АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обмен веществ и получение энергии

Прочитайте:
  1. A- Получение моделей, моделирование коронки из воска
  2. A- Получение оттисков
  3. E Расстройство всех видов обмена веществ
  4. E. Нарушение обмена билирубина.
  5. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  6. F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
  7. F19 Психические и поведенческие расстройства в результате сочетанного употребления наркотиков и использования других психоактивных веществ
  8. III. Отравления примесями химических веществ
  9. III. Чужеродные вещества (примеси).
  10. IV. Ликвидация гиповолемии и регуляция водно-солевого обмена

Органические вещества и пути получения энергии. Био­энергетика — наука, занимающаяся изучением обмена энер­гии в процессах жизнедеятельности и являющаяся частью бо­лее общей науки — термодинамики, законы которой носят уни­версальный характер и распространяются на всю Вселенную.

Различают изолированные, закрытые и открытые термоди­намические системы. Изолированная система не обменивает­ся с окружающей средой ни веществами, ни энергией. Закры­тая система обменивается с окружающей средой только энер­гией (закрытый стакан горячего чая). Открытая система об­менивается с окружающей средой и веществами, и энергией. Примерами открытых систем являются клетка и организм.

Необходимым условием существования организма служит непрерывный обмен веществами и энергией с окружающей сис­тему средой. Согласно первому закону термодинамики энергия не исчезает и не возникает вновь, а лишь переходит из одной формы в другую. Второй закон термодинамики утверждает, что вся энергия в конце концов переходит в тепловую энергию. Вот почему, определяя величину теплообразования в организме, можно узнать, какое количество энергии организм использовал для жизнедеятельности, и рассчитать его потребности в пище­вых продуктах, которые доставляют эту энергию, аккумулиро­ванную в органических веществах: белках, жирах, углеводах.

Энергия, освобождаемая при расщеплении питательных ве­ществ, может частично аккумулироваться в молекулах аденозин- трифосфорной кислоты (АТФ). Особенностью АТФ является то, что запасенная в ней энергия может легко использоваться для осуществления различных биохимических и физиологических процессов. Образно говоря, АТФ является универсальным топ­ливом, обеспечивающим получение энергии для жизненных про­цессов. Вещества, содержащие высокий запас легко используе­мой энергии, получили название макроэргов.

К необходимым для поддержания жизни веществам относят белки, углеводы, липиды, витамины, минеральные вещества, Микроэлементы, кислород и воду.

Белки (протеины) — это высокомолекулярные органи­ческие соединения, построенные из аминокислот, соединен­ных пептидными связями. В составе белков — 20 разных ами­нокислот, половина из которых не образуются в клетках чело­века и должны поступать с пищей. Короткие цепи аминокис­лот, содержащие от 2 до 10 аминокислотных остатков называют олигопептидами. Цепи, содержащие более чем 10 но менее 50—100 аминокислотных остатков, называют поли­пептидами, а цепи, содержащие более 50-100 аминокислот­ных остатков, — белками. Последовательность аминокислот в белке обозначают как первичную структуру белковой молеку­лы. Отдельные участки полипептидной цепи сворачиваются в форме спирали или укладываются параллельно друг другу и стабилизируются водородными связями (вторичная структу­ра). Вся полипептидная цепь может создавать объемную структуру, имеющую сложную конфигурацию, образуя доста­точно прочную, но способную изменять пространственное рас­положение аминокислот структуру (третичная структура). Многие белки состоят из нескольких полипептидных цепей (субъединиц), объединенных межмолекулярными связями (четвертичная структура).

Форма отдельных участков поверхности молекулы представ­ляет своеобразные активные центры, способные специфически узнавать другие молекулы (которые называют лигандами) по принципу "ключ—замок" или "рука—перчатка" Это взаимо­действие обратимо и дает большие возможности для регуляции функционального состояния белковой молекулы. Связывание белка с лигандами небелковой природы, которые нередко назы­вают простетическими группами, — основа образования слож­ных белков. Среди них выделяют: нуклеопротеины (простети- ческая группа — нуклеиновые кислоты), гликопротеины (про- стетическая группа — углеводы), липопротеины (простетиче- ская группа — липиды), металлопротеины (соединения с металлами), хромопротеины (имеют окрашенную простетиче- скую группу). Установление связи с простетическими группами увеличивает функциональные возможности белков.

Особо следует остановиться на каталитической функций белков. Катализатор вещество, ускоряющее химическую реакцию. Белки-катализаторы получили название фермен­тов. В отличие от катализаторов другой природы ферменты работаютв мягких условиях (температура, рН)и вто же вре^ 0ци высокоэффективны и высокоспецифичны. В работе фер­ментов участвуют и небелковые соединения, получившие на­звание коферментов. Они значительно усиливают каталити­ческие свойства белковых катализаторов. Вещество, на кото­рое действует фермент, называют субстратом.

Углеводы представляют собой молекулы, в которых с ато­мами углерода связано большое число гидроксильных (-ОН) групп. Углеводы подразделяются на моно-, олиго- и полисаха­риды. Из моносахаридов наиболее часто встречаются гексо- Зы: глюкоза, фруктоза, галактоза (содержащие 6 атомов угле­рода) и триозы: глицериновый альдегид, дигидроксиацетон (содержащие 3 атома углерода). В состав нуклеиновых кислот (носителей генетической информации) входят пентозы (рибо- за, дезоксирибоза). Дисахариды построены из двух моносаха­ридов (сахароза — из глюкозы и фруктозы, лактоза — из глю­козы и галактозы). Полисахариды состоят из многих молекул моносахаридов. К полисахаридам принадлежат крахмал, гли­коген, клетчатка, гиалуроновая кислота, гепарин.

Липиды — класс органических соединений, плохо раство­римых в воде и являющихся эфирами жирных кислот. Их мож­но разделить на простые (например, известный всем нейтраль­ный жир, состоящий из глицерола и жирных кислот) и слож­ные (например, самый распространенный липид клеточных мембран — лецитин). Их плохая растворимость в воде связана с гидрофобным характером жирных кислот.

