АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на воздействие повреждающих факторов развити­ем защитных реакций. Повреждение пульпы может обусловливаться различными причинами: распространением кариозного процесса, тем­пературными воздействиями, препарированием твердых тканей зуба для пломбирования, обтачиванием зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ пломбировочных материалов, непо-

средственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами. Реакция пульпы отмечает­ся даже при поверхностном кариесе зуба, когда повреждается лишь эмаль.

Воспаление пульпы (пульпит). Главным видом защитных ре­акций пульпы является воспалительный процесс (пульпит), направ­ленный на устранение действия повреждающего фактора и восста­новление ее структуры. При воспалении пульпы проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации.

Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пуль­пы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла, в основном посткапиллярных венул. Из-за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной ка­меры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов.

Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соот­ветствующих им одонтобластов. В пульпе увеличивается содержа­ние гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, антиген-пред-ставляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе. Наряду с дез­организацией слоя одонтобластов и их частичной гибелью, отмеча­ются дистрофические изменения и гибель фибробластов, гистиоци­тов и других клеток, деструкция коллагеновых волокон.

Выраженность воспалительной реакции и характер репаративных процессов в значительной мере зависят от интенсивности и длитель­ности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность индивидуума.

При массивном воздействии повреждающего фактора и (или) раз­витии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и не дают возможности для проявления ее способности к регенерации.

При умеренном по интенсивности и длительности воздействии повреждающего фактора (обычно на ограниченном участке пульпы) возможно благоприятное течение воспалительного процесса. При этом в течение нескольких суток происходит дифференцировка новых одон­тобластов из преодонтобластов взамен погибших и формируется слой репаративного дентина. Разрушенные клетки и компоненты межкле­точного вещества фагоцитируются макрофагами. Воспалительная реакция постепенно стихает; под влиянием цитокинов и факторов

роста, выделяемых различными клетками, мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а в дальнейшем врастают в него. Активируется деятельность фиб-робластов, в результате чего в зоне повреждения образуется боль­шое число коллагеновых волокон, возникает локальный фиброз и рубцевание пульпы. Подробное изложение сведений о течении вос­палительного процесса в пульпе и его вариантах выходит за рамки настоящего изложения и приведено в соответствующих разделах курса патологической анатомии.

При раздражении пульпы выявляются два вида характерных ре­акций одонтобластов — проникновение их ядросодержащих частей в дентинные трубочки и вакуолизация их слоя.

Проникновение ядросодержащих частей одонтобластов в дентинные трубочки наблюдается уже через несколько минут с момента воздействия раздражающего фактора (в особенности, при сухом препарировании) и может сохраняться до 3 нед. Ядра (точнее, ядросодержащие части) одонтобластов проникают в трубочки полностью или частично, в дальнейшем они вновь приобретают пер­воначальное положение. Однако многие одонтобласты при этом под­вергаются необратимым изменениям и гибнут. Через 3 ч после по­вреждающего воздействия в области расположения одонтобластов со втянутыми в дентинные трубочки ядросодержащими частями по­являются нейтрофильные гранулоциты, которые фагоцитируют рас­падающиеся клетки.

Причины перемещения ядросодержащих частей одонтобластов в дентинные трубочки остаются неясными. Это явление связывают с повышением давления в пульпе в результате ее раздражения или с перепадом давления между периферическим слоем пульпы и дентин-ной жидкостью. Предложены также гипотезы, объясняющие это пере­мещение испарением дентинной жидкости в периферических отделах трубочек вследствие повышения температуры при препарировании зуба или укорочением отростков одонтобластов в результате их по­вреждения.

Вакуолизация слоя одонтобластов проявляется возникнове­нием крупных вакуолей в цитоплазме этих клеток и между ними. Увеличение объема межклеточных вакуолей вызывает деформацию и нарушение непрерывности слоя одонтобластов и гибель части этих клеток. Так как вакуолизация слоя одонтобластов часто встречается в клинически здоровых зубах, некоторые авторы считают ее физио­логическим явлением. Высказывается также мнение о том, что она представляет собой артефакт, возникающий в ходе фиксации пульпы при подготовке зуба к гистологическому исследованию.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав