Обмен веществ и получение энергии
Органические вещества и пути получения энергии. Биоэнергетика — наука, занимающаяся изучением обмена энергии в процессах жизнедеятельности и являющаяся частью более общей науки — термодинамики, законы которой носят универсальный характер и распространяются на всю Вселенную.
Различают изолированные, закрытые и открытые термодинамические системы. Изолированная система не обменивается с окружающей средой ни веществами, ни энергией. Закрытая система обменивается с окружающей средой только энергией (закрытый стакан горячего чая). Открытая система обменивается с окружающей средой и веществами, и энергией. Примерами открытых систем являются клетка и организм.
Необходимым условием существования организма служит непрерывный обмен веществами и энергией с окружающей систему средой. Согласно первому закону термодинамики энергия не исчезает и не возникает вновь, а лишь переходит из одной формы в другую. Второй закон термодинамики утверждает, что вся энергия в конце концов переходит в тепловую энергию. Вот почему, определяя величину теплообразования в организме, можно узнать, какое количество энергии организм использовал для жизнедеятельности, и рассчитать его потребности в пищевых продуктах, которые доставляют эту энергию, аккумулированную в органических веществах: белках, жирах, углеводах.
Энергия, освобождаемая при расщеплении питательных веществ, может частично аккумулироваться в молекулах аденозин- трифосфорной кислоты (АТФ). Особенностью АТФ является то, что запасенная в ней энергия может легко использоваться для осуществления различных биохимических и физиологических процессов. Образно говоря, АТФ является универсальным топливом, обеспечивающим получение энергии для жизненных процессов. Вещества, содержащие высокий запас легко используемой энергии, получили название макроэргов.
К необходимым для поддержания жизни веществам относят белки, углеводы, липиды, витамины, минеральные вещества, Микроэлементы, кислород и воду.
Белки (протеины) — это высокомолекулярные органические соединения, построенные из аминокислот, соединенных пептидными связями. В составе белков — 20 разных аминокислот, половина из которых не образуются в клетках человека и должны поступать с пищей. Короткие цепи аминокислот, содержащие от 2 до 10 аминокислотных остатков называют олигопептидами. Цепи, содержащие более чем 10 но менее 50—100 аминокислотных остатков, называют полипептидами, а цепи, содержащие более 50-100 аминокислотных остатков, — белками. Последовательность аминокислот в белке обозначают как первичную структуру белковой молекулы. Отдельные участки полипептидной цепи сворачиваются в форме спирали или укладываются параллельно друг другу и стабилизируются водородными связями (вторичная структура). Вся полипептидная цепь может создавать объемную структуру, имеющую сложную конфигурацию, образуя достаточно прочную, но способную изменять пространственное расположение аминокислот структуру (третичная структура). Многие белки состоят из нескольких полипептидных цепей (субъединиц), объединенных межмолекулярными связями (четвертичная структура).
Форма отдельных участков поверхности молекулы представляет своеобразные активные центры, способные специфически узнавать другие молекулы (которые называют лигандами) по принципу "ключ—замок" или "рука—перчатка" Это взаимодействие обратимо и дает большие возможности для регуляции функционального состояния белковой молекулы. Связывание белка с лигандами небелковой природы, которые нередко называют простетическими группами, — основа образования сложных белков. Среди них выделяют: нуклеопротеины (простети- ческая группа — нуклеиновые кислоты), гликопротеины (про- стетическая группа — углеводы), липопротеины (простетиче- ская группа — липиды), металлопротеины (соединения с металлами), хромопротеины (имеют окрашенную простетиче- скую группу). Установление связи с простетическими группами увеличивает функциональные возможности белков.
Особо следует остановиться на каталитической функций белков. Катализатор вещество, ускоряющее химическую реакцию. Белки-катализаторы получили название ферментов. В отличие от катализаторов другой природы ферменты работаютв мягких условиях (температура, рН)и вто же вре^ 0ци высокоэффективны и высокоспецифичны. В работе ферментов участвуют и небелковые соединения, получившие название коферментов. Они значительно усиливают каталитические свойства белковых катализаторов. Вещество, на которое действует фермент, называют субстратом.
Углеводы представляют собой молекулы, в которых с атомами углерода связано большое число гидроксильных (-ОН) групп. Углеводы подразделяются на моно-, олиго- и полисахариды. Из моносахаридов наиболее часто встречаются гексо- Зы: глюкоза, фруктоза, галактоза (содержащие 6 атомов углерода) и триозы: глицериновый альдегид, дигидроксиацетон (содержащие 3 атома углерода). В состав нуклеиновых кислот (носителей генетической информации) входят пентозы (рибо- за, дезоксирибоза). Дисахариды построены из двух моносахаридов (сахароза — из глюкозы и фруктозы, лактоза — из глюкозы и галактозы). Полисахариды состоят из многих молекул моносахаридов. К полисахаридам принадлежат крахмал, гликоген, клетчатка, гиалуроновая кислота, гепарин.
Липиды — класс органических соединений, плохо растворимых в воде и являющихся эфирами жирных кислот. Их можно разделить на простые (например, известный всем нейтральный жир, состоящий из глицерола и жирных кислот) и сложные (например, самый распространенный липид клеточных мембран — лецитин). Их плохая растворимость в воде связана с гидрофобным характером жирных кислот.
Обмен веществ и энергии, или метаболизм (от греч. metabole — перемена), — совокупность химических и физических превращений веществ и энергии, происходящих в живом организме и обеспечивающих его жизнедеятельность. Энергия, освобождающаяся в процессе метаболизма, и молекулы, которые при этом образуются, необходимы для совершения работы, роста, развития и обеспечения структуры и Функции всех клеточных элементов. Основой метаболизма являются метаболические пути. Метаболический путь — это Цепь последовательных реакций превращения какого-либо вещества. Метаболические пути по форме организации могут быть линейными, циклическими или спиральными.
