АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие сведения. Пожилой возраст пострадавших накладывает свои особенности на ме­ханизм возникновения, клинические формы и клинические проявления

Пожилой возраст пострадавших накладывает свои особенности на ме­ханизм возникновения, клинические формы и клинические проявления, течение и лечение повреждений позвоночника, что и заставляет выделить их в самостоятельный раздел.

В связи с социально-экономическими изменениями в нашей стране зна­чительно увеличились контингенты пожилых людей. По данным В. В. Ал­патова и В. Б. Зайратьянца (1960), на 15 января 1959 г. в Советском Союзе более 25 000 000 людей должны быть отнесены к людям пожилого возраста. По данным А. В. Каштана (1965), число пострадавших пожило-то и старческого возраста, лечившихся в стационарах по поводу различ­ных повреждений опорно-двигательного аппарата, к 1962 г. по сравне­нию с 1937 г. увеличилось в 2 раза.

Анатомические и физиологические особенности организма пожилых людей требует особого, своеобразного подхода к лечению встречающихся у них повреждений, в том числе и повреждений позвоночника. Наряду с изменениями, происходящими во всех системах и органах пожилого че­ловека, весьма значительные изменения претерпевает костная ткань и су­ставы. Следует иметь в виду, что инволютивные процессы в организме, в том числе и в системе опорно-двигательного аппарата, наступают посте­пенно. Далеко не всегда у людей одного и того же возраста эти изменения равноценны: у одних, более пожилого возраста они выражены меньше, у других, менее пожилого возраста •— больше. Это позволяет говорить о преждевременном или позднем старении, почему и не следует связывать старческие инволютивные процессы только с возрастом человека.

Возрастные изменения в позвоночнике. Возрастные изменения в позвоночнике характеризуются старческим остеопорозом в костных элементах позвоночника и возрастными дегенеративными изме­нениями в межпозвонковых дисках.

Старческий, или сенильный, остеопороз является обязательным симп­томом старения костей и встречается у всех людей старше 60—70 лет. Сущностью его является количественное и качественное нарушение бел­ковой матрицы кости при отсутствии выраженных нарушений со стороны кальциево-фосфорного обмена. При помощи электронной микроскопии Little и Kelly (1962) показали, что сущность изменений костной матрицы при остеопорозе сводится к более плотному прилеганию пучков коллагена друг к другу, к исчезновению канальцев, к превращению матрицы в бес-202

структурную массу. Следовательно, первопричиной остеопороза является ле недостаточность кальция в костной ткани, а имеющий место белковый дефицит.

Клинически остеопороз в области позвоночника проявляется в виде различных деформаций в области позвоночника. У женщин он выражает­ся в виде увеличения грудного кифоза, у мужчин — в виде выпрямления поясничного лордоза, что по сути своей также является тенденцией к раз­витию кифотической деформации.

Анатомической основой старческого остеопороза является прогрессиру­ющее превращение плотного вещества кости в губчатое вследствие нару­шения равновесия между остеобластическими и остеокластическими про­цессами в пользу последних. Происходит истончение и количественное уменьшение костных балок в губчатой кости. Сложная система костных балок — архитектоника кости — упрощается вследствие исчезновения ча­сти костных балок (А. В. Русаков и Т. П. Виноградова, Belloni; Panella-Cazas, Monteys-Porta и др.). Степень истончения кортикальной кости и количественное уменьшение костных балок достигают таких пределов, что способствуют появлению целых территорий, лишенных костных элемен­тов, разрежению и увеличению ячеек губчатого вещества и ослаблению костных силовых линий (С. А. Рейнберг, Д. Г. Рохлин, Г. А. Зедгенидзе). А. В. Каплан (1965) при изучении шлифов губчатой кости показал, что к старости стенки ячеек губчатого вещества значительно истончаются.

Все эти изменения приводят к повышенной хрупкости старческой кости,.доказательством чего является частота переломов у пожилых людей при воздействии насилия, которое у детей, подростков и людей среднего воз­раста никогда не вызывает перелома кости.

