АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Альвеол о-капиллярная мембрана

Прочитайте:
  1. E Идиопатический фиброзирующий альвеолит
  2. А) Альвеолит
  3. А)зубная дуга больше альвеолярной,а последняя больше базальной
  4. Альвеолит
  5. Альвеолит и луночковые боли. Причины, профилактика, лечение.
  6. Альвеолы
  7. Альвеолярная вентиляция
  8. Альвеолярная вентиляция в покое 4,2 л/мин
  9. Альвеолярная вентиляция. Анатомическое и физиологическое мертвое пространство. Оценка эффективности легочной вентиляции, вентиляционный эквивалент кислорода.

С02

0,5 - 2,5 мкм

Венозная кровь ^^------------ 0,7 с
р02=40 мм; = 12-об% рС02=46 мм; = 57-об%
р02=95 мм; = 18-20-об% рС02=40 мм; = 52-об%
Рис. 10.4. Условия газообмена между альвеолярным воздухом и кровью
НСО,

— Артериальная кровь


 

 


одну минуту, при разности между парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе и напряжением его в крови, равной 1 мм рт.ст. При физической нагрузке ДЛо2 может воз­расти до предела 70 мл кислорода мин/мм рт.ст.

Скорость движения крови в легочных капиллярах такая, что один эритроцит проходит через капилляр за 0,75 с. Этого времени вполне достаточно для практически полного уравновешивания парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах


и напряжения их в крови легочных капилляров. У здорового чело­века в оттекающей от легких по легочным венам крови в обычных условиях напряжение кислорода составляет 90—100 мм рт.ст., напряжение углекислого газа — 40 мм рт.ст.

Взаимосвязь вентиляции, кровотока и гравитации. Для нормального газообмена важным является адекватное со­отношение величин легочной вентиляции и легочного крово­тока. В норме соотношение объемов легочной вентиляции и легочного кровотока близко к 1 (МОД = 4—6 л и МОК = 5— 6 л). Однако в разных участках легких это соотношение не оди­наково (выделяют зоны Веста).

В связи с тем что давление в легочных артериях низкое (не превышает 30 мм рт.ст.), на легочный кровоток сильно влияет положение участка легкого относительно уровня сердца. Если человек находится в вертикальном положении, то верхушки легких располагаются на 15—25 см выше уровня желудочков и большая часть давления, создаваемого правым желудочком сердца, расходуется на подъем крови, поэтому в капиллярах верхушек легких отмечается пониженное давление и объем­ный кровоток. Следствие этого — вентиляция альвеол в верх­них участках легких превышает перфузию (объемный крово­ток) в 2—3 раза. В нижних долях легких наблюдается обратное соотношение. Сила тяжести способствует притоку крови к этим долям и кровоток в них в 2—3 раза превышает вентиля­цию. В среднем же по легким соотношение между вентиляцией и перфузией составляет 0,8— 1.

Учет влияния гравитации (силы тяжести) на кровоток име­ет значение во врачебной практике. В частности, у взрослых людей при одностороннем воспалении легкого оксигенация крови улучшается при таком положении больного, когда здо­ровое легкое находится ниже воспаленного.

Особенностью легочного кровотока является также то, что в отличие от всех других сосудов при снижении напряжения кислорода сосуды легких сужаются и кровоток в них уменьша­ется. Такая реакция сосудов способствует подстройке величи­ны легочного кровотока к величине вентиляции альвеол. В ре­зультате получается то, что в участках легких с большей вен­тиляцией (и большим парциальным давлением кислорода) кР°воток усиливается, а в плохо вентилируемых — ослабляет- Ся- Это обеспечивает условия для достаточного насыщения кРови кислородом.

12зак. 181 353

10.5. Транспорт газов кровью

Транспорт кровью кислорода. Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об.%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящее­ся в 100 мл крови. Кислород транспортируется кровью в состоя­нии физического растворения (0,3 об.%, т.е. 0,3 мл кислорода в 100 мл крови) и в вцде химической связи с гемоглобином (15- 21 об.%). Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нв, а присоединившую кислород — Нв02. Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенаци- ей, а его отдачу деоксигенацией или восстановлением. Гемоглобину принадлежит основная роль в транспорте кислоро­да. Одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы кислоро­да. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание Нв в крови, легко рассчитать кисло­родную емкость крови. Кислородная емкость крови — это ко­личество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при полном насыщении гемоглобина кислородом. Если в крови содержится 15 г % гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15- 1,34 = 20,1 мл кислорода.

Для того чтобы гемоглобин мог связывать кислород в ле­гочных капиллярах и отдавать в тканевых, он должен обладать рядом свойств, которые в значительной мере отражают кри­вые диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.5). На графике по

мм рт. ст. мм рт. ст. а б Рис. 10.5. Кривые диссоциации оксигемоглобина (1): а — при нормальном (2) и повышенном (3) напряжении углекислого газа в кров11' б - при температуре 20 "С, 37 °С и 40 °С

 

вертикали отмечается процент молекул гемоглобина, связан­ных с кислородом (% Нв02), по горизонтали — напряжение кислорода (р02). Кривая отражает изменение % Нв02 по ме­ре возрастания напряжения кислорода в плазме крови. Эта кривая имеет S-образный вид с перегибами в области напря­жения 10 мм рт.ст. и 60 мм рт.ст. Если р02 в плазме становит­ся больше 10 мм рт.ст. то сродство гемоглобина к кислороду повышается и по мере возрастания напряжения кислорода почти линейно нарастает процент оксигенированных молекул гемоглобина. При р02, равном 27 мм рт.ст. 50% молекул ге­моглобина оказывается оксигенированными, при 60 мм рт.ст. — 90 %. При дальнейшем нарастании Р02 скорость увеличения % Нв02 замедляется так, что при обычном парциальном дав­лении кислорода в альвеолярном воздухе и плазме крови (90— 100 мм рт.ст.) оксигенация гемоглобина составляет 98%. В норме %Нв02 артериальной крови должен составлять 95— 98%. Если р02 в крови становится ниже 80 мм рт. ст., а окси­генация гемоглобина ниже 92%, то это состояние называют гипоксемией, недостаточным содержанием и напряжением кислорода в крови.