Обмен веществ складывается из двух противоположно надавленных процессов: анаболизма (ассимиляции) и катаболизма (диссимиляции). Анаболизм — это процесс усвоения Манизмом веществ, при котором расходуется энергия.
Катаболизм — процесс распада сложных органических соединений, протекающий с высвобождением энергии.
Клетка представляет основную функциональную единицу жизни. Метаболические циклы в ней протекают в специализированных субклеточных образованиях (рис. 12.1). В ядре сосредоточены процессы, обеспечивающие хранение и реализацию генетической информации (синтез РНК — рибонуклеиновой кислоты), восстановление повреждений ДНК (дезоксирибонук- леиновой кислоты) и ее синтез передделением клетки. Гладкая и шероховатая эндоплазматическая сеть поддерживает процессы синтеза и транспорта белков. Комплекс Гольджи состоит из плоских мешочков (цистерн). Он обеспечивает транспорт и модификацию многих белков, которые секретирует клетка. С аппаратом Гольджи тесно связано и функционирование лизосом, содержащих значительное число ферментов, участвующих в разрушении поврежденных клеток и органоидов (рис. 12.1)-
Ядерная оболочка Лизосома \ Ядрышко Вакуоль \ \ \ Хроматин Пора
| Рис. I2.1 Схема строения клетки
| Цитоплазма \ Гладкая
эндоплазматичесхая сеть
| Микрофиламенты Микротрубочки
| Митохондрии — органоиды, состоящие из двух мембран внешней и внутренней. Последняя имеет огромную поверхность, намного превышающую поверхность наружной, и фор* мируюшую специальные складки, кристы. В митохондриях со средоточены основные механизмы по высвобождению энергии из органических молекул и синтеза АТФ.
Рибосомы — частички, состоящие из белков и нуклеиновых кислот (рибосомная РНК), могут свободно располагаться в цитоплазме клетки или быть связанными с эндоплазматической сетью. Основная функция — синтез молекулы белка. Существуют и другие органоиды клетки. Все органоиды погружены в цитоплазму, представляющую собой гелеподобную структуру, пронизанную элементами цитоскелета и содержащую значительное количество разнообразных ферментов, катализирующих реакции, поддерживающие жизнедеятельность клетки.
Основной реакцией, позволяющей высвобождать энергию, используемую для жизнедеятельности, является окисление органических веществ, поступающих с пищей. В основе реакции окисления лежит передача электронов с одной молекулы (донор электронов) на другую (акцептор), которая при этом восстанавливается. Существует несколько механизмов окисления. Наиболее часто используется в клетке дегидрирование — отщепление двух электронов вместе с протонами (ионами водорода). Окислительные процессы в клетке организованы таким образом, что обеспечивают возможность постепенного захвата и накопления высвобождающейся энергии в макроэргических соединениях. Если конечным акцептором (приемником, связующим веществом) водорода служит кислород, то такие процессы называются аэробными процессами, а если какое-либо другое соединение, то анаэробными.
Главным макроэргом, используемым для обеспечения процессов жизнедеятельности энергией, является АТФ. Это моно- нуклеотид, состоящий из аденина, сахара рибозы и трех остатков фосфорной кислоты. Он синтезируется из АДФ (аденозин- дифосфорная кислота, аденозиндифосфат) с помощью реакции фосфорилирования. В свою очередь АДФ можно получить из АМФ (аденозинмонофосфорная кислота). Эти три соединения формируют адениловую систему. Сумма адениловых нуклеоти- Дов в клетке постоянна, меняется лишь их соотношение, что используется для регуляции направленности метаболизма.
Существуют три основных механизма синтеза АТФ. В зависимости от источника энергии, используемой на синтез, различают субстратное, окислительное и фотосинтетическое фос- Форилирование. При субстратном фосфорилировании АТФ Синтезируется за счет энергии других макроэргов, которые
14зак. 181 возникают в процессах метаболизма. При окислительном фос- форилировании для синтеза АТФ используется энергия переноса электронов окисляемых субстратов. Этот перенос происходит благодаря комплексу процессов в митохондриях. При фотосинтетическом фосфорилировании используется энергия переноса электронов, высвобождаемая в процессах, индуцируемых под влиянием света. Это происходит в хлоропластах растений.
Анаболизм и катаболизм состоят из трех стадий. Первая стадия катаболизма представлена реакциями расщепления полимеров до мономеров. Процессы, характерные для первой фазы катаболизма, протекают в желудочно-кишечном тракте или внутри клеток, и в первую очередь — в лизосомах. Образующиеся мономеры (аминокислоты, моносахариды и жирные кислоты) вступают во вторую стадию катаболизма, в результате которой образуется небольшое число продуктов, среди которых следует назвать альфа-кетокислоты и активную уксусную кислоту (ацетил-КоА). За сутки у здорового человека в обычных условиях может образовываться до 700 мл концентрированной уксусной кислоты, но она не накапливается, а вступает в третий этап катаболизма, получивший название цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса (по имени английского биохимика Г Кребса).
Цикл Кребса — последовательность реакций, в которых аце- тил-КоА метаболизирует до углекислого газа и атомов водорода.
У анаболизма тоже три стадии. Первая стадия — это цикл Кребса. Этот цикл связывает между собой катаболические и анаболические процессы (рис. 12.2). Участвующие и образующиеся в цикле Кребса вещества используются для синтеза основных простейших органических веществ (мономеров) во второй стадии анаболизма. В третью стадию анаболизма из мономеров синтезируются клеточные полимеры: белки, углеводы и липиды. Эти процессы требуют значительного количества энергии, которая высвобождается в катаболических реакциях и запасается в АТФ. Поэтому адениловая система становится важным связующим звеном между реакциями анаболизма и катаболизма. Поскольку в реакциях анаболизма преобладают восстановительные реакции, он нуждается в донорах водорода, которые поставляются из реакций катаболизма и составляют еще одно связующее звено между анаболизмом и катаболизмом.