Обмен веществ и энергии, или метаболизм (от греч. metabole — перемена), — совокупность химических и физи­ческих превращений веществ и энергии, происходящих в жи­вом организме и обеспечивающих его жизнедеятельность. Энергия, освобождающаяся в процессе метаболизма, и моле­кулы, которые при этом образуются, необходимы для совер­шения работы, роста, развития и обеспечения структуры и Функции всех клеточных элементов. Основой метаболизма яв­ляются метаболические пути. Метаболический путь — это Цепь последовательных реакций превращения какого-либо вещества. Метаболические пути по форме организации могут быть линейными, циклическими или спиральными.

Обмен веществ складывается из двух противоположно на­давленных процессов: анаболизма (ассимиляции) и катабо­лизма (диссимиляции). Анаболизм — это процесс усвоения Манизмом веществ, при котором расходуется энергия.

Катаболизм — процесс распада сложных органических со­единений, протекающий с высвобождением энергии.

Клетка представляет основную функциональную единицу жизни. Метаболические циклы в ней протекают в специализи­рованных субклеточных образованиях (рис. 12.1). В ядре сосре­доточены процессы, обеспечивающие хранение и реализацию генетической информации (синтез РНК — рибонуклеиновой кислоты), восстановление повреждений ДНК (дезоксирибонук- леиновой кислоты) и ее синтез передделением клетки. Гладкая и шероховатая эндоплазматическая сеть поддерживает процес­сы синтеза и транспорта белков. Комплекс Гольджи состоит из плоских мешочков (цистерн). Он обеспечивает транспорт и мо­дификацию многих белков, которые секретирует клетка. С ап­паратом Гольджи тесно связано и функционирование лизосом, содержащих значительное число ферментов, участвующих в разрушении поврежденных клеток и органоидов (рис. 12.1)-

Центриоли
Митохондрия
Плазматическая мембрана
Ядерная оболочка Лизосома \ Ядрышко Вакуоль \ \ \ Хроматин Пора
Рибосомы
Шероховатая сеть
Комплекс Гольджи
Рис. I2.1 Схема строения клетки
Цитоплазма \ Гладкая эндоплазматичесхая сеть
Микрофиламенты Микротрубочки

Митохондрии — органоиды, состоящие из двух мембран внешней и внутренней. Последняя имеет огромную поверх­ность, намного превышающую поверхность наружной, и фор* мируюшую специальные складки, кристы. В митохондриях со­
средоточены основные механизмы по высвобождению энергии из органических молекул и синтеза АТФ.

Рибосомы — частички, состоящие из белков и нуклеиновых кислот (рибосомная РНК), могут свободно располагаться в ци­топлазме клетки или быть связанными с эндоплазматической сетью. Основная функция — синтез молекулы белка. Существу­ют и другие органоиды клетки. Все органоиды погружены в ци­топлазму, представляющую собой гелеподобную структуру, пронизанную элементами цитоскелета и содержащую значи­тельное количество разнообразных ферментов, катализирую­щих реакции, поддерживающие жизнедеятельность клетки.

Основной реакцией, позволяющей высвобождать энергию, используемую для жизнедеятельности, является окисление органических веществ, поступающих с пищей. В основе реак­ции окисления лежит передача электронов с одной молекулы (донор электронов) на другую (акцептор), которая при этом восстанавливается. Существует несколько механизмов окисления. Наиболее часто используется в клетке дегидриро­вание — отщепление двух электронов вместе с протонами (ио­нами водорода). Окислительные процессы в клетке организо­ваны таким образом, что обеспечивают возможность посте­пенного захвата и накопления высвобождающейся энергии в макроэргических соединениях. Если конечным акцептором (приемником, связующим веществом) водорода служит кисло­род, то такие процессы называются аэробными процессами, а если какое-либо другое соединение, то анаэробными.

Главным макроэргом, используемым для обеспечения про­цессов жизнедеятельности энергией, является АТФ. Это моно- нуклеотид, состоящий из аденина, сахара рибозы и трех остат­ков фосфорной кислоты. Он синтезируется из АДФ (аденозин- дифосфорная кислота, аденозиндифосфат) с помощью реакции фосфорилирования. В свою очередь АДФ можно получить из АМФ (аденозинмонофосфорная кислота). Эти три соединения формируют адениловую систему. Сумма адениловых нуклеоти- Дов в клетке постоянна, меняется лишь их соотношение, что ис­пользуется для регуляции направленности метаболизма.

 

Существуют три основных механизма синтеза АТФ. В зави­симости от источника энергии, используемой на синтез, разли­чают субстратное, окислительное и фотосинтетическое фос- Форилирование. При субстратном фосфорилировании АТФ Синтезируется за счет энергии других макроэргов, которые

14зак. 181
возникают в процессах метаболизма. При окислительном фос- форилировании для синтеза АТФ используется энергия перено­са электронов окисляемых субстратов. Этот перенос происхо­дит благодаря комплексу процессов в митохондриях. При фото­синтетическом фосфорилировании используется энергия пере­носа электронов, высвобождаемая в процессах, индуцируемых под влиянием света. Это происходит в хлоропластах растений.

Анаболизм и катаболизм состоят из трех стадий. Первая стадия катаболизма представлена реакциями расщепления полимеров до мономеров. Процессы, характерные для первой фазы катаболизма, протекают в желудочно-кишечном тракте или внутри клеток, и в первую очередь — в лизосомах. Образу­ющиеся мономеры (аминокислоты, моносахариды и жирные кислоты) вступают во вторую стадию катаболизма, в результа­те которой образуется небольшое число продуктов, среди ко­торых следует назвать альфа-кетокислоты и активную уксус­ную кислоту (ацетил-КоА). За сутки у здорового человека в обычных условиях может образовываться до 700 мл концент­рированной уксусной кислоты, но она не накапливается, а вступает в третий этап катаболизма, получивший название цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса (по имени анг­лийского биохимика Г Кребса).

Цикл Кребса — последовательность реакций, в которых аце- тил-КоА метаболизирует до углекислого газа и атомов водорода.

