АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 9. ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровь может выполнять свои многочисленные функции, находясь в постоянном движении. Обеспечение движения кро­ви является главной функцией кровеносной системы, включа­ющей также сердце и сосуды. Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует в транспорте веществ, терморе­гуляции, реализации иммунных реакций и гуморальных регу­ляций. Движущая сила кровотока создается за счет работы сердца, которое выполняет роль насоса.

Сердце

Кратие сведения о морфофункциональной структуре. Серд­це состоит из левой и правой половины, которые можно рассмат­ривать как два полых мышечных органа. Каждый из них имеет предсердие и желудочек. Стенки предсердия и желудочка состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, отличающейся от тка­ни скелетных мышц. Абсолютное большинство волокон сердеч­ной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспе­чивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют сис­толой, расслабление — диастолой. Имеются также атипичные миокардиальные волокна, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду пред­сердий и желудочков. Эти волокна относятся к так называемой проводящей системе.

Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой. Висцеральный листок ее, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окру­жающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрез­мерного переполнения кровью. Внутренний слой сердца пред­ставлен эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.

Правая и левая половины сердца перегоняют кровь соот­ветственно через малый и большой круги кровообращения. Малый круг кровообращения начинается легочным артери­альным стволом от правого желудочка и заканчивается легоч­ными венами, впадающими в левое предсердие. Большой круг начинается аортой, отходящей от левого желудочка, и закан­чивается верхней и нижней полыми венами, приносящими кровь к правому предсердию. В месте впадения вен в предсер­дия располагаются сфинктеры (кольцевидные мышечные слои), которые во время систолы предсердий сокращаются и перекрывают возврат крови в вены. Это обеспечивает более полное изгнание крови из предсердий в желудочки.

Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек через отверстие, которое во время диастолы желудочков от­крыто, а в период их систолы перекрывается с помощью трех­створчатого атриовентрикулярного клапана. Аналогичным об­разом кровоток между левым предсердием и левым желудоч­ком перекрывается с помощью двустворчатого клапана. Края двустворчатого и трехстворчатого атриовентрикулярных кла­панов соединены сухожильными нитями с сосочковыми мыш­цами желудочков. При сокращении этих мышц сухожильные
нити натягиваются и не дают возможности створкам клапанов выворачиваться (смещаться) в полость предсердий.

Полости правого и левого желудочков перекрываются соот­ветственно от легочного артериального ствола и аорты с помо­щью трехстворчатых полулунных клапанов. Эти клапаны от­крыты во время систолы желудочков, а в закрытом состоянии находятся на протяжении почти всей диастолы желудочков.

Физиологические свойства сердечной мышцы. Сердечная мышца обладает всеми свойствами, которые характерны и для скелетной мышцы: возбудимостью, проводимостью, сократи­мостью и эластичностью. Однако каждое из этих свойств име­ет некоторые особенности по сравнению со скелетной мыш­цей. Одна из этих особенностей — автоматия, обусловленная наличием в сердце проводящей системы.

Проводящая система сердца. Функциями проводящей системы сердца являются генерация возбуждения, его прове­дение к сократительному миокарду и обеспечение последова­тельности сокращений предсердий и желудочков. Возникнове­ние возбуждения осуществляется за счет автоматии атипич­ных волокон. Автоматией называют способность клеток приходить в состояние возбуждения без внешних воздействий. Атипичные волокна сердечной мышцы собраны в узлы и пучки.

В структуру проводящей системы сердца входит синоатри- альный узел, расположенный в стенке правого предсердия в области устья полых вен (рис. 9.1). От синоатриального узла

Синоатриальный узел (узел Кис-Флака, пейсмекер сердца)

Межуэловые предсердно- жалудочковые тракты:

1 - передний (Бахмана),

2 - средний (Венкебаха),

3 - задний (Тореля)

Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)

Пучок Гиса

Правая и левая ножки пучка Гиса

Рис. 9.1. Проводящая система сердца

Волокна Пуркинье
отходят пучки атипичных волокон (Бахмана, Венкебаха, Торе- ля), один из которых (Бахмана) проводит возбуждение клево­му предсердию, а два других — к атриовентрикулярному узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной стен­ке и атриовентрикулярной перегородке. От атриовентрику- лярного узла отходит пучок Гиса. Он проводит возбуждение от предсердий к желудочкам. Поскольку эти отделы сердца раз­граничены соединительнотканной перегородкой, образован­ной плотными кольцами фиброзных волокон, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которо­му возбуждение может перейти от предсердий к желудочкам.

Войдя в желудочки, пучок Гиса делится на правую и левую нож­ки, которые идут под эндокардом межжелудочковой перегородки и затем делятся на более мелкие веточки и волокна Пуркинье. Во­локна Пуркинье передают возбуждение на рабочий миокард.

Наибольшей способностью к автоматии обладает синоатри- альный узел. В условиях физиологической нормы именно в нем возникает возбуждение, которое затем, благодаря проводящей системе, последовательно охватывает предсердия и желудочки. Поэтому синоатриальный узел называют водителем ритма сердца или пейсмекером. Пейсмекер может генерировать большую частоту возбуждений, чем другие участки проводящей системы. Он подавляет автоматию остальных волокон этой сис­темы. Лишь при прекращении активности синоатриального уз­ла (из-за его повреждения или блокады) через короткое время может проявиться активность нижележащих участков проводя­щей системы. Время от момента прекращения возбуждения в ведущем очаге автоматии до момента проявления автоматии ни­жележащего очага называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5—20 с. Чем она ко­роче, тем лучше для больного человека.

Так, если у человека блокирован синоатриальный узел, то во­дителем ритма становится атриовентрикулярный узел, а он гене­рирует частоту возбуждений 40—50 импульсов в 1 мин. Если же водителем ритма станет пучок Гиса, то максимум частоты его воз­буждений составляет 30—40 в 1 мин. При такой частоте сокра­щений сердца даже в состоянии покоя у человека будут прояв­ляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из этих данных следует вывод о том, что в сердце существует градиент автоматии — постепенное ее убывание по направлению от си­ноатриального узла к волокнам Пуркинье в желудочках.

