АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кровеносный капилляр

Ргх = 35мм рт. ст. Рок = 25 мм Ргк = 17мм рт. ст.

I I I I I I I I I J, I I I I I I I I.I.V Фильтрация! I I J.V I i I i I IлуТ ^s l l l l l J,* \ ^S_N

I I I 1Ф™ \ «4

I I J,V^T • l

У\

На процессы фильтрации и реабсорбции влияют силы гид­ростатического давления крови (Я_гк), интерстициальной(внесо- судистой) жидкости (Я_гиж) и силы онкотического давления кро- ви (Я_ок) и интерстициальной жидкости (Р_оиж). Рассмотрим на­правленность их действия и значимость для фильтрации и реаб­сорбции (рис. 9.14). У здорового человека за сутки за счет процессов фильтрации из сосудистого русла в межклеточное пространство выходит около 20 л жидкости, а реабсорбируется обратно в сосуды около 18 л, разница составляет 2 л. Эти 2 л не- реабсорбировавшейся жидкости идут на образование лимфы.

Фильтрация — выход жидкости из капилляров, происходя­щий в их артериальном конце (рис. 9.14). Такой выход вызван тем, что в начале капилляра выталкивающая воду сила (гидро­статическое давление крови) составляет 35 мм рт.ст., а сила, притягивающая воду в сосуд (онкотическое давление), составляет 25 мм рт.ст. Следовательно, выталкивающая сила на 10 мм рт.ст. больше (эту силу называют фильтрационным давлением). Поэтому вода и растворенные в ней мелкие моле­кулы выходят из капилляров в окружающее межклеточное пространство.

При прохождении крови вдоль капилляра расходуется зна­чительная часть гидростатического давления крови и в конеч­ной (венозной) части капилляра оно уменьшается до 17 мм рт.ст. т.е. становится на 8 мм рт. ст. меньше Р_ок. Сила, притягивающая воду в капилляр, становится больше выталки­вающей, и это обеспечивает реабсорбцию.

На процессы фильтрации и реабсорбции могут влиять так­же гидростатическое и онкотическое давление внесосудистой (межклеточной) жидкости. В норме они малы (в пределах О— 5 мм рт.ст.), противоположно направлены и практически урав­новешивают друг друга. Поэтому ими можно пренебречь. Но в ряде ситуаций эти силы могут возрасти и изменить водный баланс между капиллярной кровью и тканями. Так при воспа­лениях, ожогах, аллергических реакциях, травмах, избыточ­ном воздействии некоторых биологически активных веществ (гистамин и др.) могут появляться отеки (типичный пример — отечность щеки при воспалении тканей десны и зуба). Этот вид отека обусловлен не только тем, что увеличивается кровена­полнение и проницаемость капиллярных сосудов, но также и выходом значительного количества белка из тканей в межкле­точную жидкость. Я_онк межклеточной жидкости увеличивается, и эта сила удерживает воду, препятствует ее возврату в микро- циркуляторное русло. При повышенном артериальном давле­нии (гипертонии) могут развиваться отеки тканей, обусловлен­ные высоким гидростатическим давлением в капиллярах.

Для оценки условий фильтрации и реабсорбции использу­ют формулу Старлинга

^ ^— (^гк ^оиж) ^— (^гиж ^ок) ' где V — объем жидкости; если величина К имеет положитель­ный знак, то это означает, что жидкость выходит из сосуда (фильтрация), если отрицательный, то поступает в сосуд (ре- абсорбция); К~ коэффициент фильтрации, величина которо­го зависит от свойств капиллярной стенки. Этот коэффициент отражает объем профильтровавшейся жидкости при фильтра­ционном давлении 1 мм рт.ст. за 1 мин в 100 г ткани.

Особенности кровотока в венах и депо крови. Кровоток в венах обеспечивается небольшим градиентом гидростатиче­ского давления. В начале венул это давление составляет 12— 20 мм рт.ст., а в полых венах около 0 мм рт.ст. (см. рис. 9.10). В крупных венах, находящихся вне грудной полости, — 5 — Ю мм рт.ст., в месте впадения полых вен в правое предсердие — мм рт. ст. Таким образом, движущая сила кровотока в ве­нозном русле большого круга (разность давления между нача­лом и концом венозного русла) составляет около 18 мм рт.ст.