Приведенные показатели сродства гемоглобина к кислоро­ду имеют место при обычной, нормальной температуре и на­пряжении углекислого газа (рС02 = 40 мм рт.ст.) в артериаль­ной крови. При повышении рС02 в крови (подкислении кро­ви), сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая дис­социации Нв02 сдвигается вправо. В организме повышение рС02 происходит в тканевых капиллярах и это способствует увеличению деоксигенации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду проис­ходит также при повышении температуры и накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, синтезируемого в них.

С особенностями сродства гемоглобина к кислороду связа­на определенная устойчивость организма к понижению атмо­сферного давления (способность жить в горах) и снижению вентиляции легких. По кривой диссоциации Нв02 видно (см. Рис. 10.5), что парциальное давление кислорода в альвеоляр­ном воздухе может быть снижено до 80 мм рт.ст., а оксигена­ция гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизне­деятельностью уровне.

Сродство гемоглобина к кислороду меняется под влиянием Мн°гих факторов. На практике важно учитывать то, что гемо­глобин обладает очень высоким сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с угарным газом называют карбоксигемоглобином, оно имеет вишнево-красный цвет. Угарный газ присоединяется к атому железа в молекуле гемо­глобина и тем самым блокирует возможность связи гемогло­бина с кислородом. Кроме того, в присутствии угарного газа даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислоро­дом, в меньшей степени отдают его тканям (т.е. приобретают повышенное сродство к кислороду).

При наличии в воздухе 0,1 % угарного газа более 50% мо­лекул гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, а уже при содержании в крови 20—25% карбоксигемоглобина человеку требуется врачебная помощь. В числе лечебных ме­роприятий при таких отравлениях угарным газом важно дать пострадавшему подышать чистым кислородом. Это увеличива­ет скорость распада карбоксигемоглобином в 20 раз. В усло­виях обыденной жизни в крови содержится 0—2 % карбоксиге­моглобина. После выкуренной сигареты он может возрасти до 5% и более.

У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фе- тального гемоглобина (HbF), сродство которого к кислороду выше, чем у НвА, характерного для взрослого человека. Гемоглобин F заменяется на НвА в течение первого полугодия жизни. В первые часы после рождения р02 артериальной крови составляет около 50 мм рт.ст., а Нв02 — 75-90%. Для новорожденных вдыхание чистого кислорода (особенно длительное) опасно. Оно грозит поражением сетчатки глаза, легочного эпителия и некоторых структур мозга.

Методами определения степени оксигенации гемоглобина являются оксигемометрия, оксигемография и пульсоксиметрия. Общим для этих методов является то, что они основаны на измерении поглощения света определенных длин волн гемоглобином крови при просвечивании тканей (уха, пальцев). Эти методы позволяют непрерывно наблюдать за измене­нием насыщения крови кислородом.

Метод пульсоксиметрии отличается тем, что позволяет выделять по­глощение света гемоглобином артериальной крови и определять абсо­лютную величину оксигенации гемоглобина артериальной крови одно­временно с непрерывным контролем частоты пульса. Этот метод даеТ важную информацию для оценки состояния человека и принятия реше­ния о действиях медперсонала в клинической практике, при тестирова­нии резервов организма и проведении различных функциональных проб-

Однако надо иметь в виду, что пульсоксиметр не отличает оксигемо- глобин от карбоксигемоглобина и при отравлении угарным газом показа­ния прибора не будут давать истинную картину оксигенации артериаль- н0й крови.

До появления пульсоксиметрии главным признаком гипо- ксемии считался цианоз (синюшная окраска покровов кожи и слизистых оболочек). Выделяют две главные причины циано­за: 1) артериальная гипоксемия; 2) уменьшение кровотока в поверхностных сосудах.

Наиболее надежно гипоксемия выявляется пульсоксимет- ром при сохранении достаточного кровотока в периферических тканях (в области датчика). Прибор улавливает снижение со­держания Нв02на 1—2%, вто время как невооруженным гла­зом даже при снижении Нв02 на 6% цианоз выявляется лишь в половине случаев.

Транспорт кровью углекислого газа. Углекислый газ транспортируется кровью в состоянии: 1) физического раство­рения - 2,5—3 об %, 2) карбгемоглобина (НвС02) — 5 об.%, 3) бикарбонатов (NaHC03 и КНС03) - около 50 об.%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56—58 об. % уг­лекислого газа, а артериальной — 50—52 об.%. При протека­нии через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об.% углекислого газа, а в легочных капиллярах он выходит в альвеолярный воздух. Особенно быстро идет обмен углекис­лого газа, связанного с гемоглобином. Углекислый газ присо­единяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина. Поэтому наряду с названием "карбгемоглобин" это соединение называ­ют карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде бикарбонатов натрия и калия — солей угольной кислоты (Н2СОз). Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным ка­пиллярам способствует фермент карбоангидраза. При рС02 ниже 40 мм рт.ст. этот фермент разлагает Н2СОэ на Н20 и С02. Углекислый газ при этом выходит из крови в альвеоляр­ный воздух.

В норме напряжение углекислого газа в артериальной кро­ви колеблется в пределах 35—45 мм рт.ст. Накопление угле­кислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией, а понижение гипокапнией. Гиперкапния сопровождается изме­нением рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что Углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту.

Таким образом, внешнее дыхание принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-основного равновесия в орга­низме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО мМоль угольной кислоты. Другой важ­ный для поддержания показателя рН орган — почки, которые удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

При избыточной вентиляции легких (например, при гипер­вентиляции в условиях подключения аппарата искусственного дыхания) из организма удаляется много углекислого газа и развивается гипокапния с подщелачиванием крови. Такое со­стояние называют дыхательный (респираторный) алка­лоз, при котором показатель рН начинает увеличиваться. При недостаточной вентиляции легких происходит накопление уг­лекислого газа в крови и тканях и развивается респиратор­ный ацидоз показатель рН крови может уменьшаться и снижается показатель щелочного резерва крови.