Белки
Углеводы
□ it It
" Аминокислоты Моносахариды
it
Рис. 12.2. Основные этапы анаболизма и катаболизма:
I, II, III — соответственно начальный, промежуточный и конечный этапы
Обмен белков. Помимо упомянутой выше каталитической функции белки выполняют и другие функции: структурную, или пластическую; защитную; транспортную; регуляторную. Энергетическая роль белков относительно небольшая. При окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 17 кДж(4,1 ккал).
Одной из особенностей метаболизма белков, в отличие от обмена углеводов и липидов, является отсутствие возможности депонирования белков в организме. Единственный источник белков, обеспечивающий все потребности организма, — белки пищи.
Постоянно происходит активный распад старых и синтез новых молекул белка. Биологическое время полураспада разных белков (время, в течение которого половина данного белка заменяется новыми молекулами) широко варьирует: от нескольких минут до многих месяцев. У взрослого здорового человека за сутки в среднем образуется и распадается свыше 200 г белка.
Пищевые белки перевариваются в желудочно-кишечном "Факте при участии пептидаз (пепсин, трипсин, химотрипсин и Др.) — ферментов, катализирующих распад белков до аминокислот. Аминокислоты всасываются и поступают в аминокис- л°тный фонд крови, который находится в равновесии с амино кислотными фондами клеток. Каждая клетка, используя этот фонд, может синтезировать за счет имеющихся аминокислот некоторые из недостающих ей аминокислот. Основной реакцией синтеза аминокислот является переаминирование, которое катализируется аминотрансферазами: аминокислота I (аланин) + а-кетокислота I (а-кетоглутаровая кислота) аминокислота II (глутаминовая кислота) + а-кетокислота Ц (пировиноградная кислота).
Эта реакция обратима и позволяет клетке приспосабливаться к меняющимся условиям, синтезируя недостающие кислоты за счет имеющихся в избытке. Однако такими путями могут синтезироваться только 10 аминокислот (для жизни организма необходимо 20 аминокислот). Десять аминокислот (валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин, аргинин и гистидин) не могут образовываться в организме. Такие кислоты называют незаменимыми. Они могут поступать в организм только с пищей. Следует отметить, что аргинин и гистидин не синтезируются только в детском возрасте.
Первым шагом на пути распада аминокислот является их дезаминирование — отщепление аминогруппы в форме аммиака и образование а-кетокислот. Образовавшийся аммиак становится в таких условиях токсическим соединением для клеток. В норме аммиак, связываясь с а-кетоглутаровой и глу- таминовой кислотами, доставляется по крови к почкам и выделяется с мочой в виде ионов аммония. Аммиак также обезвреживается печенью в процессе образования мочевины. Основная часть мочевины синтезируется в печени, поэтому при тяжелых заболеваниях печени уровень мочевины в крови падает, а уровень аммиака повышается.
Альфа-кетокислоты, которые образовались при дезамини- ровании аминокислот, используются в центральных метаболических путях в качестве источника энергии или превращаются в углеводы (глюконеогенез) и липиды. Отсутствие одной из незаменимых аминокислот в питании ограничивает возможности синтеза белков.
Основным потребителем аминокислотного фонда клетки является синтез белков. Некоторая часть аминокислотного фондарасходуется на образование биологически активных соединений, выполняющих важные функции в организме. К ним можно отнести ряд гормонов (гормоны щитовидной железы, тцроксин и трийодтиронин, а также гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин, норадреналин, которые образуется из тирозина, гормон эпифиза — мелатонин из триптофа- на), биогенные амины (гистамин, тирамин, серотонин). Из аминокислот образуются также креатин (участвует в качестве временного хранителя энергии в мышцах), пигменты кожи, пу- риновые и пиримидиновые нуклеотиды.
Азотистый баланс — разность между количеством азота, содержащегося в пище человека, и количеством азота, выводимого из организма. Азот поступает в организм с белками. При равном количестве поступающего в организм и выделяемого азота говорят об азотистом равновесии. Если с пищей поступает больше азота, чем выделяется из организма, то это положительный азотистый баланс, если же выделение превышает поступление в организм — отрицательный азотистый баланс.
Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека при нормальном питании.
Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с увеличением массы тканей, у женщин во время беременности, у спортсменов при эффективных, приводящих к увеличению мышечной ткани, тренировках, а также в период восстановления после заболеваний.
Отрицательный азотистый баланс (азотистый дефицит) наблюдается при голодании или недостаточности белка в пище, ярко выраженных или длительных лихорадочных состояниях и нарушениях регуляции белкового обмена.
В случае, если пищевой рацион наряду с низким содержанием белка имеет недостаточную энергетическую ценность, усугубляется белковая недостаточность, так как белки распадаются больше и используются как источник энергии. В таких ситуациях введение добавочного количества глюкозы будет противодействовать распаду белков (белково-щадящий эффект глюкозы). Внутривенное введение относительно небольших количеств аминокислот также может проявлять значительный белково-щадящий эффект.
Обмен углеводов. Как только глюкоза попадает в клетки, °на обычно фосфорилируется с образованием глюкозо-6-фос- фата. Это способствует удержанию глюкозы в клетке, поскольку фосфорилированная глюкоза не проходит через плазматическую мембрану.
Глюкозо-6-фосфат как активная форма используется для синтеза гликогена или окисляется. Известны три основных пущ окисления глюкозы: прямого окисления (пентозофосфатный путь), дихотомический и глюкуроновокислый. Кроме того, глюкоза служит субстратом для синтеза других моносахаридов.
Гликоген — разветвленный полимер глюкозы с двумя видами гликозидных связей. Основными депо гликогена являются печень (до 10—20% от массы печени) и скелетные мышцы (1 - 2% от массы мышц) Распад гликогена катализируется фосфо- рилазой и специальным деветвящим ферментом.
