Глава 9. ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Кровь может выполнять свои многочисленные функции, находясь в постоянном движении. Обеспечение движения крови является главной функцией кровеносной системы, включающей также сердце и сосуды. Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует в транспорте веществ, терморегуляции, реализации иммунных реакций и гуморальных регуляций. Движущая сила кровотока создается за счет работы сердца, которое выполняет роль насоса.
Сердце
Кратие сведения о морфофункциональной структуре. Сердце состоит из левой и правой половины, которые можно рассматривать как два полых мышечных органа. Каждый из них имеет предсердие и желудочек. Стенки предсердия и желудочка состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, отличающейся от ткани скелетных мышц. Абсолютное большинство волокон сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют систолой, расслабление — диастолой. Имеются также атипичные миокардиальные волокна, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти волокна относятся к так называемой проводящей системе.
Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой. Висцеральный листок ее, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренний слой сердца представлен эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.
Правая и левая половины сердца перегоняют кровь соответственно через малый и большой круги кровообращения. Малый круг кровообращения начинается легочным артериальным стволом от правого желудочка и заканчивается легочными венами, впадающими в левое предсердие. Большой круг начинается аортой, отходящей от левого желудочка, и заканчивается верхней и нижней полыми венами, приносящими кровь к правому предсердию. В месте впадения вен в предсердия располагаются сфинктеры (кольцевидные мышечные слои), которые во время систолы предсердий сокращаются и перекрывают возврат крови в вены. Это обеспечивает более полное изгнание крови из предсердий в желудочки.
Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек через отверстие, которое во время диастолы желудочков открыто, а в период их систолы перекрывается с помощью трехстворчатого атриовентрикулярного клапана. Аналогичным образом кровоток между левым предсердием и левым желудочком перекрывается с помощью двустворчатого клапана. Края двустворчатого и трехстворчатого атриовентрикулярных клапанов соединены сухожильными нитями с сосочковыми мышцами желудочков. При сокращении этих мышц сухожильные нити натягиваются и не дают возможности створкам клапанов выворачиваться (смещаться) в полость предсердий.
Полости правого и левого желудочков перекрываются соответственно от легочного артериального ствола и аорты с помощью трехстворчатых полулунных клапанов. Эти клапаны открыты во время систолы желудочков, а в закрытом состоянии находятся на протяжении почти всей диастолы желудочков.
Физиологические свойства сердечной мышцы. Сердечная мышца обладает всеми свойствами, которые характерны и для скелетной мышцы: возбудимостью, проводимостью, сократимостью и эластичностью. Однако каждое из этих свойств имеет некоторые особенности по сравнению со скелетной мышцей. Одна из этих особенностей — автоматия, обусловленная наличием в сердце проводящей системы.
Проводящая система сердца. Функциями проводящей системы сердца являются генерация возбуждения, его проведение к сократительному миокарду и обеспечение последовательности сокращений предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения осуществляется за счет автоматии атипичных волокон. Автоматией называют способность клеток приходить в состояние возбуждения без внешних воздействий. Атипичные волокна сердечной мышцы собраны в узлы и пучки.
В структуру проводящей системы сердца входит синоатри- альный узел, расположенный в стенке правого предсердия в области устья полых вен (рис. 9.1). От синоатриального узла
Синоатриальный узел (узел Кис-Флака, пейсмекер сердца)
Межуэловые предсердно- жалудочковые тракты:
1 - передний (Бахмана),
2 - средний (Венкебаха),
3 - задний (Тореля)
Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)
Пучок Гиса
Правая и левая ножки пучка Гиса
Рис. 9.1. Проводящая система сердца
| Волокна Пуркинье отходят пучки атипичных волокон (Бахмана, Венкебаха, Торе- ля), один из которых (Бахмана) проводит возбуждение клевому предсердию, а два других — к атриовентрикулярному узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной стенке и атриовентрикулярной перегородке. От атриовентрику- лярного узла отходит пучок Гиса. Он проводит возбуждение от предсердий к желудочкам. Поскольку эти отделы сердца разграничены соединительнотканной перегородкой, образованной плотными кольцами фиброзных волокон, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому возбуждение может перейти от предсердий к желудочкам.
Войдя в желудочки, пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые идут под эндокардом межжелудочковой перегородки и затем делятся на более мелкие веточки и волокна Пуркинье. Волокна Пуркинье передают возбуждение на рабочий миокард.
Наибольшей способностью к автоматии обладает синоатри- альный узел. В условиях физиологической нормы именно в нем возникает возбуждение, которое затем, благодаря проводящей системе, последовательно охватывает предсердия и желудочки. Поэтому синоатриальный узел называют водителем ритма сердца или пейсмекером. Пейсмекер может генерировать большую частоту возбуждений, чем другие участки проводящей системы. Он подавляет автоматию остальных волокон этой системы. Лишь при прекращении активности синоатриального узла (из-за его повреждения или блокады) через короткое время может проявиться активность нижележащих участков проводящей системы. Время от момента прекращения возбуждения в ведущем очаге автоматии до момента проявления автоматии нижележащего очага называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5—20 с. Чем она короче, тем лучше для больного человека.
Так, если у человека блокирован синоатриальный узел, то водителем ритма становится атриовентрикулярный узел, а он генерирует частоту возбуждений 40—50 импульсов в 1 мин. Если же водителем ритма станет пучок Гиса, то максимум частоты его возбуждений составляет 30—40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из этих данных следует вывод о том, что в сердце существует градиент автоматии — постепенное ее убывание по направлению от синоатриального узла к волокнам Пуркинье в желудочках.
Е, мВ
+20
Спонтанная Потенциал [
деполяризация действия -1(
(циастолическая)
а б
Рис. 9.2. Потенциалы действия: а — атишяиого волокна водителя ритма сердца; б — типичного кардаомиоцита желудочка сердца
|
Механизм автоматии. Автоматии клеток водителя ритма обусловлена: 1) низким уровнем трансмембранного потенциала (40—60 мВ), 2) наличием спонтанной деполяризации (рис. 9.2). В мембране этих клеток имеются специфичные/-каналы (от англ. funni), проводящие Na+ и в меньшей степени К+ После очередного возбуждения такой клетки ее мембрана репо- ляризуется (заряддостигает 40—60 мВ),/-каналы открываются и входящий через них поток Na+ приводит к развитию ее постепенной деполяризации (а затем генерации потенциала действия с участием так называемых медленных Na+/ Са + каналов). /^каналы открываются и при увеличении содержания цАМФ в клетках водителя ритма сердца. Спонтанной деполяризации способствует также постепенное увеличение проницаемости мембраны для Са2+ Автономная нервная система регулирует частоту сердечных сокращений (ЧСС) путем влияния на скорость диастолической деполяризации. Симпатические волокна выделяют норадреналин, он через p-адренорецепторы и систему веществ-посредников вызывает возрастание содержания в клетке цАМФ. Это приводит к увеличению числа открытых /-каналов, возрастанию скорости диастолической деполя- риции и ЧСС. Парасимпатические волокна через медиатор аце- тилхолин и Мг-рецепторы сердца оказывают обратный эффект.