Благодаря такому давлению, а также силе инерции крови, Движущейся в крупных венах со скоростью 10—25 см/с, проис- ^ходит наполнение правого предсердия. Давление наполнения правого предсердия называют центральным венозным давлени­ем (ЦВД). В норме в покое днем оно составляет 2—6 мм рт.ст. (30—80 мм вод.ст.). К вечеру может увеличиваться на 10— 30 мм вод.ст. В состоянии физиологического покоя наблюдает­ся суточная цикличность в пределах 30— 120 мм вод. ст.

Центральное венозное давление влияет на наполнение желу­дочков кровью, ударный объем и МОК. При возрастании ЦВД происходит увеличение наполнения желудочков, их ударного объема и возрастание МОК-

Градиент давления между началом и устьями вен малого круга кровообращения составляет 3—5 мм рт.ст. (в легочных капиллярах давление в среднем 8 мм рт.ст.).

Факторы, способствующие и препятствующие кровотоку в венах. На венозный кровоток влияют несколь­ко факторов.

• Дыхательный насос. В механизме его влияния на крово­ток в венах имеет значение то, что давление в плевральной по­лости ниже атмосферного на 3—9 мм рт.ст. и изменяется в со­ответствии с ритмом дыхания. При вдохе внутригрудное давле­ние становится ниже, чем при выдохе, на 3-6 мм рт.ст. Благо­даря высокой податливости стенок внутригрудных вен давление крови в них также снижается (может стать ниже 0), создается своеобразное присасывающее действие дыхатель­ных движений, облегчающее венозный возврат крови к сердцу. Этот механизм называют дыхательным насосом. Влияние та­кого насоса на венозный возврат значительно увеличивается при физической нагрузке, когда дыхание становится частым и глубоким. При затяжном кашле давление в грудной клетке увеличивается и из-за сдавливания внутригрудных вен веноз­ный возврат крови к сердцу снижается. При этом МОК может уменьшиться настолько, что вызовет недостаточность мозго­вого кровотока и потерю сознания.

• Мышечный насос. Его работа основывается на том, что при мышечных сокращениях сдавливаются проходящие между мышцами или в их толще вены и кровь продавливается по на­правлению к сердцу. Этому способствуют венозные клапаны, препятствующие движению крови в противоположном на­правлении. Такой механизм особенно эффективен при ритми­ческих сокращениях мышц и вертикальном положении тела.

Некоторые авторы считают, что увеличение кровотока в скелетных мышцах происходит также за счет своеобразного вибрационного воздействия на сосуды микроциркуляторного русла мышечных волокон, сокращающихся неодновременно. Диалогично мышечному насосу на кровоток в венах влияет пульсация артерий, вдоль которых проходят вены.

• Присасывающее действие сердца. Ритмические сокра­щения предсердий и желудочков сердца влияют на давление и кровоток в венах: за счет присасывающего действия расслаб­ляющегося миокарда (в диастолу желудочков во время откры­тия атриовентрикулярных клапанов); приток крови к предсер­диям увеличивается также благодаря их растяжению из-за смещения атриовентрикулярной перегородки во время фазы изгнания крови (желудочки уменьшаются в размерах и тянут атриовентрикулярную перегородку вниз).

Влияние гравитации на кровоток в венах и артери­ях. Низкое давление в венах и высокая податливость их стенок приводят к тому, что на венозный кровоток оказывают влияние многие факторы, в частности гравитация.

