КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ АМЕЛОГЕНЕЗА
Энамелобласты очень чувствительны к внешним влияниям, которые приводят к отклонениям нормального течения амелогенеза. Даже небольшие воздействия могут проявляться морфологически заметными изменениями состава и количества эмали. Более значительные поражения способны приводить к глубоким нарушениям энамелоге-неза и даже гибели энамелобластов.
Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Такое нарушение носит название недоразвития, или гипоплазии, эмали (от греч. hypo — уменьшение и plasia — образование).
Если воздействие приходится на период созревания эмали, в большей или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое состояние называется гипокальцификацией эмали. При гипокальци-фикации эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцинации и кариесу.
Гипоплазия и гипокальцификация эмали могут затрагивать один зуб, несколько зубов или все зубы. В этих случаях причины нарушений имеют локальный, системный или наследственный характер, соответственно. Наиболее распространенными системными факторами являются эндокринопатии, заболевания, сопровождающиеся лихорадочными состояниями, нарушения питания и токсические воздействия некоторых веществ.
Локальная гипоплазия эмали может затрагивать один зуб или только его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями,
например травмой, остеомиелитом; в постоянном зубе она может вызываться периапикальной инфекцией соответствующего временного зуба.
Системная гипоплазия эмали развивается при различных инфекционных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формирование эмали. По выздоровлении нормальный процесс амелогенеза возобновляется. В результате на зубах клинически заметны полоски гипоплазированной эмали, чередующиеся с нормальной эмалью. Если нормальное развитие эмали несколько раз прерывается вследствие метаболических расстройств, то возникает множественная гипоплазия эмали.
Дефекты эмали могут обусловливаться приемом антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины включаются в обызвествляю-щиеся ткани, приводя к гипоплазии эмали и ее коричневой пигментации. Степень повреждения эмали зависит от дозировки антибиотика и длительности его введения.
Наследственная (врожденная) гипоплазия эмали, или несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta), затрагивает все зубы (как временные, так и постоянные), в которых поражается вся коронка. Так как толщина эмали при этом резко снижается, зубы имеют желто-коричневый цвет. Несовершенный амелогенез может сочетаться с несовершенным дентиногенезом.
Локальная гипокальцификация эмали, как правило, обусловлена местными нарушениями. Системная гипокальцификация охватывает все зубы, в которых действие повреждающего фактора пришлось на период созревания эмали. Наиболее распространенным примером такого нарушения может служить аномальное обызвествление эмали зубов при повышенном содержании фтора в питьевой воде (в 5 и более раз превышающих его концентрацию во фторированной воде), приводящем к развитию заболевания, именуемого флюорозом. Для флюороза характерно образование так называемой «изъеденной молью» эмали, в которой обнаруживаются множественные участки гипоминерализации.
Врожденная гипокальцификация эмали — наследственное заболевание, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после прорезывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отделяется слоями.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 754 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 |
|