Особенности возбудимости, проводимости и сократимости, эластичности сердечной мышцы. Важнейшими особенностями возбудимости сердечной мышцы являются: 1) наличие автоматии, 2) длительное протекание одиночной волны возбуждения, 3) длительный период абсолютной рефрактерное™, почти совпадающий по времени с периодом сокращения.
9 Зак. 181
Фаза абсолютной рефрактерности
| Возбуди- Б мость
Рис. 9.3. Соотношение времени развития потенциала действия, сокращения и возбудимости типичного кардиомиоцита желудочка: А — потенциал действия и сокращение; Б — изменение возбудимости
Перечисленные особенности обусловлены свойствами мембран миокардиальных волокон и ПД этих клеток. Соотношение времени развития ПД, сокращения и рефрактерного периода представлено на рис. 9.3.
Величина поляризации покоя мембраны сократительных волокон миокарда (80—90 мВ) и амплитуда их ПД (120 мВ) такие же, как у скелетных мышц, но длительность потенциала действия приблизительно в 100 раз больше, чем у волокон скелетной мышцы. При нормальной частоте сокращений сердца в покое длительность ПД волокон желудочков составляет 300—400 мс, а предсердий — около 100 мс. Этим и определяется ряд физиологических особенностей сердечной мышцы, в частности длительный период абсолютной рефрактерности (около 270 мс). За этим периодом следует период относительной рефрактерности (30 мс), а затем возбудимость на короткое время (30 мс) становится повышенной (рис. 9.3). Этот период кардиологи называют "периодом уязвимости" сердца, так как при действии в это время раздражителей на сердце имеется повышенная опасность возникновения аритмии, или фибрилляции желудочков.
Время одиночного сокращения миокардиальных волокон почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного периода. Из-за этого сердце не способно к тетаническому сокраще нию. Последнее свойство позволяет сердцу сокращаться и расслабляться ритмически даже при частых раздражениях и это увеличивает надежность обеспечения его насосной функции.
Большая длительность ПД миокардиальных волокон обусловлена спецификой ионных каналов, встроенных в их мембраны. В развитии ПД типичных волокон миокарда принимают участие как быстрые Ыа+-каналы, так и медленные натриево- кальциевые каналы. Последние остаются длительное время открытыми и входящие Na+ и Са2+длительно поддерживают деполяризацию мембраны. В сердце имеется также около 10 видов К+-каналов, большинство их открывается лишь через десятые доли секунды от начала развития ПД и тогда происходит быстрая реполяризация и восстановление возбудимости.
На возбудимость кардиомиоцитов и биоэлектрическую активность сердечной мышцы оказывают влияние немышечные клетки, 90% которых представлено фибробластами. Они не могут генерировать возбуждение, так как не имеют электро- управляемых натриевых каналов. Но в их мембранах находятся каналы, изменяющие пропускание ионов в зависимости от степени растяжения фибробласта (т.е. механосенситивные каналы). Растяжение фибробластов приводит к их гиперполяризации, а сжатие — к деполяризации. У кардиомиоцитов же наблюдается обратная реакция. При растяжении кардиомиоцитдеполяризуется, а приуменьшении длины — гиперполяризуется.
Благодаря наличию межклеточных контактов между фибробластами и кардиомиоцитами они влияют на поляризацию друг друга. В последнее время это влияние стали учитывать при анализе причин развития экстрасистолии и аритмий, а также при проведении некоторых лечебных воздействий.
Проводимость сердечной мышцы отличается от проводимости скелетной тем, что в сердце возбуждение может передаваться с одного миокардиального волокна на другие. Возникнув в одном участке, возбуждение может распространяться по всей желудочковой мышце и переходить с одного желудочка на Другой даже без участия проводящей системы. Аналогичным образом возбуждение может распространяться и в предсердиях. Следовательно, миокард обладает свойством функционального синтиция. Это свойство обеспечивается наличем между миокардиальными волокнами вставочных дисков, нексусов. Они имеют низкое сопротивление электрическому току и обеспечивают передачу возбуждения за счет электротонических влияний. Через нексусы волокна обмениваются Са2+ и Другими биологически активными веществами.
Скорость проведения возбуждения в миокарде приближается к 1 м/с.
В здоровом сердце переход возбуждения от предсердий к желудочкам через разделяющую их соединительнотканную перегородку возможен только по пучку Гиса. Ход волокон проводящей системы и скорость проведения импульсов в ней обеспечивают поочередное, последовательное возбуждение предсердий и желудочков. Скорость проведения возбуждения в предсердных пучках составляет около 1 м/с и лишь незначительно превышает скорость проведения в миокарде. В атрио- вентрикулярном узле - самое медленное проведение возбуждения (2—5 мм/с). На переход возбуждения через этот узел затрачивается около 0,05 с. Это время называют атриовент- рикулярной задержкой. Благодаря ей возбуждение желудочков начинается лишь после сокращения предсердий и кровь из них успевает перейти в желудочки.
Скорость проведения возбуждения в пучке Гиса и его ножках высокая — 3—4 м/с. Это способствует синхронизации доставки возбуждения к определенным зонам желудочков и быстрейшему возрастанию мощности их сокращения. Скорость движения возбуждения в волокнах Пуркинье — около 1 м/с.
Сократимость сердечной мышцы отличается от скелетной по ряду показателей.
• Целостная сердечная мышца подчиняется закону "все или ничего" т.е. при действии раздражителя пороговой силы миокард отвечает максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы раздражителя не сопровождается возрастанием величины сокращения. Это свойство обусловлено наличием функционального синтиция, передачей возбуждения от одного кардиомиоцита к другому.
• У сердечной мышцы длительность сокращения больше, чем у скелетной, составляя для желудочков 300—400 мс, для предсердий — около 100 мс. Длительность систолы зависит от частоты сердечных сокращений. При ее увеличении длительность систолы уменьшается.
• Сердечная мышца в отличие от скелетной не может сокращаться тетанически.
• Механизм запуска сокращения кардиомиоцита отличается тем, что поступление Са2+ в саркоплазму происходит не только из саркоплазматического ретикулума, но и из межклеточной жидкости (до 30% от всего входа Са в саркоплазму), происходит также освобождение Са, связанного с внутренней поверхностью сарколеммы, и из митохондрий.
