 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Категории гипергликемии
Определение гликозилированного гемоглобина: при хронической гипергликемии HbA1c более 6% от общего гемоглобина. Определение уровня инсулина и С-пептида (методами РИА, ИФА): показатели резко снижены при СД I типа и нормальные или слегка повышены при СД II типа. Определение антител к инсулину, глютаматдекарбоксилазе: повышенный уровень возможен в начальной стадии сахарного диабета I типа. Лечение: диета, инсулинотерапия, сахароснижающие пероральные препараты, профилактика и лечение осложнений.
Острые осложнения СД (часто как результат неадекватной терапии): Диабетические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая. Поздние осложнения СД: 1) Синдром микроангиопатии: ретинопатия, нефропатия, полинейропатия (вегетативная, сенсомоторная, энцефалопатия). 2) Синдром макроангиопатии (атеросклероз коронарных, церебральных артерий, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей). 3) Синдром диабетической стопы (нейропатическая, ишемическая и смешанная формы). 4) Диабетическая дермопатия, диабетический некробиоз, диабетическая ксантома. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ • КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ В основе лежит крайняя степень инсулиновой недостаточности, сопровождающаяся нарушением жиростабилизирующего эффекта инсулина, ускорением липолиза с высвобождением жирных кислот в кровь и последующим поступлением их в печень, где они являются источником образования кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират). В норме содержание кетоновых тел не более 1, 72 ммоль/л. Причины: недостаточная доза инсулина, инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда, инсульт, стрессы. Клиника: полиурия, полидипсия, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, адинамия, сонливость, затем полная потеря сознания. Объективно: кожа сухая, тургор и тонус глазных яблок снижены. Зрачки сужены. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля) с запахом ацетона изо рта. Тахикардия, гипотония. Рефлексы снижены. Гипергликемия (выше 15 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, снижение рН (менее 7,2) с развитием метаболического ацидоза. Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 5-6 л; 3) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий); 4) борьба с коллапсом (регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды); 5) симптоматическая терапия (антибиотики, оксигенотерапия и т.д). · ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ В патогенезе имеет значение: 1. высокая осмолярность крови за счет гипергликемии (часто более 50 ммоль/), повышение концентрации натрия, хлоридов, мочевины; 2. Тяжелая глобальная вне- и внутриклеточная дегидратация, приводящая к потере сознания; Причины: все заболевания, сопровождающиеся потерей жидкости (рвота, понос), лечение диуретиками. Клинически: запах ацетона изо рта, шумное дыхание Куссмауля отсутствуют, отрицательная реакция на ацетон в моче, цифры гликемии более 30 – 50 ммоль/л, наклонность к тромбозам, ранний коллапс. Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 8-10 л (физ. р-р, 0,45% гипотонический р-р хлорида натрия); 3) дезагреганты. • ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ обусловлена избытком лактата (норма – до 1,4 ммоль/л). Причины: любые состояния, характеризующиеся активизацией анаэробного гликолиза, ибо лактат является его промежуточным продуктом (сердечная недостаточность, заболевания печени, легких, применение высоких доз бигуанидов, лихорадка, беременность). Клинически: нарушение сознания, метаболический ацидоз в связи с гиперлактатемией, шумное дыхание Куссмауля, глубокий коллапс в связи с блокадой α-адренорецепторов лактатом, нормальное содержание кетоновых тел. Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий, 1% р-р метиленового синего) до 2 л.; 4) борьба с коллапсом (регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды); • ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ обусловлена снижением уровня глюкозы в крови ниже 2,2 – 2,8 ммоль/л с последующим уменьшением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга. Причины: передозировка вводимого инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, нарушение режима питания, длительный перерыв в приеме пищи, чрезмерная мышечная работа, алкогольная интоксикация, ранний послеродовый период. Клинически: быстрое развитие, чувство голода, дрожь, потливость, головная боль, тахикардия, диплопия, онемение губ, языка. Вначале возбуждение, затем нарушение координации, судороги и потеря сознания. Объективно: кожа влажная, бледная, зрачки расширены, дыхание нормальное, АД нормальное или повышенное, рефлексы повышены, в поздних стадиях гипо- и арефлексия. Гипогликемия ниже 2,2 – 2,8 ммоль/, аглюкозурия, кетоновые тела в моче отсутствуют, рН крови в пределах нормы. Лечение: 1) 40% глюкоза в/в 50-100 мл; 2) глюкагон 1 мг в/мыш.; можно адреналин, глюкокортикоиды. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1426 | Нарушение авторских прав |