Поскольку печень содержит фермент глюкозо-6-фосфатазу, катализирующий дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, распад гликогена в печени происходит до образования свободной глюкозы, которая может выходить в кровь. В других тканях (за исключением почек) фермент глю- козо-6-фосфатаза отсутствует, поэтому распад гликогена в этих органах происходит до образования глюкозо-6-фосфата и эти органы не могут участвовать в поддержании уровня глюкозы в крови. Глюкозо-6-фосфат используется этими тканями только для собственных нужд.
Дихотомический (ди два, томия сечение) путь окисления глюкозы происходит после предварительного разделения глюкозы на две триозы. Этот путь получил название гликолиз и может протекать как в присутствии кислорода (аэробный гликолиз), так и без него (анаэробный гликолиз).
Конечными продуктами процесса могут быть молочная кислота (в анаэробныхусловиях) или пировиноградная кислота, которая в аэробных условиях подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА. Последний вступает в цикл Кребса. Энергетический выход гликолиза составляет 4 моля АТФ на каждый моль глюкозы. Два моля из них расходуется на сами реакции гликолиза. Поэтому чистый энергетический выход гликолиза таков, что из одной молекулы глюкозы образуется 2 АТФ. В аэробных условиях водороды, образующиеся при гликолизе, не передаются на пируват, а переносятся на кислород, в результате образуется вода. При наличии достаточного количества кислорода пируват окисляется в цикле Кребса до конечных продуктов углекислого газа и воды. Поэтому энергетический выход аэробного гликолиза большой — 30—32 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы.
Путь метаболизма углеводов, обратный гликолизу, получил название гликонеогенеза. При гликонеогенезе помимо ферментов, катализирующих обратимые реакции гликолиза, участвуют новые ферменты, позволяющие обойти необратимые реакции гликолиза. Тем самым в организме появилась возможность синтезировать углеводы из неуглеводных продуктов при исчерпании их запасов. Роль таких продуктов выполняют а-кетотокислоты, образующиеся из аминокислот. Поэтому основным источником глюкозы при голодании становятся белки.
Путь прямого окисления глюкозы, или пентозофосфат- ньш путь, (окисляется первый углеродный атом глюкозы) играет несколько иную роль. Он используется для синтеза нук- леотидов — субстратов синтеза нуклеиновых кислот.
Глюкуроновокислый путь — это путь окисления шестого углеродного атома в молекуле глюкозы. Образующиеся при этом уроновые кислоты используются клетками для синтеза молекул внеклеточного матрикса (гликозаминогликанов) или участвуют в обезвреживания токсинов.
Уровень глюкозы в крови — одна из важных гомеостати- ческих констант. После еды происходит повышение уровня глюкозы в крови. Это состояние пищевой гипергликемии длится около двух часов. Около 5—10% глюкозы, поступившей в кровь, идет на синтез гликогена в печени, 30—40% — захватывается клетками жировой ткани, а остальное попадает в мышцы и другие органы. В промежутках между приемами пищи уровень глюкозы поддерживается за счет распада гликогена печени. При более продолжительном голодании (10— 18 ч) практически полностью расходуются запасы гликогена и уровень сахара поддерживается благодаря процессам гли- конеогенеза, основным источником глюкозы становятся аминокислоты.
Регулируется уровень глюкозы самой глюкозой. При повышении ее концентрации в крови происходит стимуляция секреции инсулина р-клетками поджелудочной железы. Инсулин усиливает захват и потребление глюкозы клетками мышц и Жировой ткани. При снижении уровня глюкозы стимулируется секреция другого гормона поджелудочной железы — глюкагона, который активирует фосфорилазу в печени и способствует выходу глюкозы в кровь, а также оказывает влияние на процессы гликонеогенеза. Повышению уровня сахара в крови способствуют и другие гормоны (адреналин, гормоны коры Надпочечников, гормоны щитовидной железы).
Головной мозг содержит небольшие запасы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Мозг поглощает около 69% глюкозы, выделяемой печенью. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту. Энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Снижение поступления в мозг глюкозы сопровождается изменением обменных процессов в нервной ткани и нарушением функций мозга.
Обмен липидов. Основная масса липидов представлена в организме человека простыми липидами (нейтральные жиры, триацилглицеролы). Нейтральные жиры пищи человека являются важным источником энергии. При окислении 1 г жира выделяется 37,7 кДж (9,0 ккал) энергии. Нейтральные жиры являются источником эндогенной воды, способствуют нормальному обмену воды в организме. Жир может депонироваться в виде жировых капель преимущественно в подкожной клетчатке. При этом жир предохраняет организм от усиленной отдачи тепла. Жир, отложенный в других местах, защищает органы от травматических повреждений.
Функции сложных липидов определяются особенностями их строения. Молекулы этих соединений дифильны, могут растворяться и в воде, и в жирорастворителях. На границе раздела двух фаз вода—масло такие молекулы образуют мономолекулярные слои, способствуя взаимодействию неполярных и полярных молекул. Из сложных липидов образуются: мицеллы, бислойные, мультислойные (миэлиноподобные) структуры, липосомы. Сложные липиды являются структурной основой для формирования всех мембран клетки.
В промежутках между приемами пищи в печени образуются два основных типа липопротеиновых частиц, благодаря которым жировые молекулы доставляются от этого органа ко всем тканям организма. Этоли- попротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Их названия связаны со свойствами, проявляемыми при ультрацентрифугировании. ЛПВП имеют большую плотность и поэтому медленнее, чем ЛПОНП, всплывают при ультрацентрифугировании. ЛПОНП по составу и структуре напоминают хиломикроны. В крови ЛПОНП под влиянием липопротеинлипазы теряют нейтральный жир, уменьшаются до размеров, позволяющих им выходить из капилляров и доставлять к клеткам холестерол и фосфолипиды.