Эластичность сердечной мышцы наряду с ее растяжимостью обеспечивают смягчение гидродинамического удара крови о стенки желудочков при их наполнении или быстром увеличении напряжения.
Эластическая тяга, возникающая в результате растяжения желудочков кровью, способствует возрастанию силы их последующего сокращения. В конце систолы миокард сжат и возникает сила, направленная на восстановление обычной длины его волокон. Эта сила способствует быстрейшему расслаблению миокарда и образованию присасывающего действия желудочков на притекающую к ним кровь.
Сердечный цикл и его фазы. Цикл деятельности предсердий и желудочков подразделяется на систолу (сокращение) и диастолу (расслабление и нахождение в расслабленном состоянии). Ниже приводятся временные показатели фаз для сердечного цикла длительностью 0,80 с, которому соответствует частота 75 сердечных сокращений в 1 мин (табл. 9.1).
Таблица 9.1. Фазы сердечного цикла
Систола желудоч - ков 0,33 с
| Период напряжения: 0,08 с
| Фаза асинхронного сокращения: 0,05 с
| Фаза изометрического сокращения: 0,03 с
| Период изгнания: 0,25 с
| Фаза быстрого изгнания: 0,12 с
| Фаза медленного изгнания: 0,13 с
| Диастола желудочков 0,47 с
| Период расслабления: 0,12 с
| Протодиастолическая фаза: 0,04 с
| Фаза изометрического расслабления: 0,08 с
| Период наполнения: 0,25 с
| Фаза быстрого наполнения: 0,08 с
| Фаза медленного наполнения: 0,17с
| Период систолы предсердий (пресистола): 0,1 с
| |
Сердечный цикл начинается с систолы предсердий (длительностью 0,1 с), затем предсердия переходят к диастоле (длится 0,47 с), а желудочки — к систоле (длительность 0,33 с), после этого наступает общая пауза сердца (0,37 с), в которую предсердия и желудочки находятся в диастоле.
Систола желудочков делится на два периода. Сначала идет период напряжения (0,08 с), который делится на фазу асин- хронного сокращения (0,05 с) и фазу изометрического сокращения (0,03 с). В фазу асинхронного сокращения первыми начинают сокращаться сосочковые мышцы и прилежащие к внутренней поверхности желудочков слои миокарда межжелудочковой перегородки и верхушки сердца. Не охваченные возбуждением участки желудочков в это время растягиваются, поэтому объем сердца не изменяется, давление крови в нем не повышается, остается близким к нулю. Полулунные клапаны в это время закрыты, а атриовентрикулярные остаются в том же положении, в котором они были и при систоле предсердий, открытыми.
Закрытие атриовентрикулярных клапанов происходит в момент перехода от фазы асинхронного сокращения к изометрическому сокращению. Когда давление в желудочках начинает возрастать, кровь давит на створки этих клапанов, приподнимает их и они смыкаются, перекрывают выход крови в предсердия. В фазу изометрического напряжения происходит развитие напряжения миокарда желудочков при закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанах. Поэтому давление крови возрастает. К концу фазы изометрического сокращения давление крови в левом желудочке возрастает до 60—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление крови в желудочках станет равным или чуть большим, чем в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны откроются и начнется период изгнания.
Период изгнания длится 0,25 с и делится на фазы быстрого изгнания (0,12 с) и медленного изгнания (0,13 с). В период изгнания атриовентрикулярные клапаны закрыты, полулунные — открыты. Давление крови в желудочках продолжает нарастать (до 120—140 мм рт.ст. в левом и до 30—40 мм рт.ст. в правом). Из-за большой разности давления в аорте и левом желудочке кровь быстро поступает в аорту. Аналогичное положение имеет место и с выходом крови из правого желудочка в легочной ствол. Нагнетание крови в артериальные стволы приводит к увеличению в них давления, оно начинает приближаться к давлению в желудочках и поэтому скорость выхода крови из них уменьшается, начинается фаза медленного изгнания, которая прерывается началом диастолы.
Диастолу делят на период расслабления, период наполнения и фазу дополнительного наполнения.
Период расслабления желудочков длится 0,12 с и включает фазы протодиастолы (0,04 с) и изометрического расслабления (0,08 с). Протодиастола длится от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов. Когда из-за снижения напряжения миокарда давление в желудочках становится ниже, чем в артериях, полулунные клапаны закрываются и желудочки переходят к фазе изометрического расслабления. Расслабление желудочков при закрытых клапанах приводит к снижению в них давления (до 0 мм рт.ст.). Когда оно становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки переходят к периоду наполнения.
Период наполнения длится 0,25 с. Он делится на фазы быстрого наполнения (0,08 с) и медленного наполнения (0,17 с). Быстрое наполнение начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов, когда скопившаяся в предсердиях кровь быстро наполняет желудочки. Этому способствует некоторое присасывающее действие расслабляющихся желудочков, связанное с их расправлением под влиянием упругих сил, возникших при сжатии миокарда и его соединительнотканного каркаса. В фазу медленного наполнения желудочки заполняются кровью за счет наличия остаточной энергии движения крови по сосудам, приданной ей сердцем.
Последним периодом диастолы желудочков является период дополнительного наполнения за счет систолы предсердий, который длится 0,1 с. За это время в желудочки поступает дополнительная порция крови, составляющая до 20% от конечно-диастолического объема. При систоле давление в левом предсердии может достигать 10—12 мм рт.ст., а в правом — 4—8 мм рт.ст. Поступление крови под таким давлением растягивает желудочки, улучшает условия их последующего сокращения. Поэтому предсердия играют роль своеобразного усилителя сократительных возможностей желудочков. Следует отметить, что даже у простейших животных, имеющих замкнутую кровеносную систему, сердце является многокамерным. Так природа использует энергетически выгодный и гемо- динамически эффективный механизм.
При выключении гемодинамической роли предсердий (например, при мерцательной аритмии) эффективность работы желудочков уменьшается, идет неотвратимое снижение их функциональных резервов и ускоряется переход к декомпенсации кровообращения.
Внешние проявления деятельности сердца. Внешние проявления деятельности сердца позволяют медперсоналу судить о работе сердца и принимать решение о ее коррекции. Среди этих проявлений выделяют: верхушечный толчок, пульсацию сосудов, сердечные тоны, биопотенциалы, проецирующиеся на поверхность тела, низкоамплитудные волнообразные смещения частей тела.
Верхушечный толчок возникает в результате того, что сердце при систоле желудочков меняет элипсовидную форму на более округлую, а также получает реактивную отдачу от выбрасываемой в аорту крови. Это приводит к смещению сердца и толчку о стенку грудной клетки в области среднеключичной линии 5-го межреберья. Верхушечный толчок служит признаком наличия сокращений желудочков. Его можно пальпировать и зарегистрировать с помощью специальных датчиков.