У анаболизма тоже три стадии. Первая стадия — это цикл Кребса. Этот цикл связывает между собой катаболические и анаболические процессы (рис. 12.2). Участвующие и образую­щиеся в цикле Кребса вещества используются для синтеза основных простейших органических веществ (мономеров) во второй стадии анаболизма. В третью стадию анаболизма из мономеров синтезируются клеточные полимеры: белки, угле­воды и липиды. Эти процессы требуют значительного количес­тва энергии, которая высвобождается в катаболических реак­циях и запасается в АТФ. Поэтому адениловая система стано­вится важным связующим звеном между реакциями анаболиз­ма и катаболизма. Поскольку в реакциях анаболизма преобладают восстановительные реакции, он нуждается в до­норах водорода, которые поставляются из реакций катаболиз­ма и составляют еще одно связующее звено между анаболиз­мом и катаболизмом.


Белки

Углеводы

□ it It

" Аминокислоты Моносахариды

Липиды
it и
Жирные кислоты

Пировиноградная кислота
И
Ацетил-КоА
Цикл Кребса
Анаболизм

it


 

 


Рис. 12.2. Основные этапы анаболизма и катаболизма:

I, II, III — соответственно начальный, промежуточный и конечный этапы

Обмен белков. Помимо упомянутой выше каталитической функции белки выполняют и другие функции: структурную, или пластическую; защитную; транспортную; регуляторную. Энергетическая роль белков относительно небольшая. При окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 17 кДж(4,1 ккал).

Одной из особенностей метаболизма белков, в отличие от обмена углеводов и липидов, является отсутствие возможнос­ти депонирования белков в организме. Единственный источник белков, обеспечивающий все потребности организ­ма, — белки пищи.

Постоянно происходит активный распад старых и синтез но­вых молекул белка. Биологическое время полураспада разных белков (время, в течение которого половина данного белка за­меняется новыми молекулами) широко варьирует: от несколь­ких минут до многих месяцев. У взрослого здорового человека за сутки в среднем образуется и распадается свыше 200 г белка.

Пищевые белки перевариваются в желудочно-кишечном "Факте при участии пептидаз (пепсин, трипсин, химотрипсин и Др.) — ферментов, катализирующих распад белков до амино­кислот. Аминокислоты всасываются и поступают в аминокис- л°тный фонд крови, который находится в равновесии с амино­
кислотными фондами клеток. Каждая клетка, используя этот фонд, может синтезировать за счет имеющихся аминокислот некоторые из недостающих ей аминокислот. Основной реак­цией синтеза аминокислот является переаминирование, кото­рое катализируется аминотрансферазами: аминокислота I (аланин) + а-кетокислота I (а-кетоглутаровая кислота) аминокислота II (глутаминовая кислота) + а-кетокислота Ц (пировиноградная кислота).

Эта реакция обратима и позволяет клетке приспосабли­ваться к меняющимся условиям, синтезируя недостающие кислоты за счет имеющихся в избытке. Однако такими путями могут синтезироваться только 10 аминокислот (для жизни ор­ганизма необходимо 20 аминокислот). Десять аминокислот (валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин, аргинин и гистидин) не могут образовы­ваться в организме. Такие кислоты называют незаменимыми. Они могут поступать в организм только с пищей. Следует от­метить, что аргинин и гистидин не синтезируются только в дет­ском возрасте.

Первым шагом на пути распада аминокислот является их дезаминирование — отщепление аминогруппы в форме амми­ака и образование а-кетокислот. Образовавшийся аммиак становится в таких условиях токсическим соединением для клеток. В норме аммиак, связываясь с а-кетоглутаровой и глу- таминовой кислотами, доставляется по крови к почкам и выде­ляется с мочой в виде ионов аммония. Аммиак также обезвре­живается печенью в процессе образования мочевины. Основ­ная часть мочевины синтезируется в печени, поэтому при тя­желых заболеваниях печени уровень мочевины в крови падает, а уровень аммиака повышается.

Альфа-кетокислоты, которые образовались при дезамини- ровании аминокислот, используются в центральных мета­болических путях в качестве источника энергии или превраща­ются в углеводы (глюконеогенез) и липиды. Отсутствие одной из незаменимых аминокислот в питании ограничивает возмож­ности синтеза белков.

Основным потребителем аминокислотного фонда клетки является синтез белков. Некоторая часть аминокислотного фондарасходуется на образование биологически активных со­единений, выполняющих важные функции в организме. К ним можно отнести ряд гормонов (гормоны щитовидной железы, тцроксин и трийодтиронин, а также гормоны мозгового вещес­тва надпочечников адреналин, норадреналин, которые образу­ется из тирозина, гормон эпифиза — мелатонин из триптофа- на), биогенные амины (гистамин, тирамин, серотонин). Из аминокислот образуются также креатин (участвует в качестве временного хранителя энергии в мышцах), пигменты кожи, пу- риновые и пиримидиновые нуклеотиды.

Азотистый баланс — разность между количеством азо­та, содержащегося в пище человека, и количеством азота, вы­водимого из организма. Азот поступает в организм с белками. При равном количестве поступающего в организм и выделяе­мого азота говорят об азотистом равновесии. Если с пищей поступает больше азота, чем выделяется из организма, то это положительный азотистый баланс, если же выделение превышает поступление в организм — отрицательный азо­тистый баланс.

Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека при нормальном питании.

Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с увеличением массы тканей, у женщин во время бере­менности, у спортсменов при эффективных, приводящих к уве­личению мышечной ткани, тренировках, а также в период вос­становления после заболеваний.

Отрицательный азотистый баланс (азотистый дефицит) на­блюдается при голодании или недостаточности белка в пище, ярко выраженных или длительных лихорадочных состояниях и нарушениях регуляции белкового обмена.

В случае, если пищевой рацион наряду с низким содержа­нием белка имеет недостаточную энергетическую ценность, усугубляется белковая недостаточность, так как белки распа­даются больше и используются как источник энергии. В таких ситуациях введение добавочного количества глюкозы будет противодействовать распаду белков (белково-щадящий эф­фект глюкозы). Внутривенное введение относительно неболь­ших количеств аминокислот также может проявлять значи­тельный белково-щадящий эффект.

Обмен углеводов. Как только глюкоза попадает в клетки, °на обычно фосфорилируется с образованием глюкозо-6-фос- фата. Это способствует удержанию глюкозы в клетке, по­скольку фосфорилированная глюкоза не проходит через плаз­матическую мембрану.

Глюкозо-6-фосфат как активная форма используется для синтеза гликогена или окисляется. Известны три основных пущ окисления глюкозы: прямого окисления (пентозофосфатный путь), дихотомический и глюкуроновокислый. Кроме того, глюко­за служит субстратом для синтеза других моносахаридов.