Содержание неиспользованного кислорода в организме взрослого человека составляет около 1,5 л, а запасы углекис­лого газа находятся в пределах 100—120 л. Особенно много углекислого газа растворено в жировой ткани. Следовательно, имеются большие буферные запасы углекислого газа в орга­низме, между ними и кровью идет перераспределение углекис­лого газа. Поэтому при неадекватной вентиляции легких уро­вень углекислого газа в крови изменяется медленнее, чем уро­вень кислорода.

10.6. Газообмен в тканях

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких (диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от напряже­ния газов, площади кровеносных капилляров, толщины диф­фузионного слоя и свойств газов).

Газообмен кислорода. Напряжение кислорода в тканевых структурах зависит от степени удаления этой структуры от кро­веносных капилляров. В наиболее удаленных от капилляра участках ткани (в так называемом мертвом углу) оно может быть 0—1 мм рт.ст., а в начальном участке капилляра около 90 мм рт.ст. Таким образом, градиент напряжения кислорода между кровью и клетками ткани может достигать 90 мм рт.ст. В венозном конце капилляра р02 снижается до 40 мм рт.ст., и прилежащие к этому участку клетки имеют худшие условия до­ставки кислорода. Межкапиллярное расстояние в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга — 40 мкм, в скелетных мышцах — 80 мкм. Для нормального тече­ния окислительных процессов в клетках достаточно напряже­ния кислорода, равного 1 мм рт.ст.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует коэффициент утилизации кислорода (КУК) — выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тка­нью из крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. В состо­янии физического покоя у человека средняя (по всем органам) величина КУК составляет 30—40%. При физической нагрузке она увеличивается до 50—60%. Даже в покое величина КУК в разных органах неодинакова. Максимальный КУК в сердце — 70-80%.

Понижение напряжения кислорода в тканях или нарушение его использования для тканевого дыхания называют гипокси­ей. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диф­фузии газов в тканях, а также недостаточной активности био­химических ферментных систем в клетках.

Гипероксия — повышение напряжения кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеру с повышенным давлени­ем дыхательной смеси. При гипероксии постепенно развивают­ся симптомы кислородного отравления (тошнота, звон в ушах, тик мышц лица, перевозбуждение ЦНС, судороги).

Газообмен углекислого газа. Градиент напряжения угле­кислого газа между притекающей кровью и клетками, окру­жающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт.ст. (40 мм рт.ст. в артериальной крови идо 60—80 мм рт.ст. в глу­боких слоях клеток). Эта сила обеспечивает выход углекисло­го газа в капиллярную кровь, напряжение углекислого газа в Ней повышается до 46 мм рт.ст., а содержание углекислого газа До 56—58 об. %. Около четверти углекислого газа, выходящего Из ткани в кровь, связывается с гемоглобином, остальная Часть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется пУтем присоединения ионов Na+ и К+ и в виде бикарбонатов транспортируется к легким. Поскольку ткани (особенно жиро­вая и костная) содержат большое количество растворенного и связанного углекислого газа, они могут выполнять роль буфе­ра, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Тканевое дыхание. Под тканевым дыханием понимают ряд окислительно-восстановительных процессов и реакций, про­текающих с участием кислорода. Окисление — это отдача электронов; восстановление, напротив, присоединение электронов; кислород в таких реакциях выполняет роль акцеп­тора электронов, окислителя. В ниже приведенной реакции взаимодействия водорода с кислородом водород окисляется, а кислород восстанавливается. Присоединение четырех элект­ронов к молекуле 02 завершается образованием воды и явля­ется основной реакцией потребления 02 в клетках аэробных организмов:

2 + 0220 + тепло (239 кДж/моль).

Как видно из уравнения, реакция сопровождается высво­бождением значительного количества энергии и знакома каж­дому человеку из уроков химии в школе (реакция гремучего га­за). Однако взрыва в клетке не происходит, потому что атомы водорода являются частью органических субстратов (это не молекулярный водород) и присоединяются к кислороду не сра­зу, а постепенно через ряд промежуточных переносчиков. Эти вещества формируют цепь переноса набор дыхательных ферментов, упорядоченно расположенных и формирующих полиферментные комплексы. Энергия при таком переносе ак­кумулируется в форме градиента концентрации ионов водоро­да. Процессы тканевого дыхания катализируются ферментами класса оксидоредуктаз, расположенными на внутренней мем­бране митохондрий. На этих мембранах происходит и заверша­ющая реакция — образование воды.

В системе переноса ионов водорода и электронов в мито­хондриях участвуют четыре разных полиферментных комплек­са (рис. 10.6). Роль переносчиков в них выполняют относи­тельно небольшие органические молекулы: производные ниа- цина (витамина РР) — никотинамидадениндинуклеотид(НДД+) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НДДФ); производ­ные витамина В2 — флавинадениндинуклеотид (ФДД) и фла* винмононуклеотид (ФМН); хорошо растворимый в липида*

НАДН+Н*

 

Рас. 10.6. Последовательность включения ферментных комплексов в тканевое дыхание

мембран убихинон (кофермент Q) и группа гемсодержащих белков (цитохромов Ь, с, а, аз). В системе переноса электронов важна роль железа, которое включается в состав ферментов в структуре гема (в цитохромах) или в составе комплекса FeS.

Завершающим этапом работы дыхательной цепи является реакция, катализируемая ферментом цитохромоксидазой, ко­торая через свой кофермент аз передает электроны непосред­ственно кислороду и последний взаимодействует с протонами с образованием воды. Молекула кислорода принимает четыре электрона и формирует две молекулы воды.

Во время переноса электронов комплексы дыхательной цепи (1, 3 и 4-й) перекачивают протоны из матрикса в межмембранное пространство и на внутренней мембране возникает градиент протонов (градиент электрохи­мического потенциала). Этот градиент используется особым комплексом Ферментов (называемым АТФ-синтетазой) для синтеза АТФ. Для синте- за и переноса одной молекулы АТФ из митохондрии в цитоплазму исполь­зуется энергия движения четырех протонов по электрохимическому гра­диенту через внутреннюю мембрану митохондрии. Поскольку в процессе °бразования двух молекул воды в межмембранное пространство митохон- ■Фии переносится 20 протонов, то их энергии хватает на синтез пяти моле­кул АТФ (20:4—5). Возможно функционирование и укороченного варианта дыхательной цепи, когда переносится только 12 протонов и синтезируется только три молекулы АТФ.

