). Если у тикозного больного пошла вокализация, то его немедленно нужно отправлять к врачу, т.к. это один шаг до развития синдрома Туррета! Вмешательство может совсем не убрать проявления тикозного расстройства, но повысить контроль и снизить частоту.

По клиническому проявлению моторные тики бывают:

1. Локальные – с вовлечением одной группы мышц.

2. Генерализованные или распространяющийся – с вовлечением нескольких групп мышц. Например, все началось с моргания после пропало, через некоторое время появилась какая-нибудь навязчивость (поворот головы), опять пропало, потом еще какой-то (подъем руки, похлопывание), а потом все вместе! Если после появляется вокализация и через какой-то время проявляется копролалия, то это уже синдром Жиля де ла Туретта.

В свою очередь вокальные тики тоже могут быть разными и их можно перепутать. Это могут быть просты (покашливания, шмыганья, похрюкивание, пик и т.д.) и сложные (выкрик, например, в фильме «Мужчина по вызову»). Заикание относиться к логоневрозу и к тикам никакого отношения не имеет, хотя сочетания возможны, т.к. одни и теже системы задействованы.

Согласно МКБ-10, заикание (F98.5) – это нарушение речи, которое характеризуется частым повторением или пролонгацией звуков или слогов, или слов; или частыми остановками или нерешительностью в речи, разрывающей её ритмическое течение. Диагноз ставится, когда эти симптомы значительны. В отечественной логопедической литературе устоялось более простое, но только обобщающее предыдущие, определение заикания как «нарушения темпо-ритмической организации речи, обусловленного судорожным состоянием мышц речевого аппарата». Синонимы: логоневроз, логоклония, lalonevros, balbuties. Обычно связано с логофобией (вербофобией) – фобией говорить, являющейся следствием или причиной заикания.

По тяжести выделяют:

1. Легкая тяжесть – единичные гиперкинезы (до 10 за 20 минут).

2. Средняя тяжесть – серийные (от 10 до 30 за 20 минут, для моргания исключения – до 50)

3. Выраженная тяжесть – статусные (более 30 гиперкинезов за 20 минут).

Еще отмечается уровень нарушения социальной адаптации, критерий посящения школы. Если у него три гиперкинеза за две минуты, как он может посещать школу? При серийных тоже сложно посещать школу (например, постоянно моргает). По мимо того, что они привлекают постоянно к себе внимание, он еще становятся мишенью для различного рода выкриков в их адрес, смеха, издевательсву и прочего. Ко всему еще он не может нормально работать, например, если это гиперкинез плеча. В некоторых случаях имеет место самоповреждения вследствие тиков (например, тяжелый больной с синдромом Туррета, который раздирает импульсивно свою кожу лица).

Клинические формы тиков бывают:

1. Транзиторные тики – то появляются, то исчезают. Появляются они в осенний и весенний период чаще всего, на фоне эмоциональной нагрузки (т.е. мезалимбическая система заинтересована). Наблюдаются в течение трех лет. Они обусловлены ремитирующим (волнообразным) нижением до единичных и даже в некоторых случаях могут отсутствовать вообще на недели и месяцы.

2. Хронические моторные тики (постоянные движения), могут быть хронические моторные и вокальные тики (когда говорят о вокальных тикаха в рамках моторных, то имеют в виду простые вокальных тики – покашливание, похрюкивания, но ни синдром Туррета, когда имеет место всегда сложная вокализация).

3. Синдром Туррета.

4. Доброкачественная инфантильная форма синдрома Туррета – когда в малом возрасте (дошкольном) появляется сразу тики при нарушение поведения и вокализация, а потом они исчезают на фоне психотерапии и лечения. Всегда надо надеяться, когда занимаемся с ребенком с синдромом Туррета, что это доброкачественная форма. Надежда должна подкрепляться тем, что слишком рано он развился.

5. Иногда бывает тикозны статус – это очень тяжелое состояние, требующий реанимационных мероприятий. Серийные тики продолжаются в течении суток, их частота от 30 до 1200 тиков за 20 минут. В этой ситуации пациент ничего не могу реализовать (ни навыки опрятности, ни навыки самообслуживания и др.). В результате это развиваются мышечные боли. Их нужно госпитализировать! Если те пациенты, которые пришли на примем к вам после реанимации и у них в анамнезе имел место тикозный статус или они госпитализировались по поводу очень частых приступов, входе которых мышцы болели, то нужно понимать, что это категория очень тяжелых пациентов, у которых в наследственном плане играют все три локуса хромосом, злокачественное течение и т.д.