ЛПВП обеспечивают удаление холестерола из плазматических мембран клеток, участвуя тем самым в регуляции состояния и свойств клеточных мембран.
Жирные кислоты, поступающие в клетки из крови, используются как источник энергии или участвуют в синтезе специфических для клетки липидов. Основным путем окисления жирных кислот является р-окисление, которое происходит в митохондриях. Для переноса жирной кислоты в митохондрию используется карнитин. При окислении жирной кислоты происходит поэтапное отщепление от нее ацетил-КоА, который в последующем окисляется в цикле Кребса до конечных продуктов. Энергетический выход Р-окисления довольно высокий. Так, если при дихотомическом распаде глюкозы (шесть углеродных атомов) образуется 32 моля АТФ, то при окислении капроновой кислоты (шесть углеродных атомов) можно получить 38 молей АТФ.
Синтез жирных кислот происходит во многих тканях. Исходным субстратом синтеза служит ацетил-КоА. Катализирует этот процесс специальный полиферментный комплекс, состоящий из семи ферментов. Обычно на этом комплексе синтезируется жирная кислота с 16 углеродными атомами — пальмитиновая кислота.
Однако этот механизм синтеза не распространяется на образование ненасыщенных жирных кислот, таких как линоле- вая, линоленовая и арахидоновая. Они должны обязательно содержаться в пищевом рационе человека, это незаменимые жирные кислоты. Длительное отсутствие незаменимых жирных кислот в пище приводит к замедлению роста молодых животных и потере способности к размножению у взрослых особей. Суточная потребность в этих кислотах для человека составляет 10-12 г.
Незаменимые кислоты являются предшественниками целого ряда биологически активных соединений, таких как простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Все эти вещества получили название эйкоэаноиды, что указывает на их происхождение от 20-углеродной (eicosa-) поли- ненасыщенной арахидоновой кислоты (арахидонаты). Эй- козаноиды называют также местными гормонами. Обладая чРезвычайно коротким временем полураспада, они действуют На те ткани, в которых и образуются. Они принимают участие в в°спалительных и аллергических реакциях, регулируют тонус Гладких мышц, принимают участие в свертывании крови.
В печени три молекулы ацетил-КоА могут конденсироваться с образованием продуктов, из которых синтезируются ацетоуксусная, |3-гид- роксимасляная кислота и ацетон. Эти соединения называют кетоновыми телами. Кетоновые тела, хотя и образуются в печени, ею не используются и поступают в кровь и другие органы, которые могут превращать ацето- уксусную и Р-гидроксимасляную кислоту в активные формы и использовать как источник энергии, окисляя до углекислого газа и воды (цикл Кребса). Ацетон выделяется из организма с выдыхаемым воздухом.
Уровень кетоновых тел в крови у человека обычно низкий (около 1 мг/ЮО мл). За сутки с мочой выделяется менее 1 мг кетоновых тел, поскольку эти соединения быстро разрушаются по мере их образования. Однако в условиях накопления ацетил-КоА, при усилении его образования или нарушении использования в цикле Кребса, в печени растет образование кетоновых тел и увеличивается их выход в кровоток. Накопление кетоновых тел в крови ведет к снижению щелочного резерва буферных систем крови и развитию метаболического ацидоза.
Три основных состояния могут привести к развитию метаболического ацидоза: голодание, недостаточность инсулина и богатая липидами диета.
Из продуктов конденсации ацетил-КоА образуется также мевалоно- вая кислота, которая используется для синтеза холестерола. Холестерин - важнейший структурный элемент биологических мембран, регулирующий их фазовое состояние. Он служит предшественником стероидных гормонов (надпочечники, половые железы) и витамина D. Конечным продуктом метаболизма холестерола являются желчные кислоты, выделяемые с желчью.
Основным пищевым источником холестерола являются желтки яиц и животный жир. После всасывания в кишечнике холестерол попадает в состав хиломикронов и с остатками последних поступает в печень. Из печени большая часть холестерола в составе ЛПОНП поступает в кровь и после превращения последних в ЛПНП доставляется к тканям. Холестерол в клетках по принципу обратной связи тормозит собственный синтез, оказывая влияние на фермент, который восстанавливает (З-гидрокси-Р- метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту.
При нарушении доставки холестерола к тканям он в составе ЛПНП накапливается в крови, попадает в стенки сосудов, захватывается клетками и становится причиной повреждения стенок сосудов и развития их склероза.
Основным местом депонирования нейтрального жира является жировая ткань. Особо следует отметить еще одну разновидность жировой ткани — бурую жировую ткань. Эта ткань более выражена у новорожденных, но есть также и у взрослы*- Она располагается между лопатками, на затылке, вдоль крУ11' пых сосудов грудной клетки и брюшной полости и в других местах. Клетки бурой жировой ткани тесно связаны с нервными окончаниями симпатической нервной системы. Бурый цвет клеток обусловлен высоким содержанием в них митохондрий, в митохондриях этих клеток имеются специальные белки, которые вызывают разобщение окислительного фосфорилирования, и большая часть энергии окисления высвобождается в форме тепла, что обеспечивает лучшую адаптацию к холоду. Активируемый импульсами, идущими по симпатическим нервным волокнам, распад бурого жира усиливается после еды. Это одна из причин увеличения теплообразования в организме, вызываемого приемом пищи.
Избыточное употребление углеводов с пищей приводит к отложению жира в организме. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры.
Водно-солевой обмен. Вода является основной составляющей внутренней среды организма. Содержание воды в организме взрослого человека составляет 50—60% массы тела, а у людей с низким содержанием жировой ткани — до 70%. Жировая ткань содержит меньшее количество воды, чем другие ткани. В организме женщин содержание воды на 6—10% ниже, чем у мужчин. В организме человека среднего возраста массой 70 кг содержится около 42 кг воды, большая ее часть (27 л) находится внутри клеток, а 16 л составляют внеклеточную воду, третья часть которой входит в состав крови.
