АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЗУБОДЕСНЕВОЕ СОЕДИНЕНИЕ
Зубодесневое соединение выполняет барьерную функцию и включает: эпителий десны, эпителий борозды и эпителий прикрепления (см. рис. 2-2; 9-10, а).
Эпителий десны — многослойный плоский ороговевающий, в который внедряются высокие соединительнотканные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки (описан в главе 2).
Эпителий борозды образует латеральную стенку десневои борозды, у верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления.
Десневая борозда (щель) —узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления (см. рис. 2-2; 9-10, а). Глубина десневои борозды варьирует в пределах 0,5-3 мм, составляя, в среднем, 1,8 мм. При глубине борозды свыше 3 мм ее рассматривают как патологическую, при этом ее часто называют десневым карманом. После прорезывания, зуба с началом его функционирования дно десневои борозды обычно соответствует шеечной части анатомической коронки, однако с возрастом оно постепенно смещается, и в конечном итоге дно борозды может располагаться на уровне цемента (рис. 9-11). В десневои борозде содержится жидкость, которая выделяется через эпителий прикрепления, десквамированные клетки эпителия борозды и прикрепления и лейкоциты (преимущественно нейтрофильные гранулоциты), мигрировавшие в борозду сквозь эпителий прикрепления.
Рис. 9-10. Эпителий прикрепления. Миграция лейкоцитов из собственной пластинки слизистой оболочки десны в эпителий прикрепления.
α — топография; б — микроскопическое строение участка, показанного на фрагменте а. Э — эмаль; Ц — цемент; ДБ — десневая борозда; ЭБ — эпителий борозды; ЗД — эпителий десны; ЭП — эпителий прикрепления; СЧД — свободная часть десны; ДЖ — десневой желобок; ПЧД — прикрепленная часть десны; СП — собственная пластинка слизистой оболочки; КРС — кровеносный сосуд; ВБМ — внутренняя базальная мембрана; НБМ — наружная базальная мембрана; Л — лейкоциты.
Эпителий борозды сходен с эпителием десны, однако тоньше его и не подвергается ороговению (см. рис. 2-2). Его клетки имеют сравнительно небольшие размеры и содержат значительное количество тонофиламентов. Граница между этим эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки ровная, так как соединительнотканные сосочки здесь отсутствуют. Как эпителий, так и соединительная ткань инфильтрированы нейтрофильными гранулоцитами и моноцитами, которые мигрируют из сосудов собственной пластинки в направлении просвета десневой борозды. Количество внутриэпителиальных лейкоцитов здесь не столь велико, как в эпителии прикрепления (см. ниже).
Эпителий прикрепления — многослойный плоский, является продолжением эпителия борозды, выстилая ее дно и образуя вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой (см. рис. 2-2; 9-10, б). Толщина пласта эпителия прикрепления в области дна десневой борозды составляет 15-30 слоев клеток, уменьшаясь в направлении шейки до 3-4.
tv
Рис. 9-11. Смещение области зубодесневого соединения с возрастом (пассивное прорезывание зуба).
I стадия (во временных зубах и в постоянных в период от прорезывания постоянных зубов до 20-30-летнего возраста) — дно десневой борозды находится на урочне эмали; II стадия (до 40 лет и позже) — начало роста эпителия прикрепления вдоль поверхности цемента, смещение дна десневой борозды до цементо-эмалевой границы; III стадия — переход области эпителиального прикрепления с коронки на цемент; IV стадия — обнажение части корня, полное перемещение эпителия на поверхность цемента. На I и II стадиях анатомическая коронка больше клинической, на III — они равны, а на IV — анатомическая коронка меньше клинической. Часть авторов считают физиологическими все 4 стадии, другая — только две первых. Э — эмаль; Ц —цемент; ЭП — эпителий прикрепления. Белая стрелка — положение дна десневой борозды. На рисунках слева изображены изменения в участке, обозначенном на рисунке справа черной стрелкой.
Эпителий прикрепления необычен морфологически и функционально. Его клетки, за исключением базальных, лежащих на базальной мембране, являющейся продолжение^ базальной мембраны эпителия борозды, независимо от места расположения в пласте, имеют уплощенную форму и ориентированы параллельно поверхности зуба. Поверхностные клетки этого эпителия обеспечивают прикрепление десны к поверхности зуба с помощью полудесмосом, связанных со второй (внутренней) базальной мембраной. Вследствие этого они не подвергаются десквамации, что необычно для клеток поверхностного
слоя многослойного эпителия. Десквамацию претерпевают клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия прикрепления, которые смещаются в сторону десневой борозды и слущиваются в ее просвет. Таким образом, клетки эпителия из базального слоя смеща-ются одновременно в направлении эмали и десневой борозды. Ин-' тенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока и в/ 50-100 раз превосходит таковую в эпителии десны. Потеря клеток/ уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое эпителия, где для эпителиоцитов характерна очень высокая митоти-ческая активность. Скорость обновления эпителия прикрепления і физиологических условиях составляет у человека 4-10 сут. После его повреждения полное восстановление эпителиального пласта достигается в течение 5 сут.