Гликоген — разветвленный полимер глюкозы с двумя вида­ми гликозидных связей. Основными депо гликогена являются печень (до 10—20% от массы печени) и скелетные мышцы (1 - 2% от массы мышц) Распад гликогена катализируется фосфо- рилазой и специальным деветвящим ферментом.

Поскольку печень содержит фермент глюкозо-6-фосфатазу, катали­зирующий дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, распад гликогена в печени происходит до образования свободной глюкозы, которая может выходить в кровь. В других тканях (за исключением почек) фермент глю- козо-6-фосфатаза отсутствует, поэтому распад гликогена в этих органах происходит до образования глюкозо-6-фосфата и эти органы не могут участвовать в поддержании уровня глюкозы в крови. Глюкозо-6-фосфат используется этими тканями только для собственных нужд.

Дихотомический (ди два, томия сечение) путь окисления глюкозы происходит после предварительного раз­деления глюкозы на две триозы. Этот путь получил название гликолиз и может протекать как в присутствии кислорода (аэробный гликолиз), так и без него (анаэробный гликолиз).

Конечными продуктами процесса могут быть молочная кислота (в анаэробныхусловиях) или пировиноградная кислота, которая в аэробных условиях подвергается окислительному декарбоксилированию с образо­ванием ацетил-КоА. Последний вступает в цикл Кребса. Энергетический выход гликолиза составляет 4 моля АТФ на каждый моль глюкозы. Два моля из них расходуется на сами реакции гликолиза. Поэтому чистый энергетический выход гликолиза таков, что из одной молекулы глюкозы образуется 2 АТФ. В аэробных условиях водороды, образующиеся при гликолизе, не передаются на пируват, а переносятся на кислород, в ре­зультате образуется вода. При наличии достаточного количества кисло­рода пируват окисляется в цикле Кребса до конечных продуктов углекис­лого газа и воды. Поэтому энергетический выход аэробного гликолиза большой — 30—32 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы.

Путь метаболизма углеводов, обратный гликолизу, полу­чил название гликонеогенеза. При гликонеогенезе помимо ферментов, катализирующих обратимые реакции гликолиза, участвуют новые ферменты, позволяющие обойти необрати­мые реакции гликолиза. Тем самым в организме появилась возможность синтезировать углеводы из неуглеводных про­дуктов при исчерпании их запасов. Роль таких продуктов вы­полняют а-кетотокислоты, образующиеся из аминокислот. Поэтому основным источником глюкозы при голодании стано­вятся белки.

Путь прямого окисления глюкозы, или пентозофосфат- ньш путь, (окисляется первый углеродный атом глюкозы) иг­рает несколько иную роль. Он используется для синтеза нук- леотидов — субстратов синтеза нуклеиновых кислот.

Глюкуроновокислый путь — это путь окисления шесто­го углеродного атома в молекуле глюкозы. Образующиеся при этом уроновые кислоты используются клетками для синтеза молекул внеклеточного матрикса (гликозаминогликанов) или участвуют в обезвреживания токсинов.

Уровень глюкозы в крови — одна из важных гомеостати- ческих констант. После еды происходит повышение уровня глюкозы в крови. Это состояние пищевой гипергликемии длится около двух часов. Около 5—10% глюкозы, поступив­шей в кровь, идет на синтез гликогена в печени, 30—40% — захватывается клетками жировой ткани, а остальное попада­ет в мышцы и другие органы. В промежутках между приемами пищи уровень глюкозы поддерживается за счет распада гли­когена печени. При более продолжительном голодании (10— 18 ч) практически полностью расходуются запасы гликогена и уровень сахара поддерживается благодаря процессам гли- конеогенеза, основным источником глюкозы становятся ами­нокислоты.

Регулируется уровень глюкозы самой глюкозой. При повы­шении ее концентрации в крови происходит стимуляция секре­ции инсулина р-клетками поджелудочной железы. Инсулин усиливает захват и потребление глюкозы клетками мышц и Жировой ткани. При снижении уровня глюкозы стимулируется секреция другого гормона поджелудочной железы — глюкаго­на, который активирует фосфорилазу в печени и способствует выходу глюкозы в кровь, а также оказывает влияние на про­цессы гликонеогенеза. Повышению уровня сахара в крови способствуют и другие гормоны (адреналин, гормоны коры Надпочечников, гормоны щитовидной железы).

Головной мозг содержит небольшие запасы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Мозг поглоща­ет около 69% глюкозы, выделяемой печенью. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее пре­вращается в молочную кислоту. Энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Снижение по­ступления в мозг глюкозы сопровождается изменением обмен­ных процессов в нервной ткани и нарушением функций мозга.

Обмен липидов. Основная масса липидов представлена в организме человека простыми липидами (нейтральные жиры, триацилглицеролы). Нейтральные жиры пищи человека явля­ются важным источником энергии. При окислении 1 г жира выделяется 37,7 кДж (9,0 ккал) энергии. Нейтральные жиры являются источником эндогенной воды, способствуют нор­мальному обмену воды в организме. Жир может депониро­ваться в виде жировых капель преимущественно в подкожной клетчатке. При этом жир предохраняет организм от усиленной отдачи тепла. Жир, отложенный в других местах, защищает органы от травматических повреждений.

Функции сложных липидов определяются особенностями их строения. Молекулы этих соединений дифильны, могут рас­творяться и в воде, и в жирорастворителях. На границе разде­ла двух фаз вода—масло такие молекулы образуют мономоле­кулярные слои, способствуя взаимодействию неполярных и полярных молекул. Из сложных липидов образуются: мицел­лы, бислойные, мультислойные (миэлиноподобные) структу­ры, липосомы. Сложные липиды являются структурной осно­вой для формирования всех мембран клетки.

В промежутках между приемами пищи в печени образуются два ос­новных типа липопротеиновых частиц, благодаря которым жировые мо­лекулы доставляются от этого органа ко всем тканям организма. Этоли- попротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Их названия связаны со свойствами, проявляемыми при ультрацентрифугировании. ЛПВП имеют большую плотность и поэ­тому медленнее, чем ЛПОНП, всплывают при ультрацентрифугирова­нии. ЛПОНП по составу и структуре напоминают хиломикроны. В крови ЛПОНП под влиянием липопротеинлипазы теряют нейтральный жир, уменьшаются до размеров, позволяющих им выходить из капилляров и доставлять к клеткам холестерол и фосфолипиды.