Вода поступает в организм в виде жидкости и воды, содержащейся в плотных пищевых продуктах, а также до 350 мл ее образуется клетками в процессе метаболизма.
Процессы жизнедеятельности чутко реагируют на изменения количества воды в организме. Состояние обезвоживания наступает уже при потере 10% жидкости, а потеря 20% воды несовместима с жизнью. Распределение воды между внутриклеточным и внеклеточным пространством организма жестко регулируется. Вода по мере необходимости может перемещаться из одного пространства в другое.
Вместе с водой в организм поступает ряд минеральных веществ. Минеральные вещества классифицируют по их количеству в организме и потребности. Выделяют макроэлементы и Микроэлементы. Основными макроэлементами принято счисть кальций, фосфор, калий, натрий, хлор, магний. Им принадлежит важная роль в процессах жизнедеятельности. Минеральные вещества находятся во вне- и внутриклеточных жидкостях преимущественно в виде ионов. Основные катионы организма — К+, Na+, Са2+, Мg2+ Среди анионов преобладают HPOf- Н2РО4, СГ НСОз, SOf" Потребность в каждом из макроэлементов превышает 100 мг в сутки. Основные функции макроэлементов:
• создание и поддержание осмотического давления жидкостей организма;
• поддержание кислотно-основного состояния организма;
• участие в метаболических процессах;
• генерация электрического потенциала на плазматических мембранах.
Одним из важнейших макроэлементом внеклеточной жидкости является натрий. Он обеспечивает постоянство ее осмотического давления, участвует в формировании мембранного потенциала, является катионом буферных систем внеклеточной жидкости. Депонируется натрий в основном в костной ткани и коже.
Калий — важнейший катион, поддерживающий осмотическое давление внутриклеточной жидкости. Многие метаболические реакции клеток требуют наличия калия. Ионы калия также принимают участие в образовании мембранного потенциала клеток.
Хлор — главный анион внеклеточной жидкости, создающий значительную часть осмотического давления. Его обмен с анионами угольной кислоты на мембранах эритроцитов важен для транспорта углекислого газа кровью. Нарушение транспорта хлора через мембраны эпителия — одна из причин тяжелого заболевания — муковисцидоза.
В среднем 99% всего кальция и 86% фосфора депонируется в костной ткани. Уровень кальция в плазме — одна из самых жестко регулируемых констант крови. Даже незначительные сдвиги уровня кальция вызывают тяжелые нарушения. Кальций участвует в большинстве физиологических и биохимических процессов и регуляций. Ионы кальция — посредники в действии ряда гормонов на клетки, участвуют в инициации мышечного сокращения и многих других реакций- Снижение уровня кальция в крови вызывает непроизвольные сокращения мышц, судороги, и вследствие остановки дыхания может наступить смерть. Повышение содержания кальция в крови сопровождается уменьшением возбудимости нервной и мышечной тканей, появлением парезов, параличей. Нарушения обмена кальция одна из причин возникновения остеопороза.
Фосфор помимо участия вместе с ионами кальция в образовании минерального компонента костной ткани принимает активное участие в метаболических процессах в составе органических соединений. Реакции фосфорилирования обеспечивают активирование многих органических субстратов, способствуют изменению активности ферментов, являются структурным компонентом нуклеиновых кислот и мононуклео- тидов, среди которых находится и универсальный источник химической энергии — АТФ.
К микроэлементам относят минеральные вещества, потребность в которых не превышает 100 мг в сутки. Пятнадцать микроэлементов: железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий признаны эссенциальными, т.е. жизненно необходимыми. Элемент считается эссенциальным, если при его отсутствии и недостаточном содержании организм перестает расти и развиваться, обнаруживает пониженную жизнеспособность, в частности не способен к репродукции. Микроэле- ментозы патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.
Среди важнейших микроэлементов организма выделяют железо и йод.Железо содержится в организме в виде комплексных солей. Оно входит в состав гемоглобина, миоглобина, ответственных за перенос и хранение кислорода, а также в состав ферментов тканевого дыхания (цитохромы). Недостаточное поступление в организм железа нарушает синтез гемоглобина и ведет к развитию анемии (малокровия). Большая часть железа, освобождающегося при распаде в организме органических веществ, используется повторно и только около 1 мг теряется. Поэтому для сохранения запасов железа в организме Достаточно всасывания его в кишечнике в количестве 1 мг/сут. Однако из-за плохого всасывания в кишечнике количество поступающего с пищей железа должно быть не менее 15 мг/сут.
Основным местом депонирования и функционального применения йода в организме является щитовидная железа, где ИоД используется для синтеза гормонов, оказывающих выраженное влияние на все обменные процессы, рост и развитие °Рганизма. Основным источником поступления йода в организм является вода. Содержание йода в воде ряда районов Беларуси пониженно. Людям, проживающим в этих районах, йод надо применять в виде пищевых добавок (обычно используют йодированную поваренную соль) или стандартизированных аптечных препаратов.
Витамины. Витаминами называют низкомолекулярные органические соединения, которые присутствуют в очень малом количестве, не синтезируются или ограниченно синтезируются организмом, но абсолютно необходимы для нормальной жизнедеятельности и проявляют свое действие в небольших количествах. Состояния организма, связанные с недостатком витаминов, получили название гиповитаминозов и авитаминозов. Гиповитаминозы возникают при нарушении механизмов использования витаминов в организме или при недостаточном поступлении витаминов в организм. Авитаминозы являются результатом отсутствия витаминов в пище. Заболевания, вызванные избыточным употреблением витаминов, называются гипервитаминозами.