По своей ультраструктуре клетки эпителия прикрепления отличаются от эпителиоцитов остальной части десны. Они содержат более развитые ГЭС и комплекс Гольджи, тогда как тонофиламенты занимают в них значительно меньший объем. Цитокератиновые промежуточные филаменты этих клеток биохимически отличаются от таковых в клетках эпителия десны и борозды, что свидетельствует о различиях дифференцировки этих эпителиев. Более того, для эпителия прикрепления характерен набор цитокератинов, вообще не свойственный многослойным эпителиям. Анализ поверхностных мембранных углеводов, служащих маркерным признаком уровня дифференцировки эпителиальных клеток, показывает, что в эпителии прикрепления имеется единственный их класс, который типичен для малодиффе-ренцированных клеток, например, базальных клеток эпителия десны и борозды. Высказано предположение, что поддержание клеток эпителия прикрепления в относительно малодифференцированном состоянии важно для сохранения их способности к образованию полу-десмосом, обеспечивающих связь эпителия с поверхностью зуба.
Межклеточные промежутки в эпителии прикрепления расширены и занимают около 20 % его объема, а содержание десмосом, связывающих эпителиоциты, снижено в четыре раза по сравнению с таковым в эпителии борозды. Благодаря этим особенностям, эпителий прикрепления обладает очень высокой проницаемостью, обеспечивающей транспорт веществ через него в обоих направлениях. Так, из слюны и с поверхности слизистой оболочки осуществляется массивное поступление антигенов в ткани внутренней среды, что, возможно, необходимо для адекватной стимуляции функции иммунной системы. В то же время многие вещества переносятся в обратном направлении — из крови, циркулирующей в сосудах собственной пластинки слизистой оболочки, в эпителий и далее — в просвет десневой борозды и слюну в составе так называемой десневой жидкос-
ти. Таким путем, например, из крови транспортируются электролиты, иммуноглобулины, компоненты комплемента, антибактериальные вещества. Антибиотики некоторых групп (в частности, тетрацикли-нового ряда) при этом не просто переносятся из крови, а накапливаются в десне в концентрациях, в 2-10 раз превышающих их уровни в сыворотке. Объем десневой жидкости, содержащей белки и электролиты и постоянно выделяемой в просвет десневой борозды, в физиологических условиях ничтожно мал; он резко возрастает при воспалении.
В расширенных межклеточных пространствах эпителия постоянно выявляются многочисленные нейтрофильные гранулоцити и моноциты, которые мигрируют из соединительной ткани собственной пластинки десны в десневую борозду (см. рис. 9-10, б). Занимаемый ими в эпителии относительный объем в клинически здоровой десне может превышать 60%. Их перемещение в эпителиальном пласте облегчено наличием расширенных межклеточных пространств и сниженным числом соединений между эпителиоцитами. В эпителии прикрепления отсутствуют меланоциты, клетки Лангерганса и Меркеля.
При пародонтите под влиянием метаболитов, выделяемых микроорганизмами, может происходить разрастание эпителия прикрепления и его миграция в апикальном направлении, завершающаяся формированием глубокого десневого (пародонтального) кармана.
Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубо-десневого соединения образована рыхлой волокнистой тканью с высоким содержанием мелких сосудов, являющихся ветвями расположенного здесь десневого сплетения. Из просвета сосудов непрерывно выселяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и, в меньшем числе, моноциты и лимфоциты, которые через межклеточное вещество соединительной ткани двигаются в направлении эпителия. Далее эти клетки проникают в эпителий прикрепления (отчасти и в эпителий борозды), где они перемещаются между эпителиоцитами и, в конечном итоге, выселяются в просвет десневой борозды, откуда попадают в слюну. Десна, в частности, десневая борозда, служит главным источником лейкоцитов, находящихся в слюне и превращающихся в слюнные тельца. Число лейкоцитов, мигрирующих указанным путем в ротовую полость, в норме составляет, по одним оценкам, около 3000 в 1 мин, по другим — на порядок выше. Большая часть (70-99 %) этих клеток в начальный период после миграции не только сохраняют жизнеспособность, но и обладают высокой функциональной активностью. При патологии число мигрирующих лейкоцитов может существенно увеличиваться.
Факторы, обусловливающие миграцию лейкоцитов из сосудов собственной пластинки слизистой оболочки сквозь эпителий области
зубо-десневого соединения в десневую борозду, и механизмы, контролирующие интенсивность этого процесса, окончательно не опре-' делены. Предполагается, что движение лейкоцитов отражает их реакцию на хемотаксические факторы, выделяемые бактериями, которые находятся в борозде и около нее. Возможно также, что столь высокое количество лейкоцитов необходимо, чтобы препятствовать проникновению микроорганизмов в сравнительно тонкий и неорогове-вающий эпителий борозды и прикрепления и подлежащие ткани.
Высказано предположение, что клетки отдельных участков собственной пластинки десны оказывают неодинаковое влияние на эпителий, опосредованное цитокинами и факторами роста. Именно это и обусловливает описанные выше различия характера его дифферен-цировки.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2330 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 |
|