Гладкие мышцы
Физиологические свойства и особенности гладких мышц.
Гладкие мышцы являются составной частью некоторых внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, регулируют проходимость бронхов для воздуха, кровотока в различных органах и тканях, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузырях), осуществляют изгнание плода из матки, расширяют или сужают зрачки (за счет сокращения радиальных или циркулярных мышц радужной оболочки), изменяют положение волос и кожного рельефа. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50—400 мкм, толщину 2—10 мкм.
Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, имеющих эластичность, гладкие — пластичны (способны длительное время сохранять приданную им за счет растяжения длину без увеличения напряжения). Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузырях.
Особенности возбудимости гладкомышечных волокон в определенной мере связаны с их низким трансмембранным потенциалом (Е0= 30—70 мВ). Многие из этих волокон обладают автоматией. Длительность потенциала действия у них может достигать десятков миллисекунд. Так происходит потому, что потенциал действия в этих волокнах развивается преимущественно за счет входа кальция в саркоплазму из межклеточной жидкости через так называемые медленные Са2+-каналы.
Скорость проведения возбуждения в гладкомышечных клетках малая — 2—10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение в гладкой мышце может передаваться с одного волокна на другое, рядом лежащее. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками Са2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца имеет свойства функционального синтиция.
Сократимость гладкомышечных волокон отличается продолжительным латентным периодом (0,25—1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на поддержание тетанического сокращения гладкая мышца расходует в 100—500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма всю жизнь находятся в состоянии тонического сокращения.
Условия сокращения гладкой мышцы. Важнейшей особенностью гладкомышечных волокон является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в норме инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервными Импульсами, так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиаторами, простагландинами, некоторыми метаболитами), а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение гладкой мышцы может произойти спонтанно — за счет автоматии.
Очень высокая реактивность гладких мышц, их свойство отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создают значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертонии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.
В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актино- вых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекул АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Тогда молекулы миозина сплетаются в нити и связываются своими головками с миозином. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.
Фосфорилирование головок миозина производится с помощью фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорили- рование — фосфатазы легких цепей миозина. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.
Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкой мышцы, необходимо повышение активности киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем Са2+ в саркоплазме. При возбуждении гладкомышечного волокна содержание кальция в его саркоплазме увеличивается. Это увеличение обусловлено поступлением Са^+ из двух источников: 1) межклеточного пространства; 2) саркоплазматического ре- тикулума (рис. 5.5). Далее ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, который переводит в активное состояние киназу миозина.
Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы: вход Са2 в саркоплазму — акти вация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2+- кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина.
Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы: 1) снижение (до 10 М/л и менее) содержания Са2+ в саркоплазме; 2) распад комплекса 4Са2+-кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина — дефосфорилирование головок миозина, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина. После этого силы упругости вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна, его расслабление.
Контрольные вопросы и задания
Потенциал зависимый Са2+-канал
| Лигандзависимый Са2+-канал
| Влияние норадреналина через а-адренорецепторы
| Рис. 5.5. Схема путей поступления Са2+ в саркоплазму гладкомышеч-
ной клетки и удаления его из плазмы: а — механизмы, обеспечивающие поступление Са2 + в саркоплазму и запуск со- кращеня (Са2+ поступает из внеклеточной среды и саркоплазматического рети- кулума); б — пути удаления Са2+ из саркоплазмы и обеспечения расслабления
| а-адрено! рецептор f Норадре- налин G
| 1. Назовите виды мышц человека. Каковы функции скелетных мышц?
2. Дайте характеристику физиологических свойств скелетных мышц.
5 Зак. 181
3. Каково соотношение потенциала действия, сокращения и возбудимости мышечного волокна?
4. Какие существуют режимы и виды мышечных сокращений?
5. Дайте структурно-функциональную характеристику мышечного волокна.
6. Что такое моторные единицы? Перечислите их виды и особенности.
7. Каков механизм сокращения и расслабления мышечного волокна?
8. Что такое сила мышц и какие факторы на нее влияют?
9. Какова связь между силой сокращения, его скоростью и работой?
10. Дайте определение утомления и восстановления. Каковы их физиологические основы?
11. Каковыфизиологические свойства и особенности гладких мышц?
12. Перечислите условия сокращения и расслабления гладкой мышцы.
Ситуационные задачи
1. Зарисуйте, как соотносится механограмма тетанического сокращения одиночного волокна скелетной мышцы и изменения поляризации его сарколеммы.
2. Зарисуйте, как соотносится амплитуда одиночного сокращения мышечного волокна с амплитудой зубчатого тетануса и гладкого тетануса при оптимальном и пессимальном раздражении.
3. Длительность фазы укорочения при одиночном сокращении скелетной мышцы составила 50 мс. При какой частоте раздражения этой мышцы будет наблюдаться гладкий тетанус? Какой вид сокращения будет наблюдаться у этой мышцы при частоте раздражения 15 импульсов в секунду?
4. Зарисуйте направленность проведения разреза для определения площади геометрического поперечного сечения мышцы с параллельным ходом волокон, с косым и с перистым.
5. Абсолютная сила скелетной мышцы составляет 10 кг, площадь физиологического поперечного сечения — 7 см2? Какой по массе груз может поднять эта мышца?
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1367 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 |
|