Пульсация артериальных сосудов вызывается выбросом крови в аорту и ее растяжением. Это смещение аортальной стенки приводит к волнообразно распространяющемуся смещению стенок других артериальных сосудов.
Биопотенциалы сердца и электрокардиография (ЭКГ). Возбуждение сердечной мышцы сопровождается генерацией биопотенциалов, которые распространяются по тканям и проецируются на поверхность кожи (рис. 9.4). Их можно зарегистрировать с помощью прибора — электрокардиографа.
Рис. 9.4.Проекция электрического поля сердца на поверхность тела в начале возбуждения желудочков
| Направление
вектора
электрического
поля сердца
в начале
деполяризации
желудочков
|
Электрокардиография — методика регистрации биопотенциалов сердца при отведении их от поверхности кожи. Зарегистрированную по этой методике кривую называют электрокардиограммой. На ней видны зубцы и интервалы, длительность и амплитуда которых зависят не только от биоэлектрической активности сердца, но и от места расположения отводящих электродов на теле человека.
Разработаны десятки стандартизированных способов отведений и систем регистрации ЭКГ человека. Обычное поликлиническое обследование включает 12 стандартных отведений ЭКГ (3 классических, 3 однополюсных от конечностей и 6 грудных). Отведения 1,2,3 называют классическими, они были предложены пионером электрокардиографии Эйнтховеном:
• первое отведение: правая рука — левая рука;
• второе отведение: правая рука — левая нога;
• третье отведение: левая рука — левая нога.
Эти отведения являются биполярными. Биопотенциалы сердца изменяют заряд каждого из двух электродов, а электрокардиограф регистрирует разность этих потенциалов. Остальные отведения однополярные. При них регистрируется изменение потенциала только под одним отводящим электродом, на втором электроде искусственно поддерживается нулевой заряд. При всех отведениях на правую ногу накладывается заземляющий электрод.
Порядок регистрации и маркировка однополюсных отведений от конечностей приводятся ниже:
• четвертое: aVR (R от right — правый, V от voltage. — потенциал) от правой руки;
• пятое отведение". aVL (L от left — левый) от левой руки;
• шестое отведение: aVF(FoTfoot — правый) от левой ноги.
После этого регистрируется 6 грудных отведений, при которых электроды располагаются по ходу проекции сердца на поверхность грудной клетки от правого края грудины до средней подмышечной линии. Маркировка грудных отведений: VI—V6.
Элементы ЭКГ а понятие о ее анализе. ЭКГ состоит из зубцов, сегментов и интервалов (рис. 9.5). Амплитуду зубцов измеряют, принимая за точку отсчета изоэлектрическую (базовую) линию, которая регистрируется в том случае, если отсутствует разность потенциалов между отводящими электродами. Зубцы, направленные вверх от изоэлектрической линии, называют положительными, вниз — отрицательными. Сегмен-
Интервал Р-Р
Рис. 9.5. Электрокардиограмма здорового человека (второе отведение). Нормы длительности интервалов
и амплитуды зубцов
| том называют участок ЭКГ между двумя зубцами, интервалом — участок, включающий сегмент и один или несколько прилежащих к нему зубцов.
Для правильной трактовки показателей ЭКГ важно, чтобы она регистрировалась в стандартных условиях. Стандартной является такая установка усиления на электрокардиографе, когда подача калибровочного сигнала 1 мВ дает отклонение записи от изоэлектрической линии 10 мм. Большинство современных электрокардиографов дает возможность регистрировать ЭКГ при трех стандартных скоростях: 25, 50 и 100 мм/с.
По электрокардиограмме можно судить о месте возникновения возбуждения в сердце, последовательности охвата отделов сердца возбуждением, скорости проведения возбуждения, т.е. о возбудимости и проводимости сердца, но не о сократимости. При патологическом состоянии пациента может возникать разобщение возбуждения и сокращения сердечной мышцы. В этом случае насосная функция сердца будет отсутствовать при наличии регистрируемых биопотенциалов миокарда.
Начало сердечного цикла и возбуждение предсердий характеризует зубец Р (рис. 9.5). Его амплитуда составляет 0,15— 0,25 мВ, длительность 0,10 с. Считают, что восходящая часть зубца отражает преимущественно возбуждение правого предсердия, нисходящая — левого. В норме зубец Р положителен во всех отведениях за исключением aVR, в отведениях 3 и VI он может быть двухфазным.
Интервал P—Q измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q. Он отражает время, проходящее от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков. Его нормальная длительность — от 0,12 до 0,20 с. Большая длительность этого интервала свидетельствует о нарушении проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или его ножках. Если у взрослого человека интервал Р—Q меньше 0,12 с, то это может свидетельствовать о существовании дополнительных путей проведения возбуждения между предсердиями и желудочками. У таких людей велика опасность развития тяжелых аритмий.
Комплекс зубцов QRS отражает время (в норме 0,06— 0,10 с), в течение которого все новые области желудочков охватываются возбуждением. При этом первыми активируются сосочковые мышцы и наружная поверхность межжелудочковой перегородки (возникает зубец Q длительностью до 0,03 с), затем — основная масса миокарда желудочков (зубец R, длительность 0,03—0,09 с) и в последнюю очередь — основание и наружная поверхность желудочков (зубец S, длительность до 0,03 с). Зубцы Q и S в некоторых отведениях могут не проявляться (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Границы нормы амплитуды зубцов ЭКГ во втором стандартном отведении
Зубцы ЭКГ
| Минимум нормы, мВ
| Максимум нормы, мВ
| Р
| 0,05
| 0,25
| Q
| 0,0
| 0,3
| R
| 1,0
| 2,0
| S
| 0,0
| 0,6
| т
| 0,2
| 0,5
| |
За комплексом QRS следует сегмент ST Его измеряют от конца зубца S до начала зубца Т. В это время все участки желудочков находятся в состоянии возбуждения и разность потенциалов между ними практически исчезает. Поэтому линия на ЭКГ становится почти горизонтальной и изоэлектрической (в норме допускается отклонение сегмента ST от изоэлектрической линии не более чем на 1 мм). Большее смещение, особенно регистрируемое в нескольких отведениях, указывает на недостаточность кровотока в желудочках. Это может быть предвестником или свидетельством наличия инфаркта миокарда.
Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков (длительность 0,05—0,25 с). Амплитуда зубца Т весьма вариабельна и не должна превышать 1/2 амплитуды зубца R. Направленность зубца Т, как правило, такая же, как и зубца R. В отведениях aVR и VI в норме зубецТ может быть отрицательным (в этом случае в тех же отведениях R низкий или не выявляется).