Е, мВ

+20 Спонтанная Потенциал [ деполяризация действия -1( (циастолическая) а б Рис. 9.2. Потенциалы действия: а — атишяиого волокна водителя ритма сердца; б — типичного кардаомиоцита желудочка сердца

Механизм автоматии. Автоматии клеток водителя рит­ма обусловлена: 1) низким уровнем трансмембранного потен­циала (40—60 мВ), 2) наличием спонтанной деполяризации (рис. 9.2). В мембране этих клеток имеются специфичные/-ка­налы (от англ. funni), проводящие Na⁺ и в меньшей степени К⁺ После очередного возбуждения такой клетки ее мембрана репо- ляризуется (заряддостигает 40—60 мВ),/-каналы открываются и входящий через них поток Na⁺ приводит к развитию ее по­степенной деполяризации (а затем генерации потенциала дей­ствия с участием так называемых медленных Na⁺/ Са ⁺ кана­лов). /^каналы открываются и при увеличении содержания цАМФ в клетках водителя ритма сердца. Спонтанной деполяри­зации способствует также постепенное увеличение проницае­мости мембраны для Са²⁺ Автономная нервная система регу­лирует частоту сердечных сокращений (ЧСС) путем влияния на скорость диастолической деполяризации. Симпатические во­локна выделяют норадреналин, он через p-адренорецепторы и систему веществ-посредников вызывает возрастание содержа­ния в клетке цАМФ. Это приводит к увеличению числа откры­тых /-каналов, возрастанию скорости диастолической деполя- риции и ЧСС. Парасимпатические волокна через медиатор аце- тилхолин и Мг-рецепторы сердца оказывают обратный эффект.

Особенности возбудимости, проводимости и сокра­тимости, эластичности сердечной мышцы. Важнейшими особенностями возбудимости сердечной мышцы являются: 1) наличие автоматии, 2) длительное протекание одиночной волны возбуждения, 3) длительный период абсолютной рефрактерное™, почти совпадающий по времени с периодом сокращения.

⁹ Зак. 181

Возбуди- Б мость

Рис. 9.3. Соотношение времени развития потенциала действия, сокра­щения и возбудимости типичного кардиомиоцита желудочка: А — потенциал действия и сокращение; Б — изменение возбудимости

Перечисленные особенности обусловлены свойствами мембран миокардиальных волокон и ПД этих клеток. Соотно­шение времени развития ПД, сокращения и рефрактерного периода представлено на рис. 9.3.

Величина поляризации покоя мембраны сократительных во­локон миокарда (80—90 мВ) и амплитуда их ПД (120 мВ) такие же, как у скелетных мышц, но длительность потенциала действия приблизительно в 100 раз больше, чем у волокон скелетной мышцы. При нормальной частоте сокращений сердца в покое длительность ПД волокон желудочков составляет 300—400 мс, а предсердий — около 100 мс. Этим и определяется ряд физиологи­ческих особенностей сердечной мышцы, в частности длительный период абсолютной рефрактерности (около 270 мс). За этим пе­риодом следует период относительной рефрактерности (30 мс), а затем возбудимость на короткое время (30 мс) становится повы­шенной (рис. 9.3). Этот период кардиологи называют "периодом уязвимости" сердца, так как при действии в это время раздражи­телей на сердце имеется повышенная опасность возникновения аритмии, или фибрилляции желудочков.

Время одиночного сокращения миокардиальных волокон почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного пери­ода. Из-за этого сердце не способно к тетаническому сокраще­
нию. Последнее свойство позволяет сердцу сокращаться и рас­слабляться ритмически даже при частых раздражениях и это увеличивает надежность обеспечения его насосной функции.

Большая длительность ПД миокардиальных волокон обу­словлена спецификой ионных каналов, встроенных в их мем­браны. В развитии ПД типичных волокон миокарда принимают участие как быстрые Ыа⁺-каналы, так и медленные натриево- кальциевые каналы. Последние остаются длительное время от­крытыми и входящие Na⁺ и Са²⁺длительно поддерживают де­поляризацию мембраны. В сердце имеется также около 10 видов К⁺-каналов, большинство их открывается лишь через десятые доли секунды от начала развития ПД и тогда происходит быстрая реполяризация и восстановление возбудимости.

На возбудимость кардиомиоцитов и биоэлектрическую ак­тивность сердечной мышцы оказывают влияние немышечные клетки, 90% которых представлено фибробластами. Они не могут генерировать возбуждение, так как не имеют электро- управляемых натриевых каналов. Но в их мембранах находят­ся каналы, изменяющие пропускание ионов в зависимости от степени растяжения фибробласта (т.е. механосенситивные ка­налы). Растяжение фибробластов приводит к их гиперполяриза­ции, а сжатие — к деполяризации. У кардиомиоцитов же наблю­дается обратная реакция. При растяжении кардиомиоцитдеполя­ризуется, а приуменьшении длины — гиперполяризуется.

Благодаря наличию межклеточных контактов между фибробластами и кардиомиоцитами они влияют на поляриза­цию друг друга. В последнее время это влияние стали учиты­вать при анализе причин развития экстрасистолии и аритмий, а также при проведении некоторых лечебных воздействий.

Проводимость сердечной мышцы отличается от проводи­мости скелетной тем, что в сердце возбуждение может переда­ваться с одного миокардиального волокна на другие. Возник­нув в одном участке, возбуждение может распространяться по всей желудочковой мышце и переходить с одного желудочка на Другой даже без участия проводящей системы. Аналогичным образом возбуждение может распространяться и в предсерди­ях. Следовательно, миокард обладает свойством функцио­нального синтиция. Это свойство обеспечивается наличем между миокардиальными волокнами вставочных дисков, нек­сусов. Они имеют низкое сопротивление электрическому току ^и обеспечивают передачу возбуждения за счет электротони­ческих влияний. Через нексусы волокна обмениваются Са²⁺ и Другими биологически активными веществами.

Скорость проведения возбуждения в миокарде приближа­ется к 1 м/с.

В здоровом сердце переход возбуждения от предсердий к желудочкам через разделяющую их соединительнотканную пе­регородку возможен только по пучку Гиса. Ход волокон прово­дящей системы и скорость проведения импульсов в ней обес­печивают поочередное, последовательное возбуждение пред­сердий и желудочков. Скорость проведения возбуждения в предсердных пучках составляет около 1 м/с и лишь незначи­тельно превышает скорость проведения в миокарде. В атрио- вентрикулярном узле - самое медленное проведение возбуж­дения (2—5 мм/с). На переход возбуждения через этот узел за­трачивается около 0,05 с. Это время называют атриовент- рикулярной задержкой. Благодаря ей возбуждение желудочков начинается лишь после сокращения предсердий и кровь из них успевает перейти в желудочки.

Скорость проведения возбуждения в пучке Гиса и его нож­ках высокая — 3—4 м/с. Это способствует синхронизации до­ставки возбуждения к определенным зонам желудочков и быс­трейшему возрастанию мощности их сокращения. Скорость движения возбуждения в волокнах Пуркинье — около 1 м/с.

Сократимость сердечной мышцы отличается от скелет­ной по ряду показателей.

• Целостная сердечная мышца подчиняется закону "все или ничего" т.е. при действии раздражителя пороговой силы миокард отвечает максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы раздражителя не сопровождается возраста­нием величины сокращения. Это свойство обусловлено нали­чием функционального синтиция, передачей возбуждения от одного кардиомиоцита к другому.

• У сердечной мышцы длительность сокращения больше, чем у скелетной, составляя для желудочков 300—400 мс, для предсердий — около 100 мс. Длительность систолы зависит от частоты сердечных сокращений. При ее увеличении длитель­ность систолы уменьшается.