Такой механизм синтеза АТФ за счет энергии градиента электрохимического потенциала получил название окисли­тельного фосфорилирования и составляет основу получения АТФ в аэробных условиях. Образованная таким путем АТф является основным источником энергии для протекания жиз­ненных процессов у высокоорганизованных живых существ.

Сопряжение между переносом электронов и синтезом АТФ может нарушаться в присутствии некоторых химических соединений или при возникновении условий, повышающих проницаемость внутренней мем­браны митохондрий для протонов. В этом случае протоны переходят в матрикс, минуя АТФ-синтетазу, синтез АТФ замедляется. Энергия пере­носа элетронов высвобождается в форме тепла, а клетки испытывают энергетический голод. Такие события получили название разобщение окислительного фосфорилирования, а вещества, которые его вызы­вают, — разобщители. Например, сильнодействующим разобщителем является 2, 4-динитрофенол. В митохондриях бурой жировой ткани роль разобщителя выполняет специальный белок — термогенин. Митохонд­рии, содержащие термогенин, являются хорошими источниками тепла и помогают приспосабливаться к низким температурам.

Известно большое количество ингибиторов переноса элек­тронов по дыхательной цепи. Они являются сильнодействую­щими ядами (цианистый водород и его производные). Их дей­ствие вызывает прекращение переноса электронов и, следова­тельно, прекращение дыхания и смерть.

Молекула кислорода может присоединять от одного до четырех элект­ронов. В зависимости от количества принятых электронов возникают раз­ные производные кислорода. Присоединение четырех электронов к моле­куле кислорода завершается образованием воды. Присоединение иного числа электронов к молекуле кислорода приводит в образованию так назы­ваемых активных форм кислорода: супероксидного анион-радикала (один электрон), пероксидного радикала (два электрона) и гидроксильного ради­кала (три электрона). Эти формы кислорода обладают высокой реакцион­ной способностью, и образование их в значительных количествах может оказывать повреждающий эффект на клетку. Это свойство кислорода, в частности, используют макрофаги, генерируя активные формы кислород3 для разрушения фагоцитируемых ими микроорганизмов.

В пероксисомах оксидоредуктазы также переносят водоро- ди на кислород, однако при этом реакция ведет к образованию ^ероксида водорода (пероксидного радикала кислорода):

Н2 + 02 -> н2о2.

Образуются активные формы кислорода и в мембранах эн- доплазматической сети. Обычно количество формирующихся активных форм кислорода находится под контролем специаль­ных антиоксидантных систем. Различают ферментную и не­ферментную антиоксидантные системы. К ферментам, разру­шающим активные формы кислорода, относятся супероксид- дисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и др. Нефермента - тивно ограничивают действие радиклов кислорода витамины Е, С и А, мочевая кислота и другие соединения.

Еще одной формой потребления кислорода клетками явля­ются процессы гидроксилирования, при которых кислород присоединяется к молекуле, формируя в ней гидроксильную группу. Эти реакции широко используются для борьбы с гид­рофобными молекулами, оказывающими неблагоприятное воздействие (ксенобиотики) на клетки. Их гидрокислирование позволяет в последующем присоединить гидрофильные моле­кулы (глюкуроновую кислоту, сульфат) и, повысив раствори­мость, вывести их из организма почками.

10.7. Регуляция дыхания

Регуляцией дыхания называют процесс управления венти­ляцией легких, направленный на поддержание дыхательных констант внутренней среды организма и приспособление дыха­ния к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Функциональная система регуляции дыхания. Механиз­мы регуляции дыхания объединяются в функциональную сис­тему, деятельность которой направлена на поддержание дыха­тельных констант внутренней среды организма (ее упрощен­ная схема представлена на рис. 10.7). Этими константами (го- меостатическими показателями) являются напряжение кислорода, напряжение углекислого газа и показатель рН кро- Ви и ликвора. Таким образом, система регулирует сразу три показателя. Такие системы относят к весьма сложным. Рас- сМотрим сначала общую структуру и свойства системы. За ве­тчиной регулируемых параметров следят хеморецепторы.

Поведенческие реакции Рис. 10.7 Схема функциональной системы, регулирующей оптимальный уровень дыхательных констант внутренней среды организма: 1 — 3 — импульсация от экстеро-, интеро- и проприорецепторов

 

Импульсы от них идут по каналу обратной связи в центральную нервную систему, прежде всего в дыхательный центр. Этот центр может воспринимать непосредственное воздействие га­зов, переносимых с кровью. К дыхательному центру приходят также импульсы от рецепторов, контролирующих растяжение легких и состояние дыхательных мышц. Таким образом по не­скольким каналам обратной связи жизненно важный отдел ды­хательного центра получает информацию как о величине регу­лируемых показателей, так и о состоянии исполнительных ме­ханизмов, обеспечивающих газообмен. На основе анализа поступающей информации и связей с другими отделами цент­ральной нервной системы формируется комплекс импульсов, передающихся к дыхательным мышцам и многим внутренним органам, которые выполняют роль эффекторов (исполнитель­ных звеньев) в процессах регуляции оптимального уровня Дь1' хательных констант внутренней среды организма. Среди эф' фекторных структур и механизмов функциональной систем^' регуляции дыхательных констант выделяют: работу дыхатель- ных мышц, обеспечивающих внешнее дыхание, работу сердца, изменение тонуса сосудов, объема циркулирующей крови, ко­личества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, изме­нение выделения кислых или щелочных продуктов почками и желудочно-кишечным трактом, изменение интенсивности и характера метаболизма в тканях.