Интервал Q—Т отражает длительность электрической систолы желудочков (время от начала их деполяризации до конца реполяризации). Этот интервал измеряют от начала зубца Q до конца зубца Т. В норме в покое он имеет длительность 0,30— 0,40 с. Измерение проводится в том отведении, где этот интервал наиболее продолжителен. Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений, тонуса вегетативных центров, гормонального фона. Например, за изменением длительности этого интервала следят с целью выявления передозировки некоторых сердечных лекарственных препаратов.
Длительность сердечного цикла определяют по интервалу R—R, который измеряется по расстоянию между вершинами соседних зубцов R. Должную величину (норму) интервала Q—Т рассчитывают по формуле Базетта:
Q-T = KyjR-R,
где К — коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 — для женщин, R—R — длительность сердечного цикла.
Зная длительность сердечного цикла, легко рассчитать частоту волн возбуждения, генерируемых в сердце за 1 мин. Для этого достаточно разделить временной интервал 60 с на среднюю величину длительности интервалов R—R. Обычно при этом говорят об определении частоты сердечных сокращений. Однако следует иметь в виду условность такого названия, поскольку ЭКГ не отражает механических явлений в сердце.
Электрокардиография позволяет исследовать наличие возбуждения в сердечной мышце, место его возникновения, последовательность и скорость распространения, частоту возникновения возбуждения и его ритм. Комплексный анализ стандартных отведений ЭКГ позволяет также выявлять признаки недостаточности кровотока и обменных нарушений в сердечной мышце.
Тоны сердца — звуки, возникающие в работающем сердце. Наличие тонов сердца — признак наличия сердечных сокращений, живого сердца. Звуки, генерируемые работающим сердцем, можно исследовать методом аускультации и регистрировать методом фонокардиографии.
Аускультация (прослушивание) может быть прямая (прикладывая ухо к грудной клетке) и непрямая (с помощью стетоскопа, фонендоскопа, усиливающих или фильтрующих звук). При аускультации хорошо слышны два тона: I тон (систолический) возникает в начале систолы желудочков, II тон (диастолический) — в начале диастолы желудочков. Первый тон при аускультации кажется более низким и протяжным (частотный спектр 30—80 Гц), второй — более высоким (частота 150-200 Гц) и коротким.
Формирование I тона обусловлено звуковыми колебаниями, вызываемыми захлопыванием створок атриовентрикулярных клапанов и связанных с ними сухожильных нитей. Последняя часть I тона обусловлена открытием полулунных клапанов. Наиболее четко I тон слышен в области верхушечного толчка сердца (обычно, в 5-м межреберье слева, на 1 — 1,5 см левее среднеключичной линии). Прослушивание его звучания в этой точке особенно информативно для оценки состояния митрального клапана. Для оценки состояния трехстворчатого клапана (перекрывающего правое атриовентрикулярное отверстие) более информативно прослушивание I тона у основания мечевидного отростка.
Второй тон лучше прослушивается во 2-м межреберье слева и справа от грудины. Первая часть этого тона обусловлена захлопыванием аортального клапана, вторая — клапана легочного ствола. Слева лучше прослушивается звучание клапана легочного ствола, а справа — аортального клапана. При патологии клапанного аппарата к звучанию тонов сердца могут добавляться шумы.
Более детальный анализ звуковых явлений в сердце отражает фонокардиография. Для регистрации фонокардиограммы используется электрокардиограф в комплексе с фонокардио- графической приставкой и микрофоном. Микрофон устанавливается на те же точки, в которых ведется аускультация. Для более достоверного анализа фонокардиограмму регистрируют всегда одновременно с электрокардиограммой (рис. 9.6).
На фонокардиограмме кроме I и II тонов могут регистрироваться III и IV тоны. Третий тон появляется в результате колебаний стенки желудочков при быстром наполнении желудоч-
R
систолический диастолический
Рис. 9.6. Синхронная запись фонокардиограммы (нижняя линия) и электрокардиограммы
|
ков кровью во время диастолы, IV тон — во время систолы предсердий. Диагностическое значение этих тонов не определено.
Первая высокоамплитудная волна I тона отражает захлопывание митрального клапана. Она запаздывает от начала зубца Q на 0,04—0,06 с. Вторая осцилляция этого тона вызвана закрытием трехстворчатого клапана. Две последующие осцилляции обусловлены открытием полулунных клапанов.
Начало II тона сочетается с концом электрической систолы желудочков, запаздывая от конца зубца Т на 0,02—0,04с. Первая осцилляция II тона связана с закрытием аортального клапана, вторая — с закрытием клапана легочного ствола.
Фонокардиограмма отражает механические явления в сердце. Она дает информацию о состоянии клапанов сердца, начале фазы изометрического сокращения и расслабления желудочков. По расстоянию между I и II тоном определяют длительность механической систолы желудочков. Увеличение амплитуды II тона может указывать на повышенное давление в аорте или легочном стволе.
Ритм сердца и его нарушения. Ритм сердца оценивается по равномерности длительностей сердечных циклов и их частоте. Показатель частоты отражает количество сердечных сокращений, происшедших у человека за 1 мин. У взрослых людей в покое нормальная частота сокращений сердца составляет 60— 80 ударов в 1 мин (у молодых людей — до 90). У высокотренированных спортсменов нижняя граница нормы может достигать 45 ударов в 1 мин.
Для характеристики отклонений частоты сердечных сокращений от нормы применяются термины: брадикардия — частота сокращений меньше 60 ударов в 1 мин и тахикардия — частота сердечных сокращений в состоянии покоя больше 90 ударов в 1 мин.
В норме ритм сердца правильный. Для составления заключения о правильности ритма необходимо, чтобы длительность сердечных циклов, следующих друг за другом, не различалась более чем на 10%. Вариантом правильного ритма считают также дыхательную аритмию, обусловленную процессом внешнего Дыхания. При этом происходит постепенное уменьшение длительности сердечных циклов на вдохе и увеличение — на выдохе. Разность между коротким и длительным циклами придыхательной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная арит мия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повышенной лабильностью вегетативной нервной системы.
Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией. Большинство видов аритмий свидетельствуют о развитии патологии сердца. Некоторые из них являются смертельно опасными.
Один из простейших видов аритмии экстрасистолия. Экстрасистола — внеочередное сокращение, которое наступает через резко укороченный временной интервал после предыдущего сокращения (рис. 9.7). После экстрасистолы может следовать удлиненная пауза (компенсаторная пауза). Наличие компенсаторной паузы обычно говорит о желудочковой экстрасистоле, которая возникла из-за появления внеочередного очага возбуждения в желудочках. Если же экстрасистола возникает из-за внеочередного возбуждения водителя ритма (си- ноатриального узла) или в других структурах предсердий, то такую экстрасистолу называют предсердной.