Значительно более ранние и тонкие изменения происходят в межпоз­вонковых дисках. После работ Luschka (1856, 1858) рядом авторов (П. Ф. Лесгафт, 1882; А. И. Струков, 1936; Г. И. Политов, 1959; Т. П. Ви­ноградова, 1963; Pick, 1904; Schmorl, 1928; Bohming, 1930; Smith, 1931; Keyes, Compere, 1932; Peacock, 1951, и др.) велось целенаправленное изу­чение анатомии и гистологии межпозвонковых дисков. Как упоминалось ранее, межпозвонковый диск состоит из фиброзного кольца, пульпозного ядра и гиалиновых пластинок. Гистологические исследования показали, что фиброзное кольцо состоит из плотных коллагеновых волокон, которые в наружных отделах фиброзного кольца представляют собой концентри­чески расположенные пластинки. Пульпозное ядро состоит из аморфного вещества, в котором располагаются коллагеновые волокна и клеточные элементы. Замыкательные пластинки представляют собой гиалиновый хрящ.

Большинство исследователей (К. Е. Громцева, 1954; Н. В. Попова-Лат-кина, 1956; Н. И. Бут, 1959; Keyes, Compere, 1932; Peacock, 1951, и др.) считают, что все тканевые компоненты межпозвонкового диска формиру­ются в период пренатальной жизни. Ubermuth (1929) предполагает, что волокнистые структуры диска появляются у детей первых месяцев жизни под воздействием нагрузки на позвоночник. Пушель (1930) пишет, что с возрастом происходит «высыхание» диска, особенно его пульпозного яд­ра. Т. П. Виноградова (1963) объясняет, что «высыхание» диска с возра­стом происходит потому, что пульпозное ядро меняет свою структуру и приближается к структуре фиброзного кольца, а в пожилом возрасте — к структуре гиалинового хряща. Smith (1931), Peacock (1952) сообщили о том, что с возрастом в дисках увеличивается количество хрящевых клеток л что они имеют тенденцию располагаться в виде гнезд. Происходит гиа-

линизация фиброзного кольца, в гиалиновых пластинках появляются тре­щины и щели.

На основании биохимического изучения ткани межпозвонкового диска Malmgren и Sylven (1952) показали, что в составе пульпозного ядра име­ются мукополисахариды главным образом типа хондроитинсульфатов. Gardells и Rastgeldi (1954) впервые выделили из пульпозного ядра кера-тосульфат. Hallen (1958), Davidson и Woodhall (1959), Mitchell с соавто­рами (1961) в своих исследованиях показали, что с возрастом содержа­ние мукополисахаридов снижается, причем концентрация хондроитин­сульфатов падает быстрее, чем кератосульфата. По данным Buddecke и соавторов (1964), содержание коллагеновых белков не меняется с возра­стом. Hallen (1962), Mitchell с соавторами (1962) считают, что с возра­стом количество коллагеновых белков увеличивается. Lyons с соавторами (1964), Taylor с соавторами (1965) обнаружили в межпозвонковых дис­ках белки неколлагеновой природы, которые, по их данным, увеличивают­ся с возрастом.

Гистохимическое изучение полисахаридов в межпозвонковых дисках представлено единичными исследованиями и проведено без достаточного гистохимического анализа и небольшим количеством методик. Специаль­ных работ по гистохимии белков межпозвонковых дисков в доступной нам литературе не найдено. В связи с этим на протяжении ряда лет в нашей клинике проводились исследования по морфологии и гистохимии полиса­харидов и белков межпозвонковых дисков человека в онтогенезе (И. П. Дегтярев, Я. Л. Цивьян и И. П. Дегтярев; И. П. Дегтярев и В. П. Модяев). Исследования проводились на поясничных межпозвонко­вых дисках человека.

Всего изучено 90 позвоночников человеческого эмбриона и плодов всех месяцев внутриутробной жизни и 62 позвоночника от момента рождения до 80 лет от трупов лиц, погибших от травмы и некоторых острых заболеваний. Кроме того, исследованию-подвергнуто 65 межпозвонковых дисков человека, удаленных в процессе оперативно­го вмешательства. Извлеченные диски фиксировали в 12% нейтральном формалине И декальцинировали в 10% растворе ЭДТА (трилин Б) в боратном буфере при рН 7,2. Окраску производили гематоксилин-эозином, пикрофуксином по ван Гизону, азаном по-Малори, резорцин-фуксином по Войгерту, импрегнировали серебром по Гомори.