ЛПВП обеспечивают удаление холестерола из плазматических мем­бран клеток, участвуя тем самым в регуляции состояния и свойств кле­точных мембран.

Жирные кислоты, поступающие в клетки из крови, исполь­зуются как источник энергии или участвуют в синтезе специ­фических для клетки липидов. Основным путем окисления жирных кислот является р-окисление, которое происходит в митохондриях. Для переноса жирной кислоты в митохондрию используется карнитин. При окислении жирной кислоты про­исходит поэтапное отщепление от нее ацетил-КоА, который в последующем окисляется в цикле Кребса до конечных продук­тов. Энергетический выход Р-окисления довольно высокий. Так, если при дихотомическом распаде глюкозы (шесть угле­родных атомов) образуется 32 моля АТФ, то при окислении капроновой кислоты (шесть углеродных атомов) можно полу­чить 38 молей АТФ.

Синтез жирных кислот происходит во многих тканях. Ис­ходным субстратом синтеза служит ацетил-КоА. Катализирует этот процесс специальный полиферментный комплекс, состо­ящий из семи ферментов. Обычно на этом комплексе синтези­руется жирная кислота с 16 углеродными атомами — пальми­тиновая кислота.

Однако этот механизм синтеза не распространяется на об­разование ненасыщенных жирных кислот, таких как линоле- вая, линоленовая и арахидоновая. Они должны обязательно содержаться в пищевом рационе человека, это незаменимые жирные кислоты. Длительное отсутствие незаменимых жир­ных кислот в пище приводит к замедлению роста молодых жи­вотных и потере способности к размножению у взрослых осо­бей. Суточная потребность в этих кислотах для человека со­ставляет 10-12 г.

Незаменимые кислоты являются предшественниками це­лого ряда биологически активных соединений, таких как про­стагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Все эти вещества получили название эйкоэаноиды, что ука­зывает на их происхождение от 20-углеродной (eicosa-) поли- ненасыщенной арахидоновой кислоты (арахидонаты). Эй- козаноиды называют также местными гормонами. Обладая чРезвычайно коротким временем полураспада, они действуют На те ткани, в которых и образуются. Они принимают участие в в°спалительных и аллергических реакциях, регулируют тонус Гладких мышц, принимают участие в свертывании крови.

В печени три молекулы ацетил-КоА могут конденсироваться с обра­зованием продуктов, из которых синтезируются ацетоуксусная, |3-гид- роксимасляная кислота и ацетон. Эти соединения называют кетоновыми телами. Кетоновые тела, хотя и образуются в печени, ею не используются и поступают в кровь и другие органы, которые могут превращать ацето- уксусную и Р-гидроксимасляную кислоту в активные формы и использо­вать как источник энергии, окисляя до углекислого газа и воды (цикл Кребса). Ацетон выделяется из организма с выдыхаемым воздухом.

Уровень кетоновых тел в крови у человека обычно низкий (около 1 мг/ЮО мл). За сутки с мочой выделяется менее 1 мг кетоновых тел, поскольку эти соединения быстро разрушаются по мере их образования. Однако в условиях накопления ацетил-КоА, при усилении его образова­ния или нарушении использования в цикле Кребса, в печени растет обра­зование кетоновых тел и увеличивается их выход в кровоток. Накопление кетоновых тел в крови ведет к снижению щелочного резерва буферных систем крови и развитию метаболического ацидоза.

Три основных состояния могут привести к развитию метаболического ацидоза: голодание, недостаточность инсулина и богатая липидами диета.

Из продуктов конденсации ацетил-КоА образуется также мевалоно- вая кислота, которая используется для синтеза холестерола. Холестерин - важнейший структурный элемент биологических мембран, регулирую­щий их фазовое состояние. Он служит предшественником стероидных гормонов (надпочечники, половые железы) и витамина D. Конечным продуктом метаболизма холестерола являются желчные кислоты, выде­ляемые с желчью.

Основным пищевым источником холестерола являются желтки яиц и животный жир. После всасывания в кишечнике холестерол попадает в состав хиломикронов и с остатками последних поступает в печень. Из пе­чени большая часть холестерола в составе ЛПОНП поступает в кровь и после превращения последних в ЛПНП доставляется к тканям. Холесте­рол в клетках по принципу обратной связи тормозит собственный синтез, оказывая влияние на фермент, который восстанавливает (З-гидрокси-Р- метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту.

При нарушении доставки холестерола к тканям он в составе ЛПНП накапливается в крови, попадает в стенки сосудов, захватывается клет­ками и становится причиной повреждения стенок сосудов и развития их склероза.

Основным местом депонирования нейтрального жира яв­ляется жировая ткань. Особо следует отметить еще одну раз­новидность жировой ткани — бурую жировую ткань. Эта ткань более выражена у новорожденных, но есть также и у взрослы*- Она располагается между лопатками, на затылке, вдоль крУ11' пых сосудов грудной клетки и брюшной полости и в других мес­тах. Клетки бурой жировой ткани тесно связаны с нервными окончаниями симпатической нервной системы. Бурый цвет клеток обусловлен высоким содержанием в них митохондрий, в митохондриях этих клеток имеются специальные белки, ко­торые вызывают разобщение окислительного фосфорилиро­вания, и большая часть энергии окисления высвобождается в форме тепла, что обеспечивает лучшую адаптацию к холоду. Активируемый импульсами, идущими по симпатическим нерв­ным волокнам, распад бурого жира усиливается после еды. Это одна из причин увеличения теплообразования в организ­ме, вызываемого приемом пищи.

Избыточное употребление углеводов с пищей приводит к отложению жира в организме. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры.

Водно-солевой обмен. Вода является основной составля­ющей внутренней среды организма. Содержание воды в орга­низме взрослого человека составляет 50—60% массы тела, а у людей с низким содержанием жировой ткани — до 70%. Жи­ровая ткань содержит меньшее количество воды, чем другие ткани. В организме женщин содержание воды на 6—10% ни­же, чем у мужчин. В организме человека среднего возраста массой 70 кг содержится около 42 кг воды, большая ее часть (27 л) находится внутри клеток, а 16 л составляют внеклеточ­ную воду, третья часть которой входит в состав крови.