• Сердечная мышца в отличие от скелетной не может со­кращаться тетанически.

• Механизм запуска сокращения кардиомиоцита отличает­ся тем, что поступление Са²⁺ в саркоплазму происходит не только из саркоплазматического ретикулума, но и из межкле­точной жидкости (до 30% от всего входа Са в саркоплазму), происходит также освобождение Са, связанного с внутрен­ней поверхностью сарколеммы, и из митохондрий.

Эластичность сердечной мышцы наряду с ее растяжи­мостью обеспечивают смягчение гидродинамического удара крови о стенки желудочков при их наполнении или быстром увеличении напряжения.

Эластическая тяга, возникающая в результате растяжения желудочков кровью, способствует возрастанию силы их по­следующего сокращения. В конце систолы миокард сжат и возникает сила, направленная на восстановление обычной длины его волокон. Эта сила способствует быстрейшему рас­слаблению миокарда и образованию присасывающего дей­ствия желудочков на притекающую к ним кровь.

Сердечный цикл и его фазы. Цикл деятельности предсер­дий и желудочков подразделяется на систолу (сокращение) и диастолу (расслабление и нахождение в расслабленном состо­янии). Ниже приводятся временные показатели фаз для сер­дечного цикла длительностью 0,80 с, которому соответствует частота 75 сердечных сокращений в 1 мин (табл. 9.1).

Сердечный цикл начинается с систолы предсердий (дли­тельностью 0,1 с), затем предсердия переходят к диастоле (длится 0,47 с), а желудочки — к систоле (длительность 0,33 с), после этого наступает общая пауза сердца (0,37 с), ^в которую предсердия и желудочки находятся в диастоле.

Систола желудочков делится на два периода. Сначала идет период напряжения (0,08 с), который делится на фазу асин- ^хронного сокращения (0,05 с) и фазу изометрического сокра­щения (0,03 с). В фазу асинхронного сокращения первыми на­чинают сокращаться сосочковые мышцы и прилежащие к внутренней поверхности желудочков слои миокарда межжелу­дочковой перегородки и верхушки сердца. Не охваченные воз­буждением участки желудочков в это время растягиваются, поэтому объем сердца не изменяется, давление крови в нем не повышается, остается близким к нулю. Полулунные клапаны в это время закрыты, а атриовентрикулярные остаются в том же положении, в котором они были и при систоле предсердий, открытыми.

Закрытие атриовентрикулярных клапанов происходит в мо­мент перехода от фазы асинхронного сокращения к изометриче­скому сокращению. Когда давление в желудочках начинает воз­растать, кровь давит на створки этих клапанов, приподнимает их и они смыкаются, перекрывают выход крови в предсердия. В фазу изометрического напряжения происходит развитие напряжения миокарда желудочков при закрытых атриовентрикулярных и по­лулунных клапанах. Поэтому давление крови возрастает. К концу фазы изометрического сокращения давление крови в левом же­лудочке возрастает до 60—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление крови в желудочках станет рав­ным или чуть большим, чем в аорте и легочном стволе, полулун­ные клапаны откроются и начнется период изгнания.

Период изгнания длится 0,25 с и делится на фазы быст­рого изгнания (0,12 с) и медленного изгнания (0,13 с). В пе­риод изгнания атриовентрикулярные клапаны закрыты, полу­лунные — открыты. Давление крови в желудочках продолжает нарастать (до 120—140 мм рт.ст. в левом и до 30—40 мм рт.ст. в правом). Из-за большой разности давления в аорте и левом желудочке кровь быстро поступает в аорту. Аналогичное поло­жение имеет место и с выходом крови из правого желудочка в легочной ствол. Нагнетание крови в артериальные стволы приводит к увеличению в них давления, оно начинает прибли­жаться к давлению в желудочках и поэтому скорость выхода крови из них уменьшается, начинается фаза медленного изгна­ния, которая прерывается началом диастолы.

Диастолу делят на период расслабления, период наполне­ния и фазу дополнительного наполнения.

Период расслабления желудочков длится 0,12 с и включает фазы протодиастолы (0,04 с) и изометрического расслаб­ления (0,08 с). Протодиастола длится от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов. Когда из-за сни­жения напряжения миокарда давление в желудочках становится ниже, чем в артериях, полулунные клапаны закрываются и же­лудочки переходят к фазе изометрического расслабления. Рас­слабление желудочков при закрытых клапанах приводит к сни­жению в них давления (до 0 мм рт.ст.). Когда оно становится ни­же, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные кла­паны и желудочки переходят к периоду наполнения.

Период наполнения длится 0,25 с. Он делится на фазы быстрого наполнения (0,08 с) и медленного наполнения (0,17 с). Быстрое наполнение начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов, когда скопившаяся в пред­сердиях кровь быстро наполняет желудочки. Этому способ­ствует некоторое присасывающее действие расслабляющихся желудочков, связанное с их расправлением под влиянием упругих сил, возникших при сжатии миокарда и его соедини­тельнотканного каркаса. В фазу медленного наполнения желу­дочки заполняются кровью за счет наличия остаточной энер­гии движения крови по сосудам, приданной ей сердцем.

Последним периодом диастолы желудочков является пери­од дополнительного наполнения за счет систолы пред­сердий, который длится 0,1 с. За это время в желудочки по­ступает дополнительная порция крови, составляющая до 20% от конечно-диастолического объема. При систоле давление в левом предсердии может достигать 10—12 мм рт.ст., а в пра­вом — 4—8 мм рт.ст. Поступление крови под таким давлением растягивает желудочки, улучшает условия их последующего сокращения. Поэтому предсердия играют роль своеобразного усилителя сократительных возможностей желудочков. Следу­ет отметить, что даже у простейших животных, имеющих за­мкнутую кровеносную систему, сердце является многокамер­ным. Так природа использует энергетически выгодный и гемо- динамически эффективный механизм.

При выключении гемодинамической роли предсердий (на­пример, при мерцательной аритмии) эффективность работы желудочков уменьшается, идет неотвратимое снижение их функциональных резервов и ускоряется переход к декомпенса­ции кровообращения.

Внешние проявления деятельности сердца. Внешние про­явления деятельности сердца позволяют медперсоналу судить о работе сердца и принимать решение о ее коррекции. Среди этих проявлений выделяют: верхушечный толчок, пульсацию сосудов, сердечные тоны, биопотенциалы, проецирующиеся на поверхность тела, низкоамплитудные волнообразные сме­щения частей тела.

Верхушечный толчок возникает в результате того, что сердце при систоле желудочков меняет элипсовидную форму на более округлую, а также получает реактивную отдачу от вы­брасываемой в аорту крови. Это приводит к смещению сердца и толчку о стенку грудной клетки в области среднеключичной линии 5-го межреберья. Верхушечный толчок служит призна­ком наличия сокращений желудочков. Его можно пальпиро­вать и зарегистрировать с помощью специальных датчиков.