Гистохимический анализ мукополисахаридов проводили по схеме В. В. Виноградо­ва и Б. Б. Фукса (1961). Для выявления полисахаридов были использованы следую­щие методы: ШИК-реакция, окраска толуидиновым синим и альциановым синим, коллоидным железом по Хейлу, комбинированная окраска альциановым синим и ШИК-реакция. Для гистохимической дифференцировки выявляемых веществ приме­няли ряд химических и ферментативных контролей: обработку срезов амилазой, экст­рагирование липидов горячим метанол-хлороформом, блокаду альдегидных групп гидроксиламином, ацетилирование, метилирование, деметилирование, мягкий щелоч-ный гидролиз, обработку срезов тестикулярной и бактериальной гиалуронидазами. Для гистохимической идентификации кератосульфата был применен метод Сугияма. Функциональные группы белков выявляли при помощи реакции тетразониевого со­четания по Даниелли, Барнетту и Зелигману (карбоксильные группы), Иазума и Ишикава (аминогруппы), по В. Я. Яковлеву и С. Н. Нистратовой (сульфгидрильные группы). В качестве контроля к этим реакциям применяли бензоилирование, метили­рование и дезаминирование по ван Слайку, Биохимическое исследование мукополиса­харидов проведено путем определения гексозаминов, выявленных методом Элсона-Моргана в модификации Боаса.

Проведенные исследования были сопоставлены с литературными данными, тща­тельно анализированы и обобщены И. П. Дегтяревым (1967).

Как известно, пульпозное ядро межпозвонкового диска содержит боль­шое количество жидкости (Keyes, Compere, 1932), что гистохимически можно объяснить высоким содержанием в его ткани кислых мукополиса­харидов и их большой способности удерживать воду (А. А. Тустановский,

1962; С. М. Бочкова, 1964; Сильвен, 1951). Значительное снижение содер­жания кислых мукополисахаридов, а возможно, и изменение их состава в сторону увеличения кератосульфата ведут к уменьшению гидрофильных свойств основного вещества и уменьшению водного компонента в пуль-позном ядре. Эти явления в свою очередь ведут к замедлению и ухудше­нию процессов диффузии, являющихся основным фактором в трофике аваскулярных тканей диска. Вероятно, уплотнение тканей диска за счет увеличения коллагеновых волокон также влияет на замедление диффузии и уменьшение поступления питательных веществ. Следует полагать, что ухудшение питания сказывается на состоянии тонких молекулярных и субмикроскопических структур. По-видимому, происходит отделение от коллагена белково-мукополисахаридного комплекса и дезинтеграция по­следнего. Коллагеновые волокна, лишенные цементирующей субстанции, подвергаются дезорганизации и распадаются на отдельные фибриллы, ко­торые по существу являются колластромином с остатками преколлагена или без него. Вероятно, с этим связано изменение окраски пикрофуксином и усиление аргирофилии в очагах дистрофии.

Возможно, что определенную роль в развитии дистрофии играет депо­лимеризация мукополисахаридов, так как, чем длиннее и полимеризован-нее макромолекулы, тем энергичнее удерживает воду образованный ими гель. Вероятно, только целостная структура белково-мукополисахарид-но'го комплекса обусловливает характерные физико-химические и меха­нические свойства ткани межпозвонкового диска (С. М. Бочкова, 1963). Важное значение в целостности белково-мукополисахаридного комплекса придается ферментным системам (Н. А. Чудновский, 1966).

Вследствие описанных выше биохимических и биофизических измене­ний эластичность и упругость диска уменьшаются, ослабевают его амор­тизирующие свойства.

В процессе изучения межпозвонковых дисков человека было обращено внимание на некоторые особенности в строении наружных пластинок фиб­розного кольца и хрящевой гиалиновой пластинки. Как те, так и другие почти не воспринимают фуксин при окраске по ван Гизону, в них очень слабо по сравнению с другими зонами диска выявляются кислые муко­полисахариды и в большом количестве представлены нейтральные муко­полисахариды.