Таким образом, рассматриваемая функциональная система имеет замкнутый контур регулирования, со многими (не менее четырех) контурами обратной связи и является системой взаи­мосвязанного регулирования трех показателей. Регуляция в ней ведется по отклонению и по возмущению, система способ­на к самообучению. Регуляцию по отклонению можно просле­дить по результатам, полученным исследователями в экспери­ментах на животных: при введении кислот в кровь или ликвор наблюдается гипервентиляция, организм стремится компен­сировать подкисление крови за счет усиления выведения угле­кислого газа через легкие. Регуляция по возмущению ярко видна по резкому увеличению интенсивности внешнего дыха­ния в первые же секунды начала выполнения мышечной рабо­ты. В это время еще нет изменения уровня р02, рС02 и рН крови и ликвора, а вентиляция легких резко увеличивается. Организм оценивает приток импульсаций от скелетных мышц как сигнал о возмущающем воздействии, предвещающем сдвиг дыхательных констант, и изменяет работу эффекторных структур так, чтобы предотвратить этот сдвиг. О наличии са­мообучения системы регуляции дыхания свидетельствует воз­можность выработки условных рефлексов, изменяющих ин­тенсивность вентиляции, и ряд других специальных опытов (например, опыты с повторным дыханием через противогаз, когда при повторных подключениях этого устройства дыха­тельный центр все более точно изменяет объем вдоха и выдоха Мя компенсации подсоединяемого дополнительного мертвого пространства).

В рассматриваемой нами функциональной системе имеют­ся многие блоки, в нее входит ряд рефлекторных реакций и гу- Моральных механизмов регуляции функций. Рассмотрим важ­нейшие из этих составляющих.

Дыхательный центр. Дыхательным центром называют совокупность нейронных структур, расположенных в различ- НЬ|х отделах центральной нервной системы, регулирующих ритмические координированные сокращения дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям среды и потребностям организма. Среди этих структур выде­ляют жизненно важные отделы дыхательного центра, без которых дыхательные движения прекращаются. К ним отно­сятся отделы, расположенные в продолговатом и спинном мозге. В спинном мозге в структуру дыхательного центра вхо­дят мотонейроны диафрагмального нерва (3—5-й шейные сег­менты) и мотонейроны межреберных нервов (2— 12-й грудные сегменты).

Особое значение имеет отдел дыхательного центра в про­долговатом мозге. Он расположен в области дна 4-го желудоч­ка и представляет собой парное образование, имеющее инспи- раторный (посылает импульсы к мышцам вдоха) и экспиратор­ный (обеспечивает выдох) отделы. В каждом из этих отделов находятся группы нейронов, взаимодействие которых обеспе­чивает формирование частоты и глубины дыхательных движе­ний. В инспираторном отделе имеются нейроны, обладающие автоматией.

Важную роль в определении характера дыхательных дви­жений играют импульсы, приходящие по афферентным волок­нам от рецепторов, а также от коры большого мозга, лимби­ческой системы и особенно гипоталамуса. Схема нервных свя­зей дыхательного центра представлена на рис. 10.8. Рассмот­рим циркуляцию импульсаций в этой системе на протяжении одного дыхательного цикла.

Вначале благодаря автоматии инспираторных нейронов и под влиянием приходящей к ним импульсации от рецепторов, чувствительных к р02, рС02 и рН, а также от других интеро- и экстерорецепторов возбуждаются нейроны инспираторного отдела продолговатого мозга. Импульсы от них идут по нисхо­дящим путям и переключаются на мотонейроны спинного моз­га, формирующие диафрагмальные и межреберные нервы. По этим нервам импульсы приходят к мышцам, обеспечивающим расширение грудной клетки, вслед за которой расширяются легкие и происходит вдох. При вдохе активируются рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Импульсация от ре­цепторов растяжения идет по афферентным волокнам в стволе блуждающего нерва в продолговатый мозг и активирует экс­пираторные нейроны. Так замыкается один контур механизма регуляции дыхания. Второй регуляторный контур также начи-

Рис. 10.8. Схема нервных связей дыхательного центра: Ио — инспираторный отдел дыхательного центра продолговатого мозга; Эо — экс­пираторный отдел, ПТо — пневмотаксический отдел моста; / — диафрагмальный нерв; 2 - межреберные нервы; 3 - рецепторы дуги аорты: 4 - рецепторы каро­тидного тельца; 5,7 — пути передачи импульсов между Ио, Эо и ПТо; 6 - влия­ние высших отделов ЦНС на жизненно важные отделы дыхательного центра; 8,9 — переключение импульсов от Ио на мотонейроны в шейных и грудных сегментах спинного мозга; 10 — начало афферентных волокон, идущих к Эо в стволе п. vagus; 11,12 — эфферентные пути к экспираторным мышцам

 

нается от инспираторных нейронов и проводит импульсы к нейронам так называемого пневмотаксического отдела дыха­тельного центра, расположенного в мосту мозга. Этот отдел координирует взаимодействие инспираторных и экспиратор­ных нейронов продолговатого мозга. Пневмотаксический от- Дел перерабатывает пришедшую от инспираторного центра информацию и посылает поток импульсов, возбуждающих нейроны экспираторного центра. Когда потоки импульсов, приходящих от пневмотаксического отдела и от афферентов вагуса, сходятся на экспираторных нейронах, последние быст­ро возбуждаются и тормозят активность инспираторных ней­ронов по принципу реципрокного торможения. Импульсация к мышцам вдоха прекращается и они расслабляются. Этого до­статочно, чтобы произошел спокойный выдох. При усиленном выдохе от экспираторных нейронов посылаются импульсы, вызывающие сокращение внутренних межреберных мышц и мышц брюшного пресса.

Вышележащие отделы головного мозга оказывают корри­гирующие влияния на нейроны отделов дыхательного центра в продолговатом мозге и мосту. О наличии влияния коры боль­шого мозга на отделы дыхательного центра в спинном и про­долговатом мозге свидетельствует возможность произвольно­го изменения частоты, глубины и задержки дыхания челове­ком. Корковые влияния передаются на эти центры, как через пирамидные, так и экстрапирамидные пути. Кора большого мозга обеспечивает включение дыхательной системы в пове­денческие реакции, речевую функцию, пение.

Гипоталамус играет ведущую роль в изменениях дыхания, свя­занных с реакциями на болевые раздражения, физическую на­грузку, эмоциональное возбуждение, а также обеспечивает во­влечение дыхательной системы в терморегуляторные реакции.

Рецепторы к кислороду, углекислому газу и показателю рН. Рецепторы, чувствительные к изменениям напряжения кислорода, углекислого газа и водородных ионов, обеспечива­ют непрерывный контроль за уровнем этих гомеостатических констант в артериальной крови и ликворе. Эти рецепторы ак­тивны уже при нормальном уровне рС>2, рСС>2 и показателя рН и от них идет непрерывная (тоническая) импульсация, спо­собствующая активации инспираторных нейронов.