Таким образом, имеем два типа течения:

1. Транзиторный тип течения. Наблюдаются в течение трех лет. Они обусловлены ремитирующим (волнообразным) снижением до единичных тиков и даже в некоторых случаях могут отсутствовать вообще на недели и месяцы.

2. При стационарном течении наблюдаем проградиентное нарастание симптомов и нет ремиссии. Может индуцировать частота в осенний и весенний периоды. Резистентность к медикаментозному лечению (это тяжелые случаи).

Стадии протекания:

1. Дебют наблюдается в период 3-7(8) лет. Простые моторные тики могут появляться и с двух лет, вплоть до 15.

2. Экспрессия симптомов (ее наибольшая выраженность) попадает на период 8-12 лет.

3. Резидуальная, когда снижается частота, разнообразие гиперкинезов. С 13 до 15 лет. К 18 годам добрая часть гиперкинезов уйдет, но с другой стороны с каким психологическим багажом останется пациент, прошедший детский сад, школу и колледж. С такими детьми нужно работать психологически (поведенческая профилактика и депрессивных расстройств и т.д.). Очень высокий процент суицидов среди подростков с тикозными расстройствами, к сожалению.

Вокальные тики:

1. Простые – прочистка горла, покашливание, хмыканье, шмыганье, мяуканье, хрюканье, шумное дыхание, через нос дыхание и т.д. Если встречаемся в практике с вокальными тиками обратите внимание на то, как ребенок разговаривает, протекает ли у него слюна, открыт ли у него постоянно рот и т.д. Это первые признаки того, что у него забиты носовые пазухи. А это может случаться при аденоидитах. Нужно порекомендовать родителям обратиться к лору. В время тихого часа (например, в детском саду) или ночью могут с аденоидами спать с открытым ртом, похрапывать и т.д. и в конце концов закрепляют вокализацию.

2. Сложные – слова, слоги, эхолалии, копролалии.

Стереотипии и ритуалы (так называемые паратики) встречаются в 12-44%. Проявляется в виде того, что грызет ногти, крутит волосы, трет палец о палец, трет ногу о ногу, облизывает губы, вытягивание шеи, щелканье зубами, подтягивание брюк, очень частое снятие и одевание очков и др. Если это единичные акты – это не тики. Если это множественно повторяется, то обращайте на это внимание, как на ритуалы или как на стереотипные движения. Паратик очень хорошо подвергается психологической работе и коррекции. Сюда относятся все действия, которые проявляются в норме, но проявляются стереотипно.

Компульсии – приседания-прыжки, касание и обнюхивание предметов (не только у аутистов), давление пальцем об твердую поверхность и др. Обсессии – смотреть на часы в определенное время, топтаться на месте, выключать свет за всеми членами семьи, возвращаться и проверять газ, постоянный подсчет количество элементов и узоров на шторах, панно и др. Если они частые, возникают и бросаются в глаза, тогда считаем это компульсиями или обсессиями.

Компульcия (от лат. compello – «принуждаю», англ. compulsive – «навязчивый», «принудительный») – синдром, представляющий собой периодически, через произвольные промежутки времени, возникающее навязчивое поведение. Действия, которые, как человек чувствует, он вынужден выполнять. Невыполнение этих действий повышает тревожность у человека до тех пор, пока он не отказывается от сопротивления позыву. Компульсивные симптомы характерны для обсессивно-компульсивного расстройства и ананкастного расстройства личности. Компульсии могут быть (но не обязательно) связаны с обсессиями – навязчивыми мыслями.

Обсе́ссия (лат. obsessio – «осада», «охватывание») – синдром, представляющий собой периодически, через неопределённые промежутки времени, возникающие у человека навязчивые нежелательные непроизвольные мысли, идеи или представления. Человек может фиксироваться на таких мыслях, и при этом они вызывают негативные эмоции или дистресс, причём от таких мыслей трудно избавиться или управлять ими. Обсессии могут быть (но не обязательно) связаны с компульсиями – навязчивым поведением. Согласно современным представлениям, к обсессиям не относятся иррациональные страхи (фобии) и навязчивые действия (компульсии).