Вода поступает в организм в виде жидкости и воды, содер­жащейся в плотных пищевых продуктах, а также до 350 мл ее образуется клетками в процессе метаболизма.

Процессы жизнедеятельности чутко реагируют на измене­ния количества воды в организме. Состояние обезвоживания наступает уже при потере 10% жидкости, а потеря 20% воды несовместима с жизнью. Распределение воды между внутри­клеточным и внеклеточным пространством организма жестко регулируется. Вода по мере необходимости может переме­щаться из одного пространства в другое.

Вместе с водой в организм поступает ряд минеральных ве­ществ. Минеральные вещества классифицируют по их коли­честву в организме и потребности. Выделяют макроэлементы и Микроэлементы. Основными макроэлементами принято счи­сть кальций, фосфор, калий, натрий, хлор, магний. Им принад­лежит важная роль в процессах жизнедеятельности. Мине­ральные вещества находятся во вне- и внутриклеточных жид­костях преимущественно в виде ионов. Основные катионы организма — К+, Na+, Са2+, Мg2+ Среди анионов преоб­ладают HPOf- Н2РО4, СГ НСОз, SOf" Потребность в каждом из макроэлементов превышает 100 мг в сутки. Основ­ные функции макроэлементов:

• создание и поддержание осмотического давления жид­костей организма;

• поддержание кислотно-основного состояния организма;

• участие в метаболических процессах;

• генерация электрического потенциала на плазматических мембранах.

Одним из важнейших макроэлементом внеклеточной жид­кости является натрий. Он обеспечивает постоянство ее ос­мотического давления, участвует в формировании мембранно­го потенциала, является катионом буферных систем внекле­точной жидкости. Депонируется натрий в основном в костной ткани и коже.

Калий — важнейший катион, поддерживающий осмоти­ческое давление внутриклеточной жидкости. Многие метабо­лические реакции клеток требуют наличия калия. Ионы калия также принимают участие в образовании мембранного потен­циала клеток.

Хлор — главный анион внеклеточной жидкости, создаю­щий значительную часть осмотического давления. Его обмен с анионами угольной кислоты на мембранах эритроцитов важен для транспорта углекислого газа кровью. Нарушение транс­порта хлора через мембраны эпителия — одна из причин тяже­лого заболевания — муковисцидоза.

В среднем 99% всего кальция и 86% фосфора депониру­ется в костной ткани. Уровень кальция в плазме — одна из самых жестко регулируемых констант крови. Даже незначи­тельные сдвиги уровня кальция вызывают тяжелые наруше­ния. Кальций участвует в большинстве физиологических и биохимических процессов и регуляций. Ионы кальция — по­средники в действии ряда гормонов на клетки, участвуют в инициации мышечного сокращения и многих других реакций- Снижение уровня кальция в крови вызывает непроизвольные сокращения мышц, судороги, и вследствие остановки дыхания может наступить смерть. Повышение содержания кальция в крови сопровождается уменьшением возбудимости нервной и мышечной тканей, появлением парезов, параличей. Нару­шения обмена кальция одна из причин возникновения остеопороза.

Фосфор помимо участия вместе с ионами кальция в образо­вании минерального компонента костной ткани принимает ак­тивное участие в метаболических процессах в составе органи­ческих соединений. Реакции фосфорилирования обеспечива­ют активирование многих органических субстратов, способ­ствуют изменению активности ферментов, являются структурным компонентом нуклеиновых кислот и мононуклео- тидов, среди которых находится и универсальный источник хи­мической энергии — АТФ.

К микроэлементам относят минеральные вещества, по­требность в которых не превышает 100 мг в сутки. Пятнадцать микроэлементов: железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, мо­либден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий признаны эссенциальными, т.е. жизненно не­обходимыми. Элемент считается эссенциальным, если при его отсутствии и недостаточном содержании организм перестает расти и развиваться, обнаруживает пониженную жизнеспо­собность, в частности не способен к репродукции. Микроэле- ментозы патологические процессы, вызванные дефици­том, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.

Среди важнейших микроэлементов организма выделяют железо и йод.Железо содержится в организме в виде комплекс­ных солей. Оно входит в состав гемоглобина, миоглобина, от­ветственных за перенос и хранение кислорода, а также в со­став ферментов тканевого дыхания (цитохромы). Недостаточ­ное поступление в организм железа нарушает синтез гемогло­бина и ведет к развитию анемии (малокровия). Большая часть железа, освобождающегося при распаде в организме органи­ческих веществ, используется повторно и только около 1 мг те­ряется. Поэтому для сохранения запасов железа в организме Достаточно всасывания его в кишечнике в количестве 1 мг/сут. Однако из-за плохого всасывания в кишечнике количество по­ступающего с пищей железа должно быть не менее 15 мг/сут.

Основным местом депонирования и функционального при­менения йода в организме является щитовидная железа, где ИоД используется для синтеза гормонов, оказывающих выра­женное влияние на все обменные процессы, рост и развитие °Рганизма. Основным источником поступления йода в орга­низм является вода. Содержание йода в воде ряда районов Бе­ларуси пониженно. Людям, проживающим в этих районах, йод надо применять в виде пищевых добавок (обычно используют йодированную поваренную соль) или стандартизированных аптечных препаратов.

Витамины. Витаминами называют низкомолекулярные органические соединения, которые присутствуют в очень ма­лом количестве, не синтезируются или ограниченно синтези­руются организмом, но абсолютно необходимы для нормаль­ной жизнедеятельности и проявляют свое действие в неболь­ших количествах. Состояния организма, связанные с недостат­ком витаминов, получили название гиповитаминозов и авитаминозов. Гиповитаминозы возникают при нарушении механизмов использования витаминов в организме или при не­достаточном поступлении витаминов в организм. Авитами­нозы являются результатом отсутствия витаминов в пище. За­болевания, вызванные избыточным употреблением витами­нов, называются гипервитаминозами.