Пульсация артериальных сосудов вызывается выбро­сом крови в аорту и ее растяжением. Это смещение аорталь­ной стенки приводит к волнообразно распространяющемуся смещению стенок других артериальных сосудов.

Биопотенциалы сердца и электрокардиография (ЭКГ). Возбуждение сердечной мышцы сопровождается гене­рацией биопотенциалов, которые распространяются по тка­ням и проецируются на поверхность кожи (рис. 9.4). Их можно зарегистрировать с помощью прибора — электрокардиографа.

Электрокардиография — методика регистрации биопо­тенциалов сердца при отведении их от поверхности кожи. За­регистрированную по этой методике кривую называют элект­рокардиограммой. На ней видны зубцы и интервалы, длитель­ность и амплитуда которых зависят не только от биоэлектри­ческой активности сердца, но и от места расположения отводящих электродов на теле человека.

Разработаны десятки стандартизированных способов отве­дений и систем регистрации ЭКГ человека. Обычное поликли­ническое обследование включает 12 стандартных отведений ЭКГ (3 классических, 3 однополюсных от конечностей и 6 грудных). Отведения 1,2,3 называют классическими, они бы­ли предложены пионером электрокардиографии Эйнтховеном:

• первое отведение: правая рука — левая рука;

• второе отведение: правая рука — левая нога;

• третье отведение: левая рука — левая нога.

Эти отведения являются биполярными. Биопотенциалы сердца изменяют заряд каждого из двух электродов, а электро­кардиограф регистрирует разность этих потенциалов. Осталь­ные отведения однополярные. При них регистрируется изме­нение потенциала только под одним отводящим электродом, на втором электроде искусственно поддерживается нулевой за­ряд. При всех отведениях на правую ногу накладывается за­земляющий электрод.

Порядок регистрации и маркировка однополюсных отведе­ний от конечностей приводятся ниже:

• четвертое: aVR (R от right — правый, V от voltage. — потенциал) от правой руки;

• пятое отведение". aVL (L от left — левый) от левой руки;

• шестое отведение: aVF(FoTfoot — правый) от левой ноги.

После этого регистрируется 6 грудных отведений, при кото­рых электроды располагаются по ходу проекции сердца на по­верхность грудной клетки от правого края грудины до средней подмышечной линии. Маркировка грудных отведений: VI—V6.

Элементы ЭКГ а понятие о ее анализе. ЭКГ состоит из зубцов, сегментов и интервалов (рис. 9.5). Амплитуду зубцов измеряют, принимая за точку отсчета изоэлектрическую (ба­зовую) линию, которая регистрируется в том случае, если от­сутствует разность потенциалов между отводящими электро­дами. Зубцы, направленные вверх от изоэлектрической линии, называют положительными, вниз — отрицательными. Сегмен-

Интервал Р-Р Рис. 9.5. Электрокардиограмма здорового человека (второе отведение). Нормы длительности интервалов и амплитуды зубцов

том называют участок ЭКГ между двумя зубцами, интервалом — участок, включающий сегмент и один или несколько прилежа­щих к нему зубцов.

Для правильной трактовки показателей ЭКГ важно, чтобы она регистрировалась в стандартных условиях. Стандартной является такая установка усиления на электрокардиографе, когда подача калибровочного сигнала 1 мВ дает отклонение записи от изоэлектрической линии 10 мм. Большинство совре­менных электрокардиографов дает возможность регистриро­вать ЭКГ при трех стандартных скоростях: 25, 50 и 100 мм/с.

По электрокардиограмме можно судить о месте возникнове­ния возбуждения в сердце, последовательности охвата отделов сердца возбуждением, скорости проведения возбуждения, т.е. о возбудимости и проводимости сердца, но не о сократимости. При патологическом состоянии пациента может возникать разобще­ние возбуждения и сокращения сердечной мышцы. В этом случае насосная функция сердца будет отсутствовать при наличии регис­трируемых биопотенциалов миокарда.

Начало сердечного цикла и возбуждение предсердий харак­теризует зубец Р (рис. 9.5). Его амплитуда составляет 0,15— 0,25 мВ, длительность 0,10 с. Считают, что восходящая часть зубца отражает преимущественно возбуждение правого предсердия, нисходящая — левого. В норме зубец Р положите­лен во всех отведениях за исключением aVR, в отведениях 3 и VI он может быть двухфазным.

Интервал P—Q измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q. Он отражает время, проходящее от начала возбужде­ния предсердий до начала возбуждения желудочков. Его нор­мальная длительность — от 0,12 до 0,20 с. Большая длитель­ность этого интервала свидетельствует о нарушении проведе­ния возбуждения в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или его ножках. Если у взрослого человека интервал Р—Q меньше 0,12 с, то это может свидетельствовать о существовании до­полнительных путей проведения возбуждения между предсер­диями и желудочками. У таких людей велика опасность разви­тия тяжелых аритмий.

Комплекс зубцов QRS отражает время (в норме 0,06— 0,10 с), в течение которого все новые области желудочков охватываются возбуждением. При этом первыми активируют­ся сосочковые мышцы и наружная поверхность межжелудочко­вой перегородки (возникает зубец Q длительностью до 0,03 с), затем — основная масса миокарда желудочков (зубец R, дли­тельность 0,03—0,09 с) и в последнюю очередь — основание и наружная поверхность желудочков (зубец S, длительность до 0,03 с). Зубцы Q и S в некоторых отведениях могут не прояв­ляться (табл. 9.2).

За комплексом QRS следует сегмент ST Его измеряют от конца зубца S до начала зубца Т. В это время все участки желу­дочков находятся в состоянии возбуждения и разность потенци­алов между ними практически исчезает. Поэтому линия на ЭКГ становится почти горизонтальной и изоэлектрической (в норме допускается отклонение сегмента ST от изоэлектрической ли­нии не более чем на 1 мм). Большее смещение, особенно регис­трируемое в нескольких отведениях, указывает на недостаточ­ность кровотока в желудочках. Это может быть предвестником или свидетельством наличия инфаркта миокарда.

Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков (дли­тельность 0,05—0,25 с). Амплитуда зубца Т весьма вариабельна и не должна превышать 1/2 амплитуды зубца R. Направлен­ность зубца Т, как правило, такая же, как и зубца R. В отведени­ях aVR и VI в норме зубецТ может быть отрицательным (в этом случае в тех же отведениях R низкий или не выявляется).

Интервал Q—Т отражает длительность электрической сис­толы желудочков (время от начала их деполяризации до конца реполяризации). Этот интервал измеряют от начала зубца Q до конца зубца Т. В норме в покое он имеет длительность 0,30— 0,40 с. Измерение проводится в том отведении, где этот интер­вал наиболее продолжителен. Длительность интервала QT за­висит от частоты сердечных сокращений, тонуса вегетативных центров, гормонального фона. Например, за изменением дли­тельности этого интервала следят с целью выявления передози­ровки некоторых сердечных лекарственных препаратов.