Критерии диагностики синдрома Туретта по DSM-IV:

A. Наличие множественных моторных тиков не менее чем одного вокального тика в любой период заболевания, но не обязательно в одно и то же время (тик – внезапное, быстрое, повторяющееся неритмичное стереотипное движение или вокализация).

Б. Тики возникают многократно в течение дня (обычно вспышками) почти ежедневно или периодически более 1 года, причем за это время период отсутствия тиков не превышает 3 месяцев[88].

В. Расстройство вызывает выраженный дискомфорт или существенно нарушает жизнедеятельность больного в социальной, профессиональной или иных важных сферах (локализация, количество, частота, количество, сложность, тяжесть – постоянно меняется).

Г. Начало – в возрасте до 18 лет.

Д. Расстройство не вызвано прямым физиологическим воздействием экзогенных веществ (например, психостимуляторов) или общим заболеванием (например, болезнью Гентингтона или вирусным энцефалитом). Если написали именно в результате этого, то вы получили неправильное заключение, тогда нужно искать другого врача.

Почему опять не по МКБ-10 рассматриваем, а по DSM-IV? Потому что в DSM-IV все четко расписана вся симптоматика. А МКБ-10 – это больше для врачей, которые могут догадаться из патогенеза и этиологии, что они имели в виду.

Клиническая картина синдрома Туррета. Много разнообразных гиперкинезов, которые проявляется звуковыми, речевыми и вокальными способами. Может проявляться расстройствами сна. Могут возникать навязчиво визуализированные представления и мысли контрастного, хульного содержания или потребности совершать шокирующие, опасные, бессмысленные действия и выкрики. В 50% случаев вместе с гиперкинезами встречается и развитие гиперактивности (при СДВГ очень частые тикозные расстройства). Лучше при психодиагностике не сочетать синдром Туррета и СДВГ, т.к. сложно отдиференцировать одно от другого в плане возникновения! Можно и при синдроме Туррета увидеть и дефицит внимание. Помним, что при синдроме Туррета страдает память, а коль страдает память, то как писала Анна Анастази память и внимание взаимосвязаны. Часто наблюдаем агрессию к наиболее близким и значимым людям, аутоагрессия. Часто наблюдается нарушение влечение (гиперсексуальность, садомазохизм и др.). Бывает что проявления синдрома Туррета родителей заботит не так сильно, как нарушение влечения, вследствие чего они приводят ребенка или юноша сам приходит к врачу. В процессе психокоррекции и терапии пациент должен быть замотивирован на определенный результат. Психологи знают, с чем, с какой задачей, пришел пациент, ту в конце концов он должен решить с помощью специалиста. Может быть такое, что психолог будет работать над одним, а пациент над другим. Необходимо вводить когнитивную психотерапию и мотивировать пациента на общий результат. Необходимо поговорить обо всем, установить симпатический контакт, в поле сочувствия и сопереживания может быть пациент поделиться о наболевшем и т.д.

Лечение. Р.Ф. Гасанов опустил подробное медикаментозное лечение. В процессе вопросов сказал, что используют антидепрессанты (феварин обладает серотанин- и дофамиергической активностью), малые нейролептики, которые блокируют серотанин- и дофаминергическую активность (эглонил, тиапридал), для маленьких детйе и взрослых используют как метод дополнительной терапии ноотропную терапию (глиатилин – препарат серотониновой заместительной терапии). В некоторых случаях для поддержки корковый и подкорковых структур используют ноотропы (цитофлавин, кортексин) и множество других препаратов в зависимости от конкретного случая. Например, при статусном течении – это возможно и капельно галоперидол, трифтазин и др. Препарат «фенибут» был разработан в России для космонавтов, которое дает седативной эффект, успокоение некоторое, но не является патогенетическим лечением при тикозных расстройствах. По две таблетки валерьянки четыре раза в день работают также как фенибут при тикозных гиперкинезах. Еще у маленьких детей помимо фенибута используют магний B6, настойка пустырника, валерьяна (в зависимости от возраста), эуфорбиум композитум, препарат янтарной кислоты и др. Ноотропы хорошо идут у детей.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 1269 | Нарушение авторских прав