Рецепторы к кислороду сосредоточены в каротидном тель­це (область бифуркации общей сонной артерии). У животных эти рецепторы имеются и в тельце дуги аорты. На снижение рС>2 в артериальной крови клетки каротидного тельца реагиру­ют усилением выделения медиатора допамина. Допамин акти­вирует рецепторные окончания афферентных волокон языко- глоточного нерва. Таким образом, активность рецепторов к кислороду возрастает при снижении его напряжения в артери­альной крови. Импульсы от них возбуждают инспираторные нейроны, и вентиляция легких увеличивается главным обра­зом за счет учащения дыхания.

Рецепторы, чувствительные к углекислому газу, имеются в каротидном тельце и в дуге аорты, а также непосредственно в продолговатом мозге (центральные хеморецепторы, сосредо­точенные в тельцах диаметром около 2 мм) в области выхода подъязычного нерва. Рецепторы к углекислому газу восприни­мают также изменения концентрации ионов Н+ Рецепторы артериальных сосудов контролируют рС02 и рН плазмы кро­ви. Они активируются при увеличении рС02, (или снижении рН плазмы). Исходящая от них импульсация вызывает увели­чение вентиляции легких главным образом за счет углубления дыхания. Центральные хеморецепторы контролируют рС02 и рН ликвора и межклеточной жидкости продолговатого мозга. Они активируются при накоплении углекислого газа или под- кислении ликвора и возбуждают инспираторные нейроны, вы­зывая усиление дыхания.

Чрезмерное увеличение активности рецепторов по рС02 и рН приводит к возникновению субъективно тягостных, мучи­тельных ощущений удушья, нехватки воздуха. В этом легко убедиться, если сделать длительную задержку дыхания. Важно помнить о том, что вызванная недостатком кислорода в арте­риальной крови стимуляция артериальных рецепторов к кис­лороду не сопровождается субъективно неприятными ощуще­ниями. В условиях, когда рС02 и рН крови поддерживаются нормальными, человек, как правило, не ощущает недостатка кислорода. Следствием этого могут быть опасные ситуации, возникающих в быту или при подключении человека к дыха­тельным аппаратам (замкнутым системам с газовыми смеся­ми). Наиболее распространенными являются отравления угарным газом (смерть в гараже, другие бытовые отравления), когда человек из-за отсутствия явных ощущений удушья не предпринимает защитных действий.

Рецепторы дыхательных путей и легких. Особенно обильно снабжены рецепторами верхние дыхательные пути. В слизистой оболочке верхних носовых ходов между эпителиальными и опор­ами клетками расположены обонятельные рецепторы. Они Представляют собой чувствительные нервные клетки, имеющие Подвижные реснички, которые обеспечивают рецепцию пахучих Веществ. Благодаря этим рецепторам и обонятельному анализа- ТоРУ организм получает возможность восприятия запахов, сигна- визирующих об окружающей обстановке, наличии пищевых ве­ществ, вредных агентов. Воздействие некоторых пахучих веществ вызывает рефлекторное изменение проходимости дыхательных путей (в частности, у людей с обструктивным бронхитом может вызвать астматический приступ).

Остальные рецепторы дыхательных путей и легких подраз­деляют на три группы: 1) рецепторы растяжения, 2)ирритант- ные, 3) юкстаальвеолярные.

Рецепторы растяжения располагаются в мышечном слое дыхательных путей. Адекватным раздражителем для них является растяжение мышечных волокон, обусловленное из­менением внутриплеврального давления и давления в просве­те дыхательных путей при осуществлении вдоха. Важнейшая функция этих рецепторов — контроль за степенью растяжения легких. Благодаря этим рецепторам функциональная система регуляции дыхания контролирует интенсивность вентиляции легких.

Имеется также ряд экспериментальных данных о наличии в легких рецепторов спадения, активирующихся при сильном уменьшении объема легких.

Ирритантные рецепторы обладают свойствами механо- и хеморецепторов. Они расположены в слизистой оболочке дыхательных путей и активируются при действии интенсивной струи воздуха во время вдоха или выдоха, действии крупных пылевых частиц, скоплении гноя, слизи, попадании в дыха­тельные пути частиц пищи. Эти рецепторы чувствительны так­же к действию раздражающих газов (аммиак, пары серы) и различных химических факторов.

Юкстаальвеолярные рецепторы расположены в интер- стициальном пространстве легочных альвеол у стенок крове­носных капилляров. Адекватным раздражителем для них явля­ется увеличение кровенаполнения легких и возрастание объ­ема межклеточной жидкости (они активируются, в частности, при отеке легких). Раздражение этих рецепторов рефлекторно вызывает возникновение частого поверхностного дыхания.

Рефлекторные реакции с рецепторов дыхательных путей- С рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов возника­ют многочисленные рефлекторные реакции, обеспечиваюШие саморегуляцию дыхания, защитные рефлексы и рефлексЫ' влияющие на функции внутренних органов. Такое подраздеЛе' ние этих рефлексов весьма условно, так как один и тот же реф' лекс в зависимости от силы раздражителя может или обеспе­чивать регуляцию смены фаз цикла спокойного дыхания, или иметь защитный характер. Афферентные и эфферентные пути этих рефлексов проходят в стволах обонятельного, тройнично­го, лицевого, языкоглоточного, блуждающего и симпатическо­го нервов, а замыкание большинства рефлекторных дуг — в структурах дыхательного центра продолговатого мозга с под­ключением ядер вышеперечисленных нервов.

Рефлексы саморегуляции дыхания. Они обеспечивают регуляцию глубины и частоты дыхания, а также просвета ды­хательных путей. Инспираторно-тормозящий рефлекс Ге­ринга — Брейера проявляется в том, что при растяжении лег­ких, обусловленном вдохом, или при аппаратном вдувании воз­духа рефлекторно тормозится вдох и стимулируется выдох. При сильном растяжении легких этот рефлекс приобретает за­щитную роль, предохраняя легкие от перерастяжения. Экспи- раторно-облегчающий рефлекс проявляется в ситуации, когда воздух в дыхательные пути подается под давлением во время выдоха (это бывает при аппаратном искусственном ды­хании и ряде других условий). В этом случае рефлекторно про­длевается выдох и тормозится вдох. Рефлекс на спадение лег­ких возникает при максимально глубоком выдохе или при ра­нениях грудной клетки и образовании пневмоторакса. Он про­является частым поверхностным дыханием, препятствующим дальнейшему спадению легких.