Длительность сердечного цикла определяют по интервалу R—R, который измеряется по расстоянию между вершинами соседних зубцов R. Должную величину (норму) интервала Q—Т рассчитывают по формуле Базетта:

Q-T = KyjR-R,

где К — коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 — для женщин, R—R — длительность сердечного цикла.

Зная длительность сердечного цикла, легко рассчитать час­тоту волн возбуждения, генерируемых в сердце за 1 мин. Для этого достаточно разделить временной интервал 60 с на сред­нюю величину длительности интервалов R—R. Обычно при этом говорят об определении частоты сердечных сокращений. Однако следует иметь в виду условность такого названия, по­скольку ЭКГ не отражает механических явлений в сердце.

Электрокардиография позволяет исследовать наличие воз­буждения в сердечной мышце, место его возникновения, по­следовательность и скорость распространения, частоту воз­никновения возбуждения и его ритм. Комплексный анализ стандартных отведений ЭКГ позволяет также выявлять при­знаки недостаточности кровотока и обменных нарушений в сердечной мышце.

Тоны сердца — звуки, возникающие в работающем серд­це. Наличие тонов сердца — признак наличия сердечных со­кращений, живого сердца. Звуки, генерируемые работающим сердцем, можно исследовать методом аускультации и регист­рировать методом фонокардиографии.

Аускультация (прослушивание) может быть прямая (при­кладывая ухо к грудной клетке) и непрямая (с помощью сте­тоскопа, фонендоскопа, усиливающих или фильтрующих звук). При аускультации хорошо слышны два тона: I тон (сис­толический) возникает в начале систолы желудочков, II тон (диастолический) — в начале диастолы желудочков. Первый тон при аускультации кажется более низким и протяжным (частотный спектр 30—80 Гц), второй — более высоким (час­тота 150-200 Гц) и коротким.

Формирование I тона обусловлено звуковыми колебания­ми, вызываемыми захлопыванием створок атриовентрикуляр­ных клапанов и связанных с ними сухожильных нитей. Послед­няя часть I тона обусловлена открытием полулунных клапанов. Наиболее четко I тон слышен в области верхушечного толчка сердца (обычно, в 5-м межреберье слева, на 1 — 1,5 см левее среднеключичной линии). Прослушивание его звучания в этой точке особенно информативно для оценки состояния митраль­ного клапана. Для оценки состояния трехстворчатого клапана (перекрывающего правое атриовентрикулярное отверстие) более информативно прослушивание I тона у основания мече­видного отростка.

Второй тон лучше прослушивается во 2-м межреберье сле­ва и справа от грудины. Первая часть этого тона обусловлена захлопыванием аортального клапана, вторая — клапана легоч­ного ствола. Слева лучше прослушивается звучание клапана легочного ствола, а справа — аортального клапана. При пато­логии клапанного аппарата к звучанию тонов сердца могут до­бавляться шумы.

Более детальный анализ звуковых явлений в сердце отра­жает фонокардиография. Для регистрации фонокардиограммы используется электрокардиограф в комплексе с фонокардио- графической приставкой и микрофоном. Микрофон устанав­ливается на те же точки, в которых ведется аускультация. Для более достоверного анализа фонокардиограмму регистрируют всегда одновременно с электрокардиограммой (рис. 9.6).

На фонокардиограмме кроме I и II тонов могут регистриро­ваться III и IV тоны. Третий тон появляется в результате коле­баний стенки желудочков при быстром наполнении желудоч-

R систолический диастолический Рис. 9.6. Синхронная запись фонокардиограммы (нижняя линия) и электрокардиограммы

ков кровью во время диастолы, IV тон — во время систолы предсердий. Диагностическое значение этих тонов не опре­делено.

Первая высокоамплитудная волна I тона отражает захло­пывание митрального клапана. Она запаздывает от начала зубца Q на 0,04—0,06 с. Вторая осцилляция этого тона вызва­на закрытием трехстворчатого клапана. Две последующие ос­цилляции обусловлены открытием полулунных клапанов.

Начало II тона сочетается с концом электрической систолы желудочков, запаздывая от конца зубца Т на 0,02—0,04с. Пер­вая осцилляция II тона связана с закрытием аортального кла­пана, вторая — с закрытием клапана легочного ствола.

Фонокардиограмма отражает механические явления в сердце. Она дает информацию о состоянии клапанов сердца, начале фазы изометрического сокращения и расслабления желудоч­ков. По расстоянию между I и II тоном определяют длитель­ность механической систолы желудочков. Увеличение ампли­туды II тона может указывать на повышенное давление в аорте или легочном стволе.

Ритм сердца и его нарушения. Ритм сердца оценивается по равномерности длительностей сердечных циклов и их частоте. Показатель частоты отражает количество сердечных сокраще­ний, происшедших у человека за 1 мин. У взрослых людей в по­кое нормальная частота сокращений сердца составляет 60— 80 ударов в 1 мин (у молодых людей — до 90). У высокотрени­рованных спортсменов нижняя граница нормы может дости­гать 45 ударов в 1 мин.

Для характеристики отклонений частоты сердечных сокра­щений от нормы применяются термины: брадикардия — час­тота сокращений меньше 60 ударов в 1 мин и тахикардия — частота сердечных сокращений в состоянии покоя больше 90 ударов в 1 мин.

В норме ритм сердца правильный. Для составления заклю­чения о правильности ритма необходимо, чтобы длительность сердечных циклов, следующих друг за другом, не различалась более чем на 10%. Вариантом правильного ритма считают так­же дыхательную аритмию, обусловленную процессом внешнего Дыхания. При этом происходит постепенное уменьшение дли­тельности сердечных циклов на вдохе и увеличение — на выдо­хе. Разность между коротким и длительным циклами придыха­тельной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная арит­
мия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повы­шенной лабильностью вегетативной нервной системы.

Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией. Большинство видов аритмий свидетельствуют о развитии патологии сердца. Некоторые из них являются смер­тельно опасными.

Один из простейших видов аритмии экстрасистолия. Экстрасистола — внеочередное сокращение, которое наступа­ет через резко укороченный временной интервал после преды­дущего сокращения (рис. 9.7). После экстрасистолы может следовать удлиненная пауза (компенсаторная пауза). Наличие компенсаторной паузы обычно говорит о желудочковой экс­трасистоле, которая возникла из-за появления внеочередного очага возбуждения в желудочках. Если же экстрасистола воз­никает из-за внеочередного возбуждения водителя ритма (си- ноатриального узла) или в других структурах предсердий, то такую экстрасистолу называют предсердной.