Биосинтез большинства витаминов осуществляется вне ор­ганизма человека. Человек получает все необходимые для жиз­недеятельности витамины с пищей, если рацион ее правильно составлен. В организме, как правило, нет запаса витаминов. Однако витамины В[2 и А могут накапливаться в печени в зна­чительных количествах. Кроме того, микрофлора кишечника при нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта синтезирует довольно значимые количества некоторых витаминов: тиамина (Bj), рибофлавина (В2), никотиновой кис­лоты (РР), пиридоксина (В6), биотина (Н), фолиевой кислоты (Вс), филлохинонов (К), которые затем всасываются в кровь.

При патологических состояниях всасывание синтезирован­ных витаминов резко снижается (до полного прекращения), особенно при таких заболеваниях, как хронические гастроэн­териты и энтероколиты различного происхождения (дизенте­рия, гельминтозы, лямблиоз). Наиболее выраженный дефицит витаминов, особенно витамина С, развивается в организме больных при длительном течении инфекционно-токсических процессов. Например, при тяжелых септических состояниях потребности организма в витамине С увеличиваются в 5—7 раз по сравнению с нормой.

Качественный состав пищевых продуктов, употребляемы* человеком, может оказывать влияние на потребность организ­ма в витаминах. Например, избыток углеводов в пищевом ра­ционе требует введения в организм дополнительного количес­тва витаминов В [, В2, С. Недостаток некоторых аминокислот в пищевых продуктах также может служить причиной гиповита- минозных состояний, что связано с синтезом некоторых вита­минов из аминокислот. При недостатке белка в пище задержи­вается также превращение каротина в витамин А.

Угнетение кишечной микрофлоры антибиотиками при ле­чении инфекций может привести к развитию гиповитаминозов вследствие торможения синтеза бактериями некоторых вита­минов. Поэтому одновременно с сульфаниламидами или анти­биотиками больным рекомендуют принимать в значительных количествах и витамины.

Классификация витаминов. Витамины делят на две группы: растворимые в жирах и растворимые в воде. Сущест­вует четыре принципа номенклатуры витаминов. Витамины обозначают буквами латинского алфавита, за ними закрепи­лись первые названия, предложенные исследователями, от­крывшими данный витамин (тиамин, рибофлавин). Витаминам дают названия и по признакам заболевания, которое развива­ется при недостаточности этих витаминов, с прибавлением приставки "анти" (антиневритный, антирахитический, анти- дерматитный) и, наконец, как у всякого химического соедине­ния у витаминов есть название, составленное по требованиям Международного Союза химиков.

Жирорастворимые витамины. Витамин А — ретинол (антиксерофтальмический, витамин роста) — необхо­дим для осуществления процессов роста человека и животных. При недостаточном скармливании животным витамина А про­исходит замедление их роста и снижение массы тела, развива­ется слабость.

Характерным признаком недостаточности витамина А у взрослых людей является понижение остроты зрения в сумер­ках (куриная слепота, гемералопия). Одна из форм витамина А участвуете образовании родопсина — зрительного пурпура па­лочек сетчатки глаза. При недостаточном поступлении в орга­низм витамина восстановление зрительного пурпура замедля­ется, что нарушает адаптацию глаза к темноте: человек плохо видит с наступлением сумерек и ночью.

Недостаток витамина А у детей сопровождается появлени­ем сухости поверхности конъюнктивы и роговицы — ксеро- фтальмия.

Источником витамина А являются в основном ткани живот­ных. Особенно его много в жире печени морских животных и рыб. В некоторых овощах и фруктах (морковь, абрикосы) много предшественника витамина А — каротина, из которого в организме с участием фермента каротин азы и холина образу­ется витамин А.

Суточная потребность в витамине А взрослого человека со­ставляет 1,5 мг. Для усвоения витамина А и каротина необходи­мо наличие в пище жира, без которого они плохо всасываются.

При избыточном поступлении витамина А он может накап­ливаться в печени. Гипервитаминоз А характеризуется поте­рей аппетита, повышенной болевой чувствительностью, по­мутнением роговицы, увеличением печени, поносом.

Витамин D — кальциферол (антирахитический) — важ­нейший регулятор обмена кальция и фосфора в организме. Он, подобно стероидным гормонам, регулирует на генетическом уровне синтез белков, участвующих в транспорте кальция че­рез мембраны и в первую очередь обеспечивающих всасыва­ние кальция в кишечнике. Так действует активная форма вита­мина, образующаяся после ряда химических превращений его в печени и почках и получившая название кальцитриол.

При недостатке витамина D развивается рахит. Проявле­ния рахита начинаются с изменений функций центральной нерв­ной системы и ее вегетативного отдела. Дети становятся бес­покойными, пугливыми, возникает расстройство сна, отмеча­ется повышенная потливость. В дальнейшем поражается вся костная система: задерживается зарастание родничков, появ­ление первых зубов, возникают стойкие костные деформации черепа, ребер, верхних и нижних конечностей. Кости стано­вятся гибкими, что ведет к искривлению ноги рук. Появляется мышечная слабость. У взрослых людей авитаминоз D прояв­ляется в размягчении костной ткани (остеомаляция). Остео­маляция может быть следствием недостаточности витамина D при беременности, лактации.

При поступлении с пищей избыточного количества витами­на D развивается гипервитаминоз, проявляющийся повышен­ным всасыванием кальция и фосфора из кишечника и отложе­нием их не только в костях, но и в мягких тканях — мышче сердца, стенке аорты, сосудах почек.

Суточная потребность человека в витамине D составляет 2,5 мкг. Витамином D богаты жир печени рыб, печень и мясо млекопитающих, сливочное масло, молоко, яйца. Кроме того, витамин D образуется в коже из своего провитамина под дей­ствием ультрафиолетовых лучей, поэтому возрастанию его со­держания в организме способствует пребывание на солнечном свету или облучение кожи кварцевой лампой.

Витамин Е — токоферол (витамин размножения) — явля­ется важнейшим витамином антиоксидантной системы (систе­мы защиты клеток от повреждающего действия активных форм кислорода).

Одним из признаков авитаминоза Е является повышенное потребление тканями кислорода. При недостатке витамина Е возникают нарушения репродуктивных процессов, протекание беременности, может развиться бесплодие. Лечение некото­рых заболеваний (нарушение процессов оплодотворения, не­которые формы мышечной слабости и дистрофии) проходит успешнее на фоне дополнительного приема витамина Е. Этот витамин обладает способностью защищать клетки от повреж­дающего действия активных радикалов.