Систола Экстрасистола
=~у\)умКш
Диастола Компенсаторная пауза
а
Остановка в систоле
aaaaaWWVW^AAS^
I т
Влияние избытка Са2+на сокращения сердца Влияние избытка К + на сердце
................. AMM/w
т т
Влияние адреналина Влияние ацетипхолина
Рис. 9.7 Механокардиограммы сердца лягушки: вид экстрасистолы; 6— влияние некоторых веществ на амплитуду сокращений сердца
Экстрасистола может возникать и при воздействии на сердце внешних раздражителей, например электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока, наносимое в момент конца систолы желудочков, когда в течение 30 мс возбудимость желудочков повышена (фаза уязвимости). Тогда даже относительно слабая сила электрического тока может вызвать возбуждение в желудочках. При этом существует опасность появления кругового движения волн возбуждения по миокарду и десинхронизации сокращения мышечных волокон. Это явление называют фибрилляцией желудочков. При фибрилляции насосная функция желудочков выключается, кровообращение останавливается. Для спасения человека в этом случае необходимо применение дефибриллятора. Считают, что отдельные экстрасистолы, возникающие в самом сердце, не представляют большой угрозы для человека. Гораздо опаснее групповые экстрасистолы (две или более, следующие друг за другом).
Мерцательная аритмия является результатом мерцания (или трепетания) предсердий, при котором в предсердиях непрерывно циркулирует несколько волн возбуждения и теряется синхронность сокращения пред- сердного миокарда, а в месте с ней и насосная функция предсердий. При этом ритм сокращения желудочков становится относительно хаотичным, длительность сердечных циклов непрерывно и резко меняется.
Показатели насосной функции и сократимости сердца.
К показателям насосной функции сердца относят сердечные объемы (рис. 9.8), минутный объем кровотока и давление крови в артериях.
Среди сердечных объемов особенно существенно характеризует насосную функцию сердца ударный объем, называемый
!<V
| Дополнительный объем
| 1 1
Конечно- 1 |
| Ударный объем
(систолический
объем= систолический
выброс) 50-70 % от КДО (50-120 мл)
| Конечно-
диастолический
объем
| ческий
объем | при | максимальном | наполнении 1 желудочков ] в диастолу
1 1 1 1 1
t
| Конечно- систолический объем (КСО)
|
| Резервный объем
0-30 % от КДО
Остаточный объем
- 20 % от КДО
| | | | | |
р"с. 9.8. Объемы крови, заполняющие желудочки и изгоняемые в артерии при сокращениях сердца
также систолическим объемом или систолическим выбросом. Ударный объем (УО) — количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу (поэтому еще применяется название систолический выброс). Ударные объемы левого и правого желудочков обычно равны. Лишь на короткое время между ними может быть небольшое различие. Величина УО в покое составляет 55— 80 мл, а при физической нагрузке может возрастать до 120 мл (у спортсменов может приближаться к 200 мл).
Конечно-диастолический объем — это количество крови, находящееся в желудочке в конце диастолы (в покое — около 130-150 мл).
Конечно-систолический объем остается в желудочке после конца систолы. В покое он составляет около 50%, от величины конечно-диастолического объема. Часть этой крови (называемая резервным объемом) может изгоняться при увеличени силы сердечных сокращений (физическая нагрузка, увеличение тонуса симпатических нервных центров).
Количество крови, изгоняемой желудочками в артериальную систему, зависит не только от УО, но и от частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Минутный объем кровотока (МОК) ~ показатель объема крови, изгоняемой левым желудочком в артериальную систему (применяется также название минутный выброс): МОК = УО х ЧСС. В покое минутный объем кровотока равен 4—6 л, при физической нагрузке может достигать 30 л.
К показателям сократимости сердечной мышцы относят также фракцию выброса, максимальную скорость прироста давления в желудочках и ряд сердечных индексов.
Фракция выброса (ФВ) — выраженное в процентах отношение ударного объема сердца к конечно-диастолическому объему желудочков. Фракция выброса (иногда ее называют фракцией изгнания) в покое составляет 50—65%, а при физической нагрузке может достигать 80%.
Максимальная скорость прироста давления в полостях желудочков считается одним из наиболее достоверных показателей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя в норме составляет 2000—2500 мм рт.ст./с.
Сердечный индекс (СИ) — отношение минутного объема кровотока к площади поверхности тела (S): СИ = МОК/5(л/мин/м2), в норме СИ = 3—4 л/мин/м2.
Работа сердца. Благодаря работе сердца обеспечивается кровоток в системе кровеносных сосудов. Даже в условиях жизнедеятельности без физических нагрузок за сутки сердце перекачивает до 10 т крови. Полезная работа сердца затрачивается на создание давления крови и придание ей ускорения.
На придание ускорения порциям выбрасываемой крови желудочки тратят около 1% от общей работы и энергетических затрат сердца, так что при расчетах этой величиной можно пренебречь. Почти вся полезная работа сердца затрачивается на создание давления — движущей силы кровотока. Работа (А), выполняемая левым желудочком сердца за время одного сердечного цикла, равна произведению среднего давления (.Р) в аорте на ударный объем (УО): А = Р УО.
В покое за одну систолу левый желудочек совершает работу около 1 Н/м (Н — ньютон = 0,1 кг), а правый желудочек — приблизительно в 7 раз меньшую. Это обусловлено низким сопротивлением сосудов малого круга кровообращения, в результате чего кровоток в легочных сосудах обеспечивается при среднем давлении 13—15 мм рт.ст., в то время как в большом круге кровообращения среднее давление составляет 80— 100 мм рт.ст. Следовательно, левому желудочку для изгнания УО крови необходимо затрачивать приблизительно в семь раз большую работу, чем правому. Этот фактор и обусловливает развитие большей мышечной массы левого желудочка по отношению к правому.
Выполнение работы требует энергетических затрат. Они идут не только на обеспечение полезной работы, но и на поддержание основных жизненных процессов, транспорт ионов, синтез расходуемых органических веществ. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы находится в пределах 15-40%.
Энергия, необходимая для жизнедеятельности сердца, получается за счет аэробных процессов, требующих обязательного потребления кислорода. При этом могут окисляться самые разные вещества: глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, молочная кислота. В этом плане сердце (в отличие от головного мозга, использующего только глюкозу) является всеядным" органом. На обеспечение энергетических потребностей сердца в условиях покоя в 1 мин требуется 24—30 мл кислорода, что составляет 10% общего потребления кислоро- Да организмом взрослого человека за то же время. Из протекающей по капиллярам сердца крови извлекается до 80% кислорода. В других органах этот показатель гораздо меньше. Доставка кислорода является наиболее слабым звеном в механизмах, обеспечивающих снабжение сердца энергией. Это связано с особенностями сердечного кровотока. Недостаточность доставки кислорода к миокарду является самой распространенной патологией, приводящей к развитию инфаркта миокарда.