Систола Экстрасистола

=~у\)умКш

Диастола Компенсаторная пауза

а

Остановка в систоле

aaaaaWWVW^AAS^

I ^т

Влияние избытка Са²⁺на сокращения сердца Влияние избытка К ⁺ на сердце

................. AMM/w

т т

Влияние адреналина Влияние ацетипхолина

Рис. 9.7 Механокардиограммы сердца лягушки: вид экстрасистолы; 6— влияние некоторых веществ на амплитуду сокращений сердца

Экстрасистола может возникать и при воздействии на сердце внеш­них раздражителей, например электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока, наносимое в момент конца систолы желу­дочков, когда в течение 30 мс возбудимость желудочков повышена (фаза уязвимости). Тогда даже относительно слабая сила электрического тока может вызвать возбуждение в желудочках. При этом существует опас­ность появления кругового движения волн возбуждения по миокарду и десинхронизации сокращения мышечных волокон. Это явление называ­ют фибрилляцией желудочков. При фибрилляции насосная функция же­лудочков выключается, кровообращение останавливается. Для спасения человека в этом случае необходимо применение дефибриллятора. Счита­ют, что отдельные экстрасистолы, возникающие в самом сердце, не пред­ставляют большой угрозы для человека. Гораздо опаснее групповые экс­трасистолы (две или более, следующие друг за другом).

Мерцательная аритмия является результатом мерцания (или трепе­тания) предсердий, при котором в предсердиях непрерывно циркулирует несколько волн возбуждения и теряется синхронность сокращения пред- сердного миокарда, а в месте с ней и насосная функция предсердий. При этом ритм сокращения желудочков становится относительно хаотичным, длительность сердечных циклов непрерывно и резко меняется.

Показатели насосной функции и сократимости сердца.

К показателям насосной функции сердца относят сердечные объемы (рис. 9.8), минутный объем кровотока и давление кро­ви в артериях.

Среди сердечных объемов особенно существенно характе­ризует насосную функцию сердца ударный объем, называемый

^р"с. 9.8. Объемы крови, заполняющие желудочки и изгоняемые в артерии при сокращениях сердца

также систолическим объемом или систолическим выбросом. Ударный объем (УО) — количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу (поэтому еще применяется название систолический вы­брос). Ударные объемы левого и правого желудочков обычно равны. Лишь на короткое время между ними может быть не­большое различие. Величина УО в покое составляет 55— 80 мл, а при физической нагрузке может возрастать до 120 мл (у спортсменов может приближаться к 200 мл).

Конечно-диастолический объем — это количество крови, находящееся в желудочке в конце диастолы (в покое — около 130-150 мл).

Конечно-систолический объем остается в желудочке после конца систолы. В покое он составляет около 50%, от величины конечно-диастолического объема. Часть этой крови (называе­мая резервным объемом) может изгоняться при увеличени си­лы сердечных сокращений (физическая нагрузка, увеличение тонуса симпатических нервных центров).

Количество крови, изгоняемой желудочками в артериаль­ную систему, зависит не только от УО, но и от частоты сердеч­ных сокращений (ЧСС).

Минутный объем кровотока (МОК) ~ показатель объ­ема крови, изгоняемой левым желудочком в артериальную систему (применяется также название минутный выброс): МОК = УО х ЧСС. В покое минутный объем кровотока равен 4—6 л, при физической нагрузке может достигать 30 л.

К показателям сократимости сердечной мышцы относят также фракцию выброса, максимальную скорость прироста давления в желудочках и ряд сердечных индексов.

Фракция выброса (ФВ) — выраженное в процентах отно­шение ударного объема сердца к конечно-диастолическому объему желудочков. Фракция выброса (иногда ее называют фракцией изгнания) в покое составляет 50—65%, а при физи­ческой нагрузке может достигать 80%.

Максимальная скорость прироста давления в полостях желудочков считается одним из наиболее достоверных показа­телей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя в норме составляет 2000—2500 мм рт.ст./с.

Сердечный индекс (СИ) — отношение минутного объема кро­вотока к площади поверхности тела (S): СИ = МОК/5(л/мин/м²), в норме СИ = 3—4 л/мин/м².

Работа сердца. Благодаря работе сердца обеспечивается кровоток в системе кровеносных сосудов. Даже в условиях жизнедеятельности без физических нагрузок за сутки сердце перекачивает до 10 т крови. Полезная работа сердца затрачи­вается на создание давления крови и придание ей ускорения.

На придание ускорения порциям выбрасываемой крови желудочки тратят около 1% от общей работы и энергетиче­ских затрат сердца, так что при расчетах этой величиной мож­но пренебречь. Почти вся полезная работа сердца затрачива­ется на создание давления — движущей силы кровотока. Рабо­та (А), выполняемая левым желудочком сердца за время одно­го сердечного цикла, равна произведению среднего давления (.Р) в аорте на ударный объем (УО): А = Р УО.

В покое за одну систолу левый желудочек совершает работу около 1 Н/м (Н — ньютон = 0,1 кг), а правый желудочек — приблизительно в 7 раз меньшую. Это обусловлено низким со­противлением сосудов малого круга кровообращения, в ре­зультате чего кровоток в легочных сосудах обеспечивается при среднем давлении 13—15 мм рт.ст., в то время как в большом круге кровообращения среднее давление составляет 80— 100 мм рт.ст. Следовательно, левому желудочку для изгнания УО крови необходимо затрачивать приблизительно в семь раз большую работу, чем правому. Этот фактор и обусловливает развитие большей мышечной массы левого желудочка по от­ношению к правому.

Выполнение работы требует энергетических затрат. Они идут не только на обеспечение полезной работы, но и на поддер­жание основных жизненных процессов, транспорт ионов, синтез расходуемых органических веществ. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы находится в пределах 15-40%.

Энергия, необходимая для жизнедеятельности сердца, по­лучается за счет аэробных процессов, требующих обязатель­ного потребления кислорода. При этом могут окисляться са­мые разные вещества: глюкоза, жирные кислоты, аминокис­лоты, молочная кислота. В этом плане сердце (в отличие от го­ловного мозга, использующего только глюкозу) является всеядным" органом. На обеспечение энергетических потреб­ностей сердца в условиях покоя в 1 мин требуется 24—30 мл кислорода, что составляет 10% общего потребления кислоро- Да организмом взрослого человека за то же время. Из протека­ющей по капиллярам сердца крови извлекается до 80% кисло­рода. В других органах этот показатель гораздо меньше. Достав­ка кислорода является наиболее слабым звеном в механизмах, обеспечивающих снабжение сердца энергией. Это связано с особенностями сердечного кровотока. Недостаточность достав­ки кислорода к миокарду является самой распространенной па­тологией, приводящей к развитию инфаркта миокарда.