Среди рефлексов, регулирующих просвет дыхательных пу­тей или силу сокращения дыхательных мышц, имеется реф­лекс на снижение давления в верхних дыхательных путях, который проявляется сокращением мышц, расширяющих ды­хательные пути или препятствующих их закрытию. При сни­жении давления в носовых ходах и глотке рефлекторно сокра­щаются мышцы крыльев носа и мышцы рта, смещающие язык вентрально, кпереди (подбородочно-язычная и другие мыш- Ubi). Этот рефлекс способствует развитию вдоха, снижению сопротивления и увеличению проходимости дыхательных пу- Тейдля воздуха.

Снижение давления воздуха в просвете глотки рефлектор- н° вызывает уменьшение силы сокращения диафрагмы. Этот гл°точно -диафрагмальный рефлекс препятствует дальней- снижению давления в глотке, слипанию ее стенок и раз- 8итию апноэ.

Рефлекс закрытия голосовой щели возникает в ответ на раздражение рецепторов глотки, гортани и корня языка. При этом смыкаются голосовые и надгортанные связки и дыхатель­ные пути получают защиту от попадании пищи, жидкости и раздражающих газов. У пациентов без сознания и находящих­ся под наркозом закрытие голосовой щели может быть непол­ным и рвотные массы могут попадать в трахею, вызывая аспи- рационную пневмонию.

Рино-бронхиальные рефлексы возникают при раздраже­нии ирритантных рецепторов носовых ходов и носоглотки и проявляются сужением просвета нижних дыхательных путей. У людей, склонных к спазмам гладкомышечных волокон тра­хеи и бронхов, раздражение ирритантных рецепторов носа и даже некоторые запахи могут провоцировать развитие присту­па бронхиальной астмы.

К классическим защитным рефлексам дыхательной систе­мы принадлежат также кашлевой, чихательный и рефлекс ны­ряльщика. Кашлевой рефлекс вызывается раздражением ир­ритантных рецепторов глотки и нижележащих дыхательных путей. При его реализации вначале происходит короткий вдох, затем смыкание голосовых связок, сокращение мышц выдоха, увеличение подсвязочного давления воздуха. Затем голосовые связки мгновенно раскрываются и воздушная струя с большой линейной скоростью проходит через дыхательные пути и от­крытый рот в атмосферу. При этом из дыхательных путей изго­няется избыток слизи, гноя, продуктов воспаления или случай­но попавшие пищевые частицы. Продуктивный, влажный ка­шель способствует очищению бронхов, выполняет дренажную функцию и в ряде случаев вызывается искусственно для обес­печения проходимости бронхов. Рефлекс чихания возникает при раздражении рецепторов носовых ходов и развивается по­добно кашлевому рефлексу, за исключением того, что изгна­ние воздуха происходит через носовые ходы. Одновременно усиливается слезообразование и слезная жидкость по слезно- носовому каналу поступает в полость носа и увлажняет ее стенки. Все это способствует очищению носоглотки и носовых ходов. Рефлекс ныряльщика вызывается попаданием жидкос­ти в носовые ходы и проявляется остановкой дыхательных дви­жений, препятствуя прохождению жидкости в нижележащие дыхательные пути.

Механизмы поддержания проходимости дыхательных путей. На проходимость дыхательных путей влияют толщина слоя слизистой оболочки, количество образующейся и изгоня­емой слизи, проницаемость сосудов и транссудация жидкости в просвет дыхательных путей, давление воздуха в дыхательных путях. Однако регуляция проходимости дыхательных путей осуществляется главным образом изменением тонуса мышц, входящих в структуры дыхательных путей или влияющих на устойчивость их стенок. Тонус этих мышц изменяется под вли­янием нервных и гуморальных факторов. При спонтанном ды­хании сопротивление дыхательных путей во время вдоха пони­жается, а при выдохе — повышается. Наименьший просвет и, следовательно, наибольшее сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях имеют нос, глотка и голосовая щель.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей осуществляется за счет изменений тонуса поперечно­полосатых мышц, иннервируемых от двигательных ядер трой­ничного, языкоглоточного и блуждающего нервов. Особенно важно наличие тонуса этих мышц для обеспечения проходи­мости глотки, которая в отличие от других участков дыхатель­ных путей не имеет собственного костного или хрящевого кар­каса и ее стенки могут слипаться при снижении внутриглоточ- ного давления воздуха. При вдохе на уровне глотки создаются условия для появления отрицательного (меньшего, чем атмо­сферное) давления. В таком падении давления имеет значение высокое сопротивление току воздуха носовых ходов, а также то, что при возрастании скорости движения воздуха его давле­ние на боковые стенки уменьшается (эффект Бернулли). Ожи­рение, увеличение миндалин, отечность уменьшают просвет глотки, способствуют возрастанию линейной скорости струи потока воздуха в глотке, снижению давления на ее стенки и их коллабированию (перекрытию, слипанию).

Механизмом, противодействующим перекрытию верхних дыхательных путей при вдохе, является сократительная актив­ность по крайней мере 24 пар мышц рта и гортани. Эти мышцы Участвуют не только в обеспечении внешнего дыхания, но и в глотании, формировании речевых фонем, ряде других рефлек­торных реакций.


В обеспечении проходимости глотки особенно важны со­кращения подбородочно-язычной, подбородочно-подъязыч- н°й, грудино-подъязычной, щито-подъязычной мышц, а также мышц языка. Тонус вышеперечисленных мышцувеличивается при вдохе. Благодаря этому подъязычная кость, надгортанник, язык и передняя стенка ротоглотки смещаются вентрально, увеличивая просвет глотки, устойчивость ее стенок и проходи­мость для воздуха.