Особенности коронарного кровообращения. Кровоток сердца осуществляется по системе коронарных сосудов (венечных сосудов). Коронарные артерии отходят от основания аорты. Левая артерия снабжает кровью левое предсердие, левый желудочек и частично межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие, правый желудочек, а также частично межжелудочковую перегородку и заднюю стенку левого желудочка. Ветви левой и правой артерий имеют небольшое число анастомозов.
Большая часть (80—85%) венозной крови оттекает от сердца через систему вен, сливающихся в венозный синус, и передние сердечные вены. По этим сосудам кровь попадает непосредственно в правое предсердие. Остальные 10—15% венозной крови поступают через мелкие вены Тебезия в желудочки.
Миокард имеет в 3—4 раза большую плотность капилляров, чем скелетная мышца. Межкапиллярное расстояние здесь очень маленькое — 25 мкм, обеспечивающее хорошие условия для захвата кислорода миокардиальными волокнами. В покое через коронарные сосуды протекает 200—250 мл крови в 1 мин. Это составляет приблизительно 5% МОК, в то время как масса сердца (300 г) составляет всего лишь 0,5% массы тела.
Величина кровотока в сосудах желудочков во время их систолы снижается. Это обусловлено: 1) сжатием сосудов сокращающимся миокардом, 2) частичным перекрытием устьев коронарных артерий, створками аортального клапана, открывающимися на период систолы желудочков. В правом желудочке отмечается лишь небольшое снижение кровотока, так как величина напряжения миокарда в нем малая (развивается давление до 35 мм рт.ст.), в то время как в левом желудочке напряжение миокарда гораздо больше (создается давление до 130— 200 мм рт.ст.) и сосуды в нем могут полностью пережиматься. Следовательно, поступление крови, доставка кислорода и питательных веществ к миокарду левого желудочка обеспечивается в период его диастолы.
Увеличение частоты сердечных сокращений идет главным образом за счет укорочения длительности диастолы. Следовательно, при тахикардии условия поступления артериальной крови к миокарду ухудшаются. Поэтому при недостаточности коронарного кровотока важно не допускать развития тахикардии.
Важную роль в защите миокарда желудочков от недостаточности кислорода играет миоглобин. Он по строению и свойствам подобен гемоглобину, может связывать кислород при высоком его напряжении и отдавать при низком. Во время диастолы при интенсивном притоке крови миоглобин захватывает кислород (переходит в оксимиоглобин). При систоле, когда резко снижается напряжение кислорода в миокарде, миоглобин является поставщиком кислорода и предохраняет миокард от гипоксии.
Регуляция работы сердца. На частоту и амплитуду сокращений сердца рефлекторно влияют многочисленные рефлексогенные зоны. Показатели работы сердца, его метаболизм и коронарный кровоток изменяются также в зависимости от эмоционального и психологического состояния человека. Особенно мощное влияние на работу сердца оказывает физическая нагрузка, при которой ударный объем может увеличиваться до 3 раз, частота сокращений сердца — до 4, МОК — до 6 раз. Все эти изменения происходят благодаря функционированию сложного механизма регуляции сердечной деятельности, включающего несколько регуляторных контуров и систем. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.
Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на мио- генные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внут- рисердечной нервной системой).
Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств мио- кардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка—Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.
Закон Франка—Старлинга утверждает, что при увеличении Растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. А чрезмерное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.
В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от наполнения их кровью во время диастолы. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и наполнение желудочков в диастолу, тем больше сила сокращения.
Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом. При такой нагрузке прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса не требуют большого увеличения энергетических затрат.
Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрелом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления происходит при сужении аорты или нагрузке давлением.
Нагрузкой давлением называют ситуацию, при которой желудочки выбрасывают кровь против повышенного давления в артериях. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков.
Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или закономерностью гомойометрической саморегуляции.
Феномен Боудича проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Это увеличение вызвано возрастанием содержания ионов Са2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са2+ не успевают удаляться из саркоплазмы и создаются условия для более интенсивного взаимодействия актино- вых и миозиновых нитей. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце. В клинических условиях эту закономерность можно наблюдать у больных с приступами пароксизмальной тахикардии. У молодых людей частота сокращений сердца при таком приступе может достигать 240 ударов в минуту. Развивается большая амплитуда сокращений, обнаруживается сильный верхушечный толчок. Больной напуган, говорит что "сердце колотится", "выпрыгивает из груди"
Нейрогенный внутрисердечный механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в кардиомио- цитах и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.
Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти регуляции осуществляются за счет структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции).
Экстракардиальная иннервация сердца осуществляется вегетативной нервной системой (рис. 9.9). Парасимпатические волокна идут к сердцу от ядер блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозге. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и синоатриальный узел, волокна левого блуждающего нерва — левое предсердие и атриовентрикулярный узел. Поэтому правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сердечных сокращений, а левый на скорость проведения возбуждения к желудочкам. Четких указаний на наличие парасимпатической иннервации желудочков не имеется.
Преганглионарные парасимпатические волокна, идущие к сердцу в составе блужающих нервов, передают возбуждение на постганглионарные нейроны во внутрисердечных ганглиях. Медиатором в синапсах постганглионарных нейронов является ацетилхолин. Он оказывает свое действие на волокна проводящей системы и миокард через М2-холи- норецепторы.
Импульсы, приходящие по парасимпатическим волокнам, вызывают снижение частоты и силы сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Механизм реализации этих влияний основывается на том, что под действием ацетилхолина увеличивается проницаемость мембран миокардиальных волокон для ионов К.+ и снижается их проницаемость для ионов Са2+. Происходит усиле-
"Уора^большого мр3г-
Продолговатый мозг ; с депрессорными и прессорными центрами ---------------------------
| Боль
Гипоксия
От дыхательного центра
От хеморецепторов-. |Н+ fС02 J02
| Лимбическая система
Ретикулярные • ядра
Импульсация повышает^ тонус депрессорного^ отдела и тормозит^ лрессорный
От барорецепторов аорты и артерий
Спинной мозг
Симпатические ганглии
Сердце
Рис. 9.9. Схема нервных связей центров, регулирующих работу сердца и тонус сосудов:
/ - депрессорный отдел; 2 — прессорный отдел сосудодвигательного центра
I п 1
ние выхода ионов К из клеток и снижение входа ионов Са Это ведет к гиперполяризации мембран и снижению их возбудимости. Уменьшение входа кальция в саркоплазму приводит к снижению сократимости. Одним из способов отрицательного влияния на частоту, силу, проводимость и возбудимость миокарда парасимпатических волокон является частичное блокирование ими выхода норадреналина из рядом расположенных симпатических нервных окончаний в сердце.