Особенности коронарного кровообращения. Кровоток сердца осуществляется по системе коронарных сосудов (ве­нечных сосудов). Коронарные артерии отходят от основания аорты. Левая артерия снабжает кровью левое предсердие, ле­вый желудочек и частично межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие, правый желудочек, а также час­тично межжелудочковую перегородку и заднюю стенку левого желудочка. Ветви левой и правой артерий имеют небольшое число анастомозов.

Большая часть (80—85%) венозной крови оттекает от серд­ца через систему вен, сливающихся в венозный синус, и перед­ние сердечные вены. По этим сосудам кровь попадает непо­средственно в правое предсердие. Остальные 10—15% веноз­ной крови поступают через мелкие вены Тебезия в желудочки.

Миокард имеет в 3—4 раза большую плотность капилля­ров, чем скелетная мышца. Межкапиллярное расстояние здесь очень маленькое — 25 мкм, обеспечивающее хорошие условия для захвата кислорода миокардиальными волокнами. В покое через коронарные сосуды протекает 200—250 мл кро­ви в 1 мин. Это составляет приблизительно 5% МОК, в то время как масса сердца (300 г) составляет всего лишь 0,5% массы тела.

Величина кровотока в сосудах желудочков во время их сис­толы снижается. Это обусловлено: 1) сжатием сосудов сокра­щающимся миокардом, 2) частичным перекрытием устьев ко­ронарных артерий, створками аортального клапана, открыва­ющимися на период систолы желудочков. В правом желудочке отмечается лишь небольшое снижение кровотока, так как ве­личина напряжения миокарда в нем малая (развивается давле­ние до 35 мм рт.ст.), в то время как в левом желудочке напря­жение миокарда гораздо больше (создается давление до 130— 200 мм рт.ст.) и сосуды в нем могут полностью пережиматься. Следовательно, поступление крови, доставка кислорода и пи­тательных веществ к миокарду левого желудочка обеспечива­ется в период его диастолы.

Увеличение частоты сердечных сокращений идет главным образом за счет укорочения длительности диастолы. Следова­тельно, при тахикардии условия поступления артериальной кро­ви к миокарду ухудшаются. Поэтому при недостаточности коро­нарного кровотока важно не допускать развития тахикардии.

Важную роль в защите миокарда желудочков от недоста­точности кислорода играет миоглобин. Он по строению и свойствам подобен гемоглобину, может связывать кислород при высоком его напряжении и отдавать при низком. Во время диастолы при интенсивном притоке крови миоглобин захваты­вает кислород (переходит в оксимиоглобин). При систоле, ког­да резко снижается напряжение кислорода в миокарде, мио­глобин является поставщиком кислорода и предохраняет мио­кард от гипоксии.

Регуляция работы сердца. На частоту и амплитуду сокра­щений сердца рефлекторно влияют многочисленные рефлек­согенные зоны. Показатели работы сердца, его метаболизм и коронарный кровоток изменяются также в зависимости от эмоционального и психологического состояния человека. Осо­бенно мощное влияние на работу сердца оказывает физиче­ская нагрузка, при которой ударный объем может увеличи­ваться до 3 раз, частота сокращений сердца — до 4, МОК — до 6 раз. Все эти изменения происходят благодаря функциониро­ванию сложного механизма регуляции сердечной деятельнос­ти, включающего несколько регуляторных контуров и систем. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие са­морегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на мио- генные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внут- рисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств мио- кардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в за­коне Франка—Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка—Старлинга утверждает, что при увеличении Растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных во­локон приводит к снижению эффективности сокращения. А чрезмерное растяжение создает опасность развития тяже­лой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от наполнения их кровью во время диастолы. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и наполнение желу­дочков в диастолу, тем больше сила сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагруз­кой объемом. При такой нагрузке прирост сократительной ак­тивности сердца и возрастание объема сердечного выброса не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была от­крыта Анрелом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивле­ния происходит при сужении аорты или нагрузке давлением.

Нагрузкой давлением называют ситуацию, при которой желудочки выбрасывают кровь против повышенного давления в артериях. В этих условиях резко возрастает работа и энерге­тические потребности желудочков.

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или закономерностью гомойометрической саморегуляции.

Феномен Боудича проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Это увеличение вызвано возрастанием содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбужде­ниях ионы Са²⁺ не успевают удаляться из саркоплазмы и созда­ются условия для более интенсивного взаимодействия актино- вых и миозиновых нитей. Феномен Боудича был выявлен на изо­лированном сердце. В клинических условиях эту закономер­ность можно наблюдать у больных с приступами пароксизмальной тахикардии. У молодых людей частота сокра­щений сердца при таком приступе может достигать 240 ударов в минуту. Развивается большая амплитуда сокращений, обнару­живается сильный верхушечный толчок. Больной напуган, го­ворит что "сердце колотится", "выпрыгивает из груди"

Нейрогенный внутрисердечный механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга кото­рых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляю­щих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в кардиомио- цитах и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого пред­сердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудоч­ка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий реф­лекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти регуляции осуществляются за счет структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции).

Экстракардиальная иннервация сердца осуществляется вегетативной нервной системой (рис. 9.9). Парасимпатиче­ские волокна идут к сердцу от ядер блуждающего нерва, распо­ложенных в продолговатом мозге. Волокна правого блуждаю­щего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и синоатриальный узел, волокна левого блуждающего нерва — левое предсердие и атриовентрикулярный узел. Поэтому пра­вый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сердечных сокращений, а левый на скорость проведения возбуждения к желудочкам. Четких указаний на наличие пара­симпатической иннервации желудочков не имеется.

Преганглионарные парасимпатические волокна, идущие к сердцу в составе блужающих нервов, передают возбужде­ние на постганглионарные нейроны во внутрисердечных ганглиях. Медиатором в синапсах постганглионарных ней­ронов является ацетилхолин. Он оказывает свое действие на волокна проводящей системы и миокард через М2-холи- норецепторы.

Импульсы, приходящие по парасимпатическим волокнам, вызывают снижение частоты и силы сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Механизм реализации этих влияний основывается на том, что под действием ацетилхолина увеличивается проница­емость мембран миокардиальных волокон для ионов К.⁺ и сни­жается их проницаемость для ионов Са²⁺. Происходит усиле-

"Уора^большого мр_3г-

Лимбическая система

Ретикулярные • ядра

Импульсация повышает^ тонус депрессорного^ отдела и тормозит^ лрессорный

От барорецепторов аорты и артерий

Спинной мозг

Симпатические ганглии

Сердце

Рис. 9.9. Схема нервных связей центров, регулирующих работу сердца и тонус сосудов:

/ - депрессорный отдел; 2 — прессорный отдел сосудодвигательного центра

I п 1

ние выхода ионов К из клеток и снижение входа ионов Са Это ведет к гиперполяризации мембран и снижению их возбу­димости. Уменьшение входа кальция в саркоплазму приводит к снижению сократимости. Одним из способов отрицательного влияния на частоту, силу, проводимость и возбудимость мио­карда парасимпатических волокон является частичное блоки­рование ими выхода норадреналина из рядом расположенных симпатических нервных окончаний в сердце.