Перекрытие верхних дыхательных путей на вдохе — сонное апноэ легче всего происходит во сне (особенно у детей). Сон­ным апноэ называют остановку дыхания, длящуюся не менее 10 с, или эпизоды резкого уменьшения вентиляции легких. При наличии частых эпизодов сонного апноэ у взрослых людей развивается ряд нарушений в организме, а у детей первого года жизни сонное апноэ может стать причиной смерти.

При интенсивном вдохе снижается также давление воздуха в носовых ходах, но их перекрытию препятствует сокращение мышц крыльев носа.

Обеспечение проходимости нижних дыхательных путей происходит за счет нервных и гуморальных влияний на тонус мышц гортани, трахеи и бронхов. Передача нервных влияний на тонус этих мышц осуществляется по нервным во­локнам, проходящим в стволе блуждающего нерва.

Наибольшим сопротивлением потоку воздуха обладает об­ласть голосовой щели в гортани. При вдохе ее сопротивление уменьшается, так как голосовые связки расходятся из-за сокра­щения отводящих мышц гортани. При выдохе тонус этих мышц снижается и просвет голосовой щели уменьшается. Тонус глад­комышечных волокон бронхов также ритмически изменяется в соответствии с фазами дыхательного цикла. При вдохе он сни­жается (бронхи несколько расширяются), при выдохе — увели­чивается. Это происходит в соответствии с ритмом изменений тонуса ядер блуждающего нерва. Тонус центра вагуса повышен во время выдоха, минимален — в середине вдоха.

Медиатором в окончаниях большинства волокон блуждаю­щего нерва, иннервирующих гладкие мышцы дыхательных пу­тей, является ацетилхолин. Он вызывает сокращение этих мышц через активацию М2-холинорецепторов, находящихся на постсинаптических мембранах гладкомышечных волокон. Именно с учащением импульсаций по холинергическим волок­нам связано развитие ряда спастических реакций и уменьше­ние проходимости бронхов для воздуха. Увеличение активнос­ти холинергических волокон сопровождается также возраста­нием образования трахеобронхиального секрета и слоя слизи в дыхательных путях.

Сужение просвета бронхов вызывается также за счет акти­вации местных рефлекторных реакций, замыкающихся в веге­тативных ганглиях дыхательных путей. Эфферентные нейроны таких местных рефлекторных дуг передают свое констриктор- ное вияние на гладкомышечные волокна с помощью медиатора — вещества П.

Наряду с констрикторными холинергическими волокнами в стволе блуждающего нерва идут так назвываемые не холинер- гические, не адренергические волокна (предположительно влияние таких волокон на мышцы дыхательных путей переда­ется через медиатор — ВИП). Импульсация по не холин-, не адренергическим волокнам вызывает расслабление гладких мышцдыхательных путей и увеличение проходимости бронхов. Расслабление бронхиальных мышц происходит также при уве­личении тонуса симпатических нервных центров. Прямых си- наптических связей симпатических волокон с гладкими мыш­цами бронхов нет. Симпатические волокна, идущие к бронхам, заканчиваются в стенках кровеносных сосудов. При выделе­нии норадреналина симпатическими окончаниями он за счет диффузии достигает гладкомышечных волокон бронхов и, свя­зываясь с р2-адренорецепторами, вызывает расслабление этих волокон. Кроме того, бронхорасширяющий эффект от ак­тивации симпатических нервных волокон может реализовать­ся благодаря наличию их окончаний в парасимпатических ган­глиях дыхательных путей. Выделяемый этими окончаниями норадреналин тормозит передачу возбуждения в парасимпати­ческих синапсах.

Симпатомиметические (подобные норадреналину и адрена­лину) препараты, активирующие Р2-аДРеноРеи.ептоРЬ|> оказы­вают бронхорасширяющий эффект и при попадании на слизис­тую оболочку дыхательных путей за счет вдыхания их в виде аэ­розолей. Это используется в медицинской практике для снятия или предупреждения приступов бронхиальной астмы (препара­ты альбутерол, беротек). Такие препараты кроме расшире- ния бронхов увеличивают скорость очищения дыхательных пу- теи, стимулируя движение ресничек мерцательного эпителия.

Гуморальные влияния на проходимость нижних ды- *агпельных путей многочисленны и реализуются как за счет Иологически активных веществ, приносимых с кровью, так и

за счет местных клеточных паракринных влияний. Расслабле­нию гладкомышечных волокон трахеи и бронхов, а также по­вышению устойчивости к инфицированию дыхательных путей способствует эпителиальный фактор расслабления, который непрерывно образуется в нормальном эпителии.

При повреждениях эпителия раздражающими веществами и продуктами воспаления выработка эпителиального фактора расслабления нарушается, и на этом фоне многочисленные агенты оказывают интенсивное констрикторное влияние на гладкие мышцы и слизистую оболочку дыхательных путей. При этом Т-лимфоциты и макрофаги образуют интерлейкины- 2, -3, -4, -5, -6, тучные клетки соединительной ткани выделяют гистамин, лейкотриены (особенно лейкотриен Д4), брадики­нин, простагландины Е2 и ряд других провоспалительных веществ. Эти вещества вызывают сокращение гладкомышеч­ных волокон трахеи и бронхов, увеличение секреции слизи, отек слизистой оболочки. Констрикторное действие ацетилхо­лина, гистамина, лейкотриена Д4 на гладкомышечные волокна реализуется через связь с мембранными рецепторами, кото­рые через G-белок активируют мембраносвязанную фосфоли- пазу С. Эта фосфолипаза через активацию системы вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола обеспе­чивает выход ионов Са из саркоплазматического ретикулу- ма в саркоплазму и возникновение сокращения.

Контрольные вопросы и задания

1. Что называют дыханием? Каковы особенности взаимодей­ствия организма со средой через дыхательную систему?

2. Как дыхание подразделяется на этапы? Дайте характерис­тику внешнего дыхания.

3. Какова физиологическая роль дыхательных путей, механиз­мы их очищения и кондиционирования воздуха?

4. Каковы физиологическая роль и свойства легких?

5. Что такое эластическая тяга легких и грудной клетки?

6. Чем обусловлено отрицательное давление в плевральной ще­ли и механизм его поддержания?


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1298 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.039 сек.)