Суточная потребность взрослого человека в витамине Е со­ставляет 10—20 мг.

Витамина Е много в зеленых растениях (листьях салата, за­родышах пшеницы) и растительных маслах (особенно облепи­хи). Значительное его количество содержится также в яичном желтке, печени, сливочном масле, молоке. Для всасывания витамина Е в кишечнике необходимо присутствие достаточно­го количества жира и желчи. Витамин Е депонируется во мно­гих органах и тканях, и прежде всего в жировой ткани, которая служит основным его депо. В организме человека и животных этот витамин не синтезируется.

Витамин К~ филлохинон (антигеморрагический) — необ­ходим для синтеза и модификации белков, регулирующих свер­тывание крови и защищающих от кровотечения. Он участвует также в регуляции синтеза ферментов, расщепляющих белки. Производные этого витамина имеют значение для протекания окислительных реакциий в митохондриях.

Суточная потребность взрослого человека в витамине К — 200—300 мкг. При авитаминозе К в результате понижения Свертывающей способности крови наблюдаются подкожные и внутриорганные кровоизлияния — геморрагии.

Витамином К богаты зеленые части растений шпинат, Листья крапивы, а также томаты и плоды черноплодной рябины.

В организме человека витамин К вырабатывается также бактериями, живущими в верхней части толстого отдела ки­шечника. Для всасывания витамина К в кишечнике необходи­мо присутствие желчи и жирных кислот.

К группе жирорастворимых витаминов относят также ряд ненасыщенных жирных кислот: линолевую, линоленовую и арахидоновую, обозначая их общим названием витамин F

Водорастворимые витамины. Основной функ­цией этой большой группы витаминов является их участие в составе коферментов в катализе химических реакций в клетке. Коферменты, как правило, служат промежуточными акцепто­рами и переносчиками атомов или групп атомов, возникающих в ходе метаболических реакций.

Витамин Вj — тиамин (антиневритный) — в клетке фос- форилируется с образованием нескольких коферментов. Из них наиболее хорошо известны функции тиаминдифосфата. Он является кофактором ферментов, катализирующих перенос двухуглеродных фрагментов между молекулами. Такие реак­ции играют важную роль в обмене углеводов. При недостатке этого кофермента развиваются нарушения функции нервной системы, использующей углеводы в качестве основного источ­ника энергии. Другое производное тиамина — тиаминмоно- фосфат участвует в метаболизме одного из нейромедиаторов - ацетилхолина.

Авитаминоз В| проявляется множественным воспалением периферических нервов, с болевыми ощущениями в конечнос­тях, снижением кожной чувствительности, расстройством дви­жений. В первую очередь нарушается акт ходьбы. Отмечаются повышенная утомляемость, потеря аппетита, тахикардия.

Тиамин широко распространен в природе (много в дрож­жах, цельном зерне, бобах, печени). Суточная потребность в нем составляет 1,0-3,0 мг. Витамин Bj в организме человека не депонируется и выделяется почками.

Витамин В2 — рибофлавин — входит в состав двух кофер­ментов — ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинаде- ниндинуклеотид). Эти коферменты входят в состав дегидроге- наз, участвующих в обмене аминокислот, жирных кислот, 3 также являются коферментами митохондриальных комплек­сов, которые участвуют в процессах окислительного фосфори" лирования.

При авитаминозе В2 у человека наблюдается воспаление слизистой оболочки рта, появляются трещины губ, язык вос­пален, его поверхность становится ярко-красной, сосочки ат­рофируются. Воспалительный процесс охватывает и кожу ли­ца, поражаются глаза, развивается помутнение хрусталика. Также нарушаются функции кишечника, развивается сла­бость, похудание.

Наиболее богатыми источниками витамина В2 являются яич­ный белок, молоко, печень, почки, мясо, рыба, дрожжи. Зерно­вые и бобовые продукты содержат немного витамина В2. Суточ­ная потребность взрослого человека в рибофлавине составляет 2—3 мг. Витамин не синтезируется в организме человека.

Витамин РР — никотиновая кислота, никотинамид анти- пеллагрический — является составной частью коферментов никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидаде- ниндинуклеотидфосфата (НАДФ). НАД и НАДФ входят в со­став ферментов дегидрогеназ, катализирующих реакции биологического окисления.

При недостатке витамина РР у человека развивается авита­миноз, проявляющийся синдромом "трех Д": дерматит — забо­левание кожи, диарея — понос и деменция — слабоумие. Это заболевание получило название пеллагра. Его проявления: ус­талость, расстройство функций желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки языка и рта. Одним из призна­ков пеллагры является дерматит, вызываемый воздействием солнечных лучей на обнаженные участки кожи.

Источником витамина РР у человека может стать синтез его из аминокислоты триптофана. Для взрослого человека су­точная потребность в витамине РР составляет 20—25 мг. Главные источники поступления никотиновой кислоты — мя­со, молоко, зерна пшеницы, ячменя, арахис, бобовые.


Витамин Bg — пиридоксин (антидерматитный) — "король аминокислотного обмена", участвует в обмене и синтезе ами­нокислот в организме, транспорте их через клеточные мембра­ны. Однако он принимает участие и в обмене >i леводов и жир­ных кислот. Специфическим проявлением авитаминоза Bg в Младенческом возрасте являются конвульсии, у взрослых Дерматит. В обычных условиях у взрослого человека авитами­ноз В6 не обнаруживают, так как витамин широко распростра­нен в продуктах питания. Он синтезируется также микрофло­рой кишечника. Суточная потребность в витамине В6 состав­ляет 1,5—3 мг.

Витамин Вд — фолиевая кислота — является антианеми­ческим фактором. В клетках организма фолиевая кислота вос­станавливается в активную форму — тетрагидрофолиевую кислоту, которая выполняет роль переносчика одноуглерод. ных фрагментов, необходимых для синтеза многих соединений (нуклеотидов, аминокислот, фосфолипидов). Недостаток ви­тамина в организме человека может возникнуть при угнетении жизнедеятельности кишечной флоры, вызванном приемом сульфаниламидов и антибиотиков. Дефицит витамина В9 со­провождается торможением процесса кроветворения.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1033 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.025 сек.)