Биосинтез большинства витаминов осуществляется вне организма человека. Человек получает все необходимые для жизнедеятельности витамины с пищей, если рацион ее правильно составлен. В организме, как правило, нет запаса витаминов. Однако витамины В[2 и А могут накапливаться в печени в значительных количествах. Кроме того, микрофлора кишечника при нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта синтезирует довольно значимые количества некоторых витаминов: тиамина (Bj), рибофлавина (В2), никотиновой кислоты (РР), пиридоксина (В6), биотина (Н), фолиевой кислоты (Вс), филлохинонов (К), которые затем всасываются в кровь.
При патологических состояниях всасывание синтезированных витаминов резко снижается (до полного прекращения), особенно при таких заболеваниях, как хронические гастроэнтериты и энтероколиты различного происхождения (дизентерия, гельминтозы, лямблиоз). Наиболее выраженный дефицит витаминов, особенно витамина С, развивается в организме больных при длительном течении инфекционно-токсических процессов. Например, при тяжелых септических состояниях потребности организма в витамине С увеличиваются в 5—7 раз по сравнению с нормой.
Качественный состав пищевых продуктов, употребляемы* человеком, может оказывать влияние на потребность организма в витаминах. Например, избыток углеводов в пищевом рационе требует введения в организм дополнительного количества витаминов В [, В2, С. Недостаток некоторых аминокислот в пищевых продуктах также может служить причиной гиповита- минозных состояний, что связано с синтезом некоторых витаминов из аминокислот. При недостатке белка в пище задерживается также превращение каротина в витамин А.
Угнетение кишечной микрофлоры антибиотиками при лечении инфекций может привести к развитию гиповитаминозов вследствие торможения синтеза бактериями некоторых витаминов. Поэтому одновременно с сульфаниламидами или антибиотиками больным рекомендуют принимать в значительных количествах и витамины.
Классификация витаминов. Витамины делят на две группы: растворимые в жирах и растворимые в воде. Существует четыре принципа номенклатуры витаминов. Витамины обозначают буквами латинского алфавита, за ними закрепились первые названия, предложенные исследователями, открывшими данный витамин (тиамин, рибофлавин). Витаминам дают названия и по признакам заболевания, которое развивается при недостаточности этих витаминов, с прибавлением приставки "анти" (антиневритный, антирахитический, анти- дерматитный) и, наконец, как у всякого химического соединения у витаминов есть название, составленное по требованиям Международного Союза химиков.
Жирорастворимые витамины. Витамин А — ретинол (антиксерофтальмический, витамин роста) — необходим для осуществления процессов роста человека и животных. При недостаточном скармливании животным витамина А происходит замедление их роста и снижение массы тела, развивается слабость.
Характерным признаком недостаточности витамина А у взрослых людей является понижение остроты зрения в сумерках (куриная слепота, гемералопия). Одна из форм витамина А участвуете образовании родопсина — зрительного пурпура палочек сетчатки глаза. При недостаточном поступлении в организм витамина восстановление зрительного пурпура замедляется, что нарушает адаптацию глаза к темноте: человек плохо видит с наступлением сумерек и ночью.
Недостаток витамина А у детей сопровождается появлением сухости поверхности конъюнктивы и роговицы — ксеро- фтальмия.
Источником витамина А являются в основном ткани животных. Особенно его много в жире печени морских животных и рыб. В некоторых овощах и фруктах (морковь, абрикосы) много предшественника витамина А — каротина, из которого в организме с участием фермента каротин азы и холина образуется витамин А.
Суточная потребность в витамине А взрослого человека составляет 1,5 мг. Для усвоения витамина А и каротина необходимо наличие в пище жира, без которого они плохо всасываются.
При избыточном поступлении витамина А он может накапливаться в печени. Гипервитаминоз А характеризуется потерей аппетита, повышенной болевой чувствительностью, помутнением роговицы, увеличением печени, поносом.
Витамин D — кальциферол (антирахитический) — важнейший регулятор обмена кальция и фосфора в организме. Он, подобно стероидным гормонам, регулирует на генетическом уровне синтез белков, участвующих в транспорте кальция через мембраны и в первую очередь обеспечивающих всасывание кальция в кишечнике. Так действует активная форма витамина, образующаяся после ряда химических превращений его в печени и почках и получившая название кальцитриол.
При недостатке витамина D развивается рахит. Проявления рахита начинаются с изменений функций центральной нервной системы и ее вегетативного отдела. Дети становятся беспокойными, пугливыми, возникает расстройство сна, отмечается повышенная потливость. В дальнейшем поражается вся костная система: задерживается зарастание родничков, появление первых зубов, возникают стойкие костные деформации черепа, ребер, верхних и нижних конечностей. Кости становятся гибкими, что ведет к искривлению ноги рук. Появляется мышечная слабость. У взрослых людей авитаминоз D проявляется в размягчении костной ткани (остеомаляция). Остеомаляция может быть следствием недостаточности витамина D при беременности, лактации.
При поступлении с пищей избыточного количества витамина D развивается гипервитаминоз, проявляющийся повышенным всасыванием кальция и фосфора из кишечника и отложением их не только в костях, но и в мягких тканях — мышче сердца, стенке аорты, сосудах почек.
Суточная потребность человека в витамине D составляет 2,5 мкг. Витамином D богаты жир печени рыб, печень и мясо млекопитающих, сливочное масло, молоко, яйца. Кроме того, витамин D образуется в коже из своего провитамина под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому возрастанию его содержания в организме способствует пребывание на солнечном свету или облучение кожи кварцевой лампой.
Витамин Е — токоферол (витамин размножения) — является важнейшим витамином антиоксидантной системы (системы защиты клеток от повреждающего действия активных форм кислорода).
Одним из признаков авитаминоза Е является повышенное потребление тканями кислорода. При недостатке витамина Е возникают нарушения репродуктивных процессов, протекание беременности, может развиться бесплодие. Лечение некоторых заболеваний (нарушение процессов оплодотворения, некоторые формы мышечной слабости и дистрофии) проходит успешнее на фоне дополнительного приема витамина Е. Этот витамин обладает способностью защищать клетки от повреждающего действия активных радикалов.