При сильном непрерывном раздражении блуждающего нерва в эксперименте может быть настолько мощное тормозное влияние на сердце, что оно на некоторое время перестанет сокращаться. Но затем, несмотря на продолжающееся раздра- л<ение вагуса, сокращения постепенно восстановятся как по частоте, так и по амплитуде. Это называют ускользанием сердца из-под влияния вагуса.
Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, имеют выраженный тонус, от них постоянно идут импульсации к сердцу. Сердце находится под постоянным тормозным влиянием со стороны этих центров. При устранении такого влияния путем перерезки блуждающих нервов в эксперименте или при введении холиноблокатора атропина частота и сила сокращений сердца увеличиваются.
Тонус центров блуждающего нерва поддерживатся импульсами, приходящими по афферентным волокнам, как от рецепторов сердечно-сосудистой системы, так и других органов. Эти центры чувствительны к гуморальным влияниям. Увеличение содержания в крови адреналина и Са2+ вызывает возрастание тонуса центров вагуса.
Симпатическая иннервация сердца осуществляется от центров, расположенных в боковых рогах трех верхних грудных сегментов спинного мозга (рис. 9.9). Исходящие от этих центров преганглионарные нервные волокна идут в шейные симпатические ганглии и передают там возбуждение на нейроны, постганглионарные волокна от которых иннервируют все отделы сердца. Эти волокна передают свое влияние на структуры сердца с помощью медиатора норадреналина и посредством p-адренорецепторов. На мембранах сократительного миокарда и проводящей системы преобладают Pi-рецепторы. Их приблизительно в 4 раза больше, чем Р2-рецепторов.
Норадреналин через активацию p-адренорецепторов вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а также возрастание возбудимости и скорости проведения возбуждения в сердце. Это влияние опосредуется через увеличение проницаемости миокардиальных мембран для ионов Na+ и Са2+, а также за счет ускорения метаболизма и образования АТФ при возрастании расщепления гликогена сердечных волокон.
Симпатические центры, регулирующие работу сердца, в отличие от парасимпатических не обладают выраженным тонусом. Увеличение импульсации от симпатических нервных Центров к сердцу происходит периодически. Например, при активации этих центров, вызываемой рефлекторно, или нисходящими влияниями от центров ствола, гипоталамуса, лимбической системы и коры мозга.
Рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются со многих рефлексогенных зон, в том числе с рецепторов самого сердца. В частности, адекватным раздражителем для так называемых А-рецепторов предсердий является увеличение напряжения миокарда и возрастание давления в предсердиях. В предсердиях и желудочках имеются В-рецепторы, активирующиеся при растяжении миокарда. Имеются также болевые рецепторы, инициирующие сильные боли при недостаточной доставке кислорода к миокарду (боли при инфаркте). Импульсы от перечисленных рецепторов передаются в нервную систему по волокнам, проходящим в блуждающем и веточках симпатических нервов.
Импульсы от рецепторов растяжения сердца и сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты и каротидного синуса) влияют на нервные центры, регулирующие сердечную деятельность по принципу отрицательной обратной связи. При чрезмерном увеличении растяжения сердца и артериальных сосудов эти импульсации рефлекторно тормозят силу сокращений сердца. Умеренное растяжение предсердий может рефлекторно активировать работу сердца.
При увеличении давления и растяжения полых вен и правого предсердия возникает рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся увеличением частоты и силы сокращений сердца. Благодаря этому происходит разгрузка полых вен и правого сердца от переполнения кровью.
Важна роль рефлексов с хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса, а также с других сосудов. В частности, при недостаточном напряжении кислорода в крови с этих рецепторов рефлекторно вызывается тахикардия.
Среди многих рефлекторных влияний на сердце в клинике особенно часто используются: рефлекс Ашнера, рефлексы с ка- ротидных синусов, замедляющие работу сердца, рефлекс Гольца.
Рефлекс Ашнера (глазо-сердечный рефлекс) вызывается легким надавливанием на глаза. Это воздействие вызывает замедление частоты сердечных сокращений. В состав рефлекторной дуги рефлекса Ашнера входят рецепторы давления глазного яблока, афферентные волокна глазодвигательного нерва и вегетативные нейроны ядер блуждающего нерва, тонус которых повышается и усиливается тормозное влияние на работу сердца.
Рефлексы с барорецепторов каротидных синусов также оказывают тормозящее влияние на работу сердца за счет возрастания тонуса центров вагуса. Эти рефлексы в естественных условиях вызываются повышением давления крови в системе сонной артерии и аорты, а врачи вызывают эти рефлексы надавливанием на кожу шеи в области бифуркации сонной артерии.
Очень сильное тормозное влияние на работу сердца оказы- ваетрефлекс Гольца, вызываемый поколачиванием по брюшной стенке. При этом происходит раздражение рецепторов растяжения и давления в структурах желудка, кишечника, желчного пузыря и других органов брюшной полости. Повышение тонуса ядер блуждающего нерва под влиянием раздражения этих рецепторов может быть столь сильным, что вызовет опасную остановку сердца. Это одна из причин запрета ударов в живот в силовых видах спортивных единоборств.
С помощью перечисленных рефлексов, оказывающих тормозное влияние на работу сердца, в ряде случаев у больного можно прекратить приступ пароксизмальной тахикардии и некоторых видов пароксизмальных аритмий. У некоторых больных для этого достаточно легкого надавливания на глаза. При активации рецепторов каротидного синуса важно не допустить пережатия сонных артерий. Для активации рецепторов брюшной полости используются специальные врачебные приемы или больной делает вдох и напрягает мышцы брюшного пресса.
Влияния высших отделов головного мозга на работу сердца реализуются через парасимпатические и симпатические центры продолговатого и спинного мозга, а также через систему эндокринных желез и продукцию биологически активных веществ.
Особенно выраженное влияние на работу сердца оказывают гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. В гипоталамусе находятся высшие центры вегетативных регуляций, координирующие активность центров вагуса и спинальных симпатических нейронов. Лимбическая система обеспечивает развитие эмоциональных реакций, в структуру которых входят изменения деятельности сердца. При этом могут быть весьма неблагоприятные влияния на обмен веществ и кровоток в миокарде. Длительные отрицательные эмоции могут вызвать развитие инфаркта миокарда.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1591 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 |
|