При сильном непрерывном раздражении блуждающего нер­ва в эксперименте может быть настолько мощное тормозное влияние на сердце, что оно на некоторое время перестанет сокращаться. Но затем, несмотря на продолжающееся раздра-
л<ение вагуса, сокращения постепенно восстановятся как по частоте, так и по амплитуде. Это называют ускользанием серд­ца из-под влияния вагуса.

Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, имеют выраженный тонус, от них постоянно идут импульсации к сердцу. Сердце находится под постоянным тормозным влия­нием со стороны этих центров. При устранении такого влияния путем перерезки блуждающих нервов в эксперименте или при введении холиноблокатора атропина частота и сила сокраще­ний сердца увеличиваются.

Тонус центров блуждающего нерва поддерживатся импуль­сами, приходящими по афферентным волокнам, как от рецеп­торов сердечно-сосудистой системы, так и других органов. Эти центры чувствительны к гуморальным влияниям. Увеличение содержания в крови адреналина и Са²⁺ вызывает возрастание тонуса центров вагуса.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется от центров, расположенных в боковых рогах трех верхних груд­ных сегментов спинного мозга (рис. 9.9). Исходящие от этих центров преганглионарные нервные волокна идут в шейные симпатические ганглии и передают там возбуждение на нейро­ны, постганглионарные волокна от которых иннервируют все отделы сердца. Эти волокна передают свое влияние на струк­туры сердца с помощью медиатора норадреналина и по­средством p-адренорецепторов. На мембранах сократитель­ного миокарда и проводящей системы преобладают Pi-рецеп­торы. Их приблизительно в 4 раза больше, чем Р2-рецепторов.

Норадреналин через активацию p-адренорецепторов вызыва­ет увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а также возрастание возбудимости и скорости проведения возбуждения в сердце. Это влияние опосредуется через увеличение проницае­мости миокардиальных мембран для ионов Na⁺ и Са²⁺, а также за счет ускорения метаболизма и образования АТФ при возраста­нии расщепления гликогена сердечных волокон.

Симпатические центры, регулирующие работу сердца, в отличие от парасимпатических не обладают выраженным тонусом. Увеличение импульсации от симпатических нервных Центров к сердцу происходит периодически. Например, при активации этих центров, вызываемой рефлекторно, или нисхо­дящими влияниями от центров ствола, гипоталамуса, лимби­ческой системы и коры мозга.

Рефлекторные влияния на работу сердца осуществля­ются со многих рефлексогенных зон, в том числе с рецепторов самого сердца. В частности, адекватным раздражителем для так называемых А-рецепторов предсердий является увеличе­ние напряжения миокарда и возрастание давления в предсер­диях. В предсердиях и желудочках имеются В-рецепторы, ак­тивирующиеся при растяжении миокарда. Имеются также бо­левые рецепторы, инициирующие сильные боли при недоста­точной доставке кислорода к миокарду (боли при инфаркте). Импульсы от перечисленных рецепторов передаются в нерв­ную систему по волокнам, проходящим в блуждающем и ве­точках симпатических нервов.

Импульсы от рецепторов растяжения сердца и сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты и каротидного синуса) влияют на нервные центры, регулирующие сердечную деятельность по принципу отрицательной обратной связи. При чрезмерном увеличении растяжения сердца и артериальных сосудов эти импульсации рефлекторно тормозят силу сокращений сердца. Умеренное растяжение предсердий может рефлекторно акти­вировать работу сердца.

При увеличении давления и растяжения полых вен и право­го предсердия возникает рефлекс Бейнбриджа, проявляю­щийся увеличением частоты и силы сокращений сердца. Бла­годаря этому происходит разгрузка полых вен и правого сердца от переполнения кровью.

Важна роль рефлексов с хеморецепторов дуги аорты и ка­ротидного синуса, а также с других сосудов. В частности, при недостаточном напряжении кислорода в крови с этих рецепто­ров рефлекторно вызывается тахикардия.

Среди многих рефлекторных влияний на сердце в клинике особенно часто используются: рефлекс Ашнера, рефлексы с ка- ротидных синусов, замедляющие работу сердца, рефлекс Гольца.

Рефлекс Ашнера (глазо-сердечный рефлекс) вызывается легким надавливанием на глаза. Это воздействие вызывает за­медление частоты сердечных сокращений. В состав рефлек­торной дуги рефлекса Ашнера входят рецепторы давления глазного яблока, афферентные волокна глазодвигательного нерва и вегетативные нейроны ядер блуждающего нерва, то­нус которых повышается и усиливается тормозное влияние на работу сердца.

Рефлексы с барорецепторов каротидных синусов также оказывают тормозящее влияние на работу сердца за счет воз­растания тонуса центров вагуса. Эти рефлексы в естественных условиях вызываются повышением давления крови в системе сонной артерии и аорты, а врачи вызывают эти рефлексы надав­ливанием на кожу шеи в области бифуркации сонной артерии.

Очень сильное тормозное влияние на работу сердца оказы- ваетрефлекс Гольца, вызываемый поколачиванием по брюш­ной стенке. При этом происходит раздражение рецепторов растяжения и давления в структурах желудка, кишечника, желчного пузыря и других органов брюшной полости. Повы­шение тонуса ядер блуждающего нерва под влиянием раздра­жения этих рецепторов может быть столь сильным, что вызо­вет опасную остановку сердца. Это одна из причин запрета ударов в живот в силовых видах спортивных единоборств.

С помощью перечисленных рефлексов, оказывающих тор­мозное влияние на работу сердца, в ряде случаев у больного можно прекратить приступ пароксизмальной тахикардии и не­которых видов пароксизмальных аритмий. У некоторых больных для этого достаточно легкого надавливания на глаза. При акти­вации рецепторов каротидного синуса важно не допустить пере­жатия сонных артерий. Для активации рецепторов брюшной по­лости используются специальные врачебные приемы или боль­ной делает вдох и напрягает мышцы брюшного пресса.

Влияния высших отделов головного мозга на работу сердца реализуются через парасимпатические и симпатиче­ские центры продолговатого и спинного мозга, а также через систему эндокринных желез и продукцию биологически актив­ных веществ.

Особенно выраженное влияние на работу сердца оказыва­ют гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. В гипоталамусе находятся высшие центры вегетативных регу­ляций, координирующие активность центров вагуса и спиналь­ных симпатических нейронов. Лимбическая система обеспечи­вает развитие эмоциональных реакций, в структуру которых входят изменения деятельности сердца. При этом могут быть весьма неблагоприятные влияния на обмен веществ и крово­ток в миокарде. Длительные отрицательные эмоции могут вы­звать развитие инфаркта миокарда.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1586 | Нарушение авторских прав