Суточная потребность взрослого человека в витамине Е составляет 10—20 мг.
Витамина Е много в зеленых растениях (листьях салата, зародышах пшеницы) и растительных маслах (особенно облепихи). Значительное его количество содержится также в яичном желтке, печени, сливочном масле, молоке. Для всасывания витамина Е в кишечнике необходимо присутствие достаточного количества жира и желчи. Витамин Е депонируется во многих органах и тканях, и прежде всего в жировой ткани, которая служит основным его депо. В организме человека и животных этот витамин не синтезируется.
Витамин К~ филлохинон (антигеморрагический) — необходим для синтеза и модификации белков, регулирующих свертывание крови и защищающих от кровотечения. Он участвует также в регуляции синтеза ферментов, расщепляющих белки. Производные этого витамина имеют значение для протекания окислительных реакциий в митохондриях.
Суточная потребность взрослого человека в витамине К — 200—300 мкг. При авитаминозе К в результате понижения Свертывающей способности крови наблюдаются подкожные и внутриорганные кровоизлияния — геморрагии.
Витамином К богаты зеленые части растений шпинат, Листья крапивы, а также томаты и плоды черноплодной рябины.
В организме человека витамин К вырабатывается также бактериями, живущими в верхней части толстого отдела кишечника. Для всасывания витамина К в кишечнике необходимо присутствие желчи и жирных кислот.
К группе жирорастворимых витаминов относят также ряд ненасыщенных жирных кислот: линолевую, линоленовую и арахидоновую, обозначая их общим названием витамин F
Водорастворимые витамины. Основной функцией этой большой группы витаминов является их участие в составе коферментов в катализе химических реакций в клетке. Коферменты, как правило, служат промежуточными акцепторами и переносчиками атомов или групп атомов, возникающих в ходе метаболических реакций.
Витамин Вj — тиамин (антиневритный) — в клетке фос- форилируется с образованием нескольких коферментов. Из них наиболее хорошо известны функции тиаминдифосфата. Он является кофактором ферментов, катализирующих перенос двухуглеродных фрагментов между молекулами. Такие реакции играют важную роль в обмене углеводов. При недостатке этого кофермента развиваются нарушения функции нервной системы, использующей углеводы в качестве основного источника энергии. Другое производное тиамина — тиаминмоно- фосфат участвует в метаболизме одного из нейромедиаторов - ацетилхолина.
Авитаминоз В| проявляется множественным воспалением периферических нервов, с болевыми ощущениями в конечностях, снижением кожной чувствительности, расстройством движений. В первую очередь нарушается акт ходьбы. Отмечаются повышенная утомляемость, потеря аппетита, тахикардия.
Тиамин широко распространен в природе (много в дрожжах, цельном зерне, бобах, печени). Суточная потребность в нем составляет 1,0-3,0 мг. Витамин Bj в организме человека не депонируется и выделяется почками.
Витамин В2 — рибофлавин — входит в состав двух коферментов — ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинаде- ниндинуклеотид). Эти коферменты входят в состав дегидроге- наз, участвующих в обмене аминокислот, жирных кислот, 3 также являются коферментами митохондриальных комплексов, которые участвуют в процессах окислительного фосфори" лирования.
При авитаминозе В2 у человека наблюдается воспаление слизистой оболочки рта, появляются трещины губ, язык воспален, его поверхность становится ярко-красной, сосочки атрофируются. Воспалительный процесс охватывает и кожу лица, поражаются глаза, развивается помутнение хрусталика. Также нарушаются функции кишечника, развивается слабость, похудание.
Наиболее богатыми источниками витамина В2 являются яичный белок, молоко, печень, почки, мясо, рыба, дрожжи. Зерновые и бобовые продукты содержат немного витамина В2. Суточная потребность взрослого человека в рибофлавине составляет 2—3 мг. Витамин не синтезируется в организме человека.
Витамин РР — никотиновая кислота, никотинамид анти- пеллагрический — является составной частью коферментов никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидаде- ниндинуклеотидфосфата (НАДФ). НАД и НАДФ входят в состав ферментов дегидрогеназ, катализирующих реакции биологического окисления.
При недостатке витамина РР у человека развивается авитаминоз, проявляющийся синдромом "трех Д": дерматит — заболевание кожи, диарея — понос и деменция — слабоумие. Это заболевание получило название пеллагра. Его проявления: усталость, расстройство функций желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки языка и рта. Одним из признаков пеллагры является дерматит, вызываемый воздействием солнечных лучей на обнаженные участки кожи.
Источником витамина РР у человека может стать синтез его из аминокислоты триптофана. Для взрослого человека суточная потребность в витамине РР составляет 20—25 мг. Главные источники поступления никотиновой кислоты — мясо, молоко, зерна пшеницы, ячменя, арахис, бобовые.
Витамин Bg — пиридоксин (антидерматитный) — "король аминокислотного обмена", участвует в обмене и синтезе аминокислот в организме, транспорте их через клеточные мембраны. Однако он принимает участие и в обмене >i леводов и жирных кислот. Специфическим проявлением авитаминоза Bg в Младенческом возрасте являются конвульсии, у взрослых Дерматит. В обычных условиях у взрослого человека авитаминоз В6 не обнаруживают, так как витамин широко распространен в продуктах питания. Он синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность в витамине В6 составляет 1,5—3 мг.
Витамин Вд — фолиевая кислота — является антианемическим фактором. В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму — тетрагидрофолиевую кислоту, которая выполняет роль переносчика одноуглерод. ных фрагментов, необходимых для синтеза многих соединений (нуклеотидов, аминокислот, фосфолипидов). Недостаток витамина в организме человека может возникнуть при угнетении жизнедеятельности кишечной флоры, вызванном приемом сульфаниламидов и антибиотиков. Дефицит витамина В9 сопровождается торможением процесса кроветворения.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1028 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 |
|