Известно, что фуксинофилия коллагеновых волокон связывается с наружной фа­зой коллагенового волокна — проколлагеном (А. А. Тустановский и др., 1954). Едва ли можно допустить, что проколлаген отсутствует в указанных зонах, так как фуксяно-филия определяется вокруг хрящевых клеток и в виде отдельных прослоек в толще периферических пластинок фиброзного кольца. По-видимому, функциональные группы проколлагена (амипо- или оксшруппы) находятся в химической связи или простран­ственно блокированы другими веществами, в результате чего они недоступны для фуксина. Подобное явление описано в сухожильной ткани (И. Г. Фалк, 1966), сустав­ном хряще (А. М. Зайдман, 1966), в костях (В. П. Модяев, 1966) при исследованиях, проведенных в Новосибирском научно-исследовательском травматологическом инсти­туте. Скорее всего веществом, которое связывает проколлаген, являются нейтральные мукополисахариды, в значительном количество представленные в фиброзном кольце и хрящевой гиалиновой пластинке. Такое предположение подтверждается биохимиче­скими исследованиями Banga и Harvath (1960), которые нашли, что нейтральные му­кополисахариды на периферии диска тесно связаны с коллагеновыми фибриллами^

Складывается впечатление, что указанное комплексирование коллагена и нейт­ральных мукополисахаридов характерно для наиболее специализированных опорных тканей, какими являются волокнистая ткань и хрящевая пластинка диска, сухожи­лия, суставной хрящ, кости. В волокнистой ткани фиброзного кольца и хрящевой пластинке реже, чем в других частях диска, наблюдаются дистрофические измене­ния. Этим, по-видимому, и следует объяснить, что наиболее часто встречающимся и

распространенным дегенеративным поражением позвоночника является межпозвон­ковый остеохондроз, при котором первично поражается пульпозное ядро диска.

Отчетливое усиление реакций на мукополисахариды в зонах деструкции всех от­делов диска показывает, что нейтральные и кислые мукополисахариды этой ткани не-исчезают, а лишь становятся недоступными для выявления в обычных условиях. Деструкция вызывает разрушение их связи с белками и увеличивает количество реак­ционно-способных групп в местах некроза.

Все сказанное позволяет предположить, что возможными причинами структурных изменений в «старых» дисках является изменение характе­ра связи кислых и нейтральных мукополисахаридов с белками, передис­локация и некоторая смена состава кислых мукополисахаридов. Эти при­чины могут вызвать нарушение процессов питания ткани, коллагенообра-зования, эластичности и механической прочности диска, что в свою очередь неизбежно отразится на изменении волокнистых структур межпозвонко­вого диска (Я. Л. Цивьян, И. П. Дегтярев и В. П. Модяев, 1966).

Описанным выше гистохимическим изменениям схематично соответст­вует динамика морфологических изменений.

Пульпозное ядро межпозвонкового диска новорожденного и ребенка первых лег жизни чрезвычайно богато веществом, которое под микроскопом имеет гомогенный, аморфный вид. Это вещество красится бледно и едва заметно на препаратах. На фоне этой бесструктурной массы встречаются тонкие коллагеновые волоконца. Клеточные элементы пульпозного ядра представлены фибробластами, хрящевыми клетками, группами хрящевых клеток. Некоторые хрящевые клетки имеют эозинофильную кап­сулу. В пульпозном ядре первых лет жизни еще много хордальных клеток, которые исчезают к 12 годам жизни.

По мере роста ребенка и, следовательно, межпозвонкового диска в нем происходит уплотнение коллагеновых волокон, увеличивается волокнообразование в пульпозном ядре. В 3-й декаде жизни человека в межпозвонковом диске пластинки и пучки воло­кон фиброзного кольца уплотняются, частично гиалинизируются. Пульпозное ядро почти полностью состоит из тонковолокнистой, войлокоподобной сети коллагеновых волокон с большим количеством хрящевых клеток и изогенных групп. В зрелом возрасте, особенно к старости, увеличивается гиалинизация и огрубение пучков в пластинок фиброзного кольца, в пульпозном ядре нарастает количество хрящеподоб-ных элементов. В пульпозном ядре и фиброзном кольце появляются очаги зернисто­го и глыбчатого распада основного вещества и его оссификации. В толще гиалиновых пластинок встречается ткань пульпозного ядра в виде хрящеподобных узелков, опи­санных еще Шморлем. Все описанные явления начинают отмечаться с конца, а порой и начала 3-й декады жизни человека, с возрастом прогрессируют и достигают край­них степеней в старости.

Описанные возрастные изменения в телах позвонков и в межпозвонко­вых дисках приводят к тому, что позвоночник пожилого человека претер­певает значительные возрастные изменения. Помимо упомянутых выше клинически улавливаемых деформаций позвоночника, он становится ри­гидным, неэластичным, малоподвижным, менее выносливым к обычным для него вертикальным нагрузкам. Это проявляется чувством усталости, невозможностью длительное время удерживать туловище в вертикальном положении. Старческий остеопороз и инволютивные изменения в межпоз­вонковых дисках приводят к тому, что с возрастом уменьшается длина позвоночника и вследствие этого рост человека в целом. Все эти явления усугубляются возрастными изменениями в мышечном аппарате.

При рентгенологическом исследовании возрастные изменения в телах позвонков проявляются в виде «прозрачности» тел позвонков, значитель­ного уменьшения интенсивности их рентгеновской тени (рис. 96). Пояс­ничные позвонки часто приобретают форму рыбьего позвонка, между ко­торыми видны кажущиеся значительно увеличенными по высоте межпоз­вонковые промежутки, напоминающие тугие автомобильные шины.

Рис. 96. Старческий позвоночник. Профильные снондилограмиы.

а — пояснично-грудной отдел; выраженный остеопороз, тела позвонков «прозрачны»; С —

шейный отдел; остеохондроз С₅—С_в; в — множественный остеохондроз, уплощение краниовен-

тральных углов тел позвонков, обызвествление в паравевтебральных образованиях шеи.

Грудные позвонки могут приобретать клиновидную форму вследствие значительного снижения высоты их вентральных отделов. Тогда межпоз­вонковые промежутки в грудном отделе значительно сужены и иногда с трудом дифференцируются. Как в поясничном, так и в грудном, а также в шейном отделах позвоночника появляется значительное количество ос­теофитов, особенно в области вентральных отделов тел позвонков. Неред­ко остеофиты возникают и по задним краям тел. В шейном отделе позво­ночника эти остеофиты обращены в сторону межпозвонковых отверстий. Возрастным своеобразием шейного отдела позвоночника является'разви­тие унковертебральных артрозов. В межпозвонковых синовиальных сочле­нениях развивается дегенеративный процесс в виде спондилоартроза, рентгенологически проявляющийся в виде неравномерности суставных щелей, усиления интенсивности рентгеновской тени в области субхонд-ральных зон, подчеркнутости и заострения концов суставных отростков.

Грубые изменения выявляются со стороны межпозвонковых дисков. Как правило, их высота снижается. Выпрямление поясничного лордоза, наступающее с возрастом, приводит к тому, что на передних спондило-граммах межпозвонковые щели четко прослеживаются и располагаются параллельно друг другу. В грудном отделе вследствие увеличения грудно­го кифоза на передней спондилограмме эти щели, наоборот, плохо диф­ференцируются, и создается ложное представление об их отсутствии. В шейном отделе старых людей можно наблюдать полное исчезновение межпозвонковых промежутков, что создает впечатление о наличии блока тела смежных позвонков. В шейном отделе и несколько реже в верхнем грудном отделе можно наблюдать обызвествление передней продольной связки вплоть до ее полной оссификации. Шейный отдел позвоночника также с возрастом утрачивает свойственный ему лордоз, приобретает строго вертикальную форму, а порой и угловую кифотическую деформа­цию.

Помимо остеофитов, расположенных перпендикулярно к длинной оси позвоночника и являющихся следствием дегенеративных возрастных из­менений в межпозвонковых дисках, могут наблюдаться костные разра­стания, находящиеся в пределах расположения передней продольной связки и идущие строго параллельно длинной оси позвоночника. Эти про­явления спондилеза являются отражением локальной дегенерации наруж­ных отделов фиброзного кольца межпозвонкового диска в отличие от ос­теохондроза, при котором первично дегенеративные процессы возникают в пульпозном ядре (Шморль, 1932; Н. С. Косинская, 1961).

В субхондральных зонах тел позвонков на фоне остеопороза отчетливо определяются зоны выраженного субхондрального склероза костной ткани.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 789 | Нарушение авторских прав