• Гравитация и кровоток в сосудах ног. При вертикаль­ном положении тела человека сосуды ног находятся ниже серд­ца на 0,5—1,5 м. Поэтому на стенки сосудов кроме давления, создаваемого выбросом крови из желудочков, влияет давление (около 35—100 мм рт.ст.) столба крови в вышерасположенных сосудах. В результате суммарное давление крови в артериях и венах стопы в положении стоя будет приблизительно на 90 мм рт.ст. больше, чем в положении лежа, когда стопа находит­ся в горизонтальной плоскости на уровне сердца. Вот почему при измерении давления крови важно, чтобы участок тела, в сосуде которого измеряется давление, находился на уровне сердца.

Прирост давления крови в артериях и венах вызывает адек­ватное увеличение давления крови и в микроциркуляторном русле. А это приводит к усилению фильтрации жидкости из кровеносных капилляров и уменьшению ее реабсорбции, со­здаются условия для отека тканей. Усиленный выход жидкости мог бы компенсироваться увеличением образования и оттока лимфы. Но при вертикальном положении тела сила тяжести также препятствует и оттоку лимфы от ног.

При переходе в вертикальное положение увеличение дав­ления крови в венах ног происходит не сразу, а лишь по мере их наполнения. Высокая растяжимость вен обусловливает то, что ⁸ начале возрастание их наполнения кровью не сопровождает- ^Ся значительным увеличением венозного давления. Только при достижении большого увеличения объема (на 400—600 мл) дальнейшее переполнение этих сосудов кровью будет сопро­вождаться быстрым нарастанием венозного давления (до 50 - 100 мм рт.ст.). Такая ситуация наблюдается при длительном неподвижном стоянии. Тогда увеличивается возможность пе­рерастяжения вен, развития отеков за счет усиленной филь­трации и затруднения оттока лимфы.

При ходьбе и беге мышечный насос, проталкивая кровь по венам, препятствует их перерастяжению. При этом давление в них снижается с 90 мм рт.ст. до 20—30 мм рт.ст. Мышечный насос увеличивает не только отток крови по венам, но и отток лимфы.

• Гравитация и кровоток в верхней части тела. В со­судах, находящихся выше сердца, сила тяжести снижает дав­ление крови. Когда человек стоит, то в поверхностных венах шеи давление крови приближается к нулю, а в устьях яремных вен может быть ниже нуля, и они не спадаются лишь из-за то­го, что давление в грудной полости несколько ниже атмосфер­ного. Ранение этих вен опасно не только кровопотерей, но и тем, что в них могут засасываться пузырьки атмосферного воздуха, приводящие к развитию эмболии сосудов, грозных осложнений.

При переходе в горизонтальное положение давление в ве­нах шеи значительно возрастает и можно видеть, как эти вены увеличиваются в объеме (набухают).

При переходе человека из горизонтального положения в вертикальное под влиянием гравитации давление в артериаль­ных сосудах головы снижается на 20—30 мм рт.ст., составляя около 70 мм рт.ст. Этого достаточно для обеспечения нормаль­ного устойчивого мозгового кровотока. Он может поддер­живаться на достаточном уровне до тех пор, пока среднее арте­риальное давление в краниальных артериях не упадет ниже 60 мм рт.ст.

Пульсация крупных вен грудной полости и шеи вызывается сокращениями предсердий и желудочков. При горизонтальном положении тела человека можно сделать графическую запись пульсации яремной вены. Полученную кривую называют фле­бограммой.

Депонирование крови. До 50% от всего объема циркули­рующей крови может накапливаться в венах из-за замедления в них кровотока. Эта кровь на короткое время как бы отключа­_ется от выполнения своих функций. Такое накопление крови в венах называют депонированием крови, а органы и ткани — де­ло крови. Особенно большое депонирование крови может происходить в сосудах печени (до 1 л), легких (до 0,6 л), подсо- _сочковых сосудистых сплетениях кожи (до 1 л), а также в селе­зенке (около 0,5 л). Но истинным депо крови называют только селезенку.

В ситуациях, требующих увеличения интенсивности крово­тока (физическая работа, эмоции, перегревание организма и т.д.), под влиянием активации симпатических нервных воло­кон или гуморальных факторов мышечные волокна капсулы селезенки, трабекул и сосудов сокращаются и богатая фор­менными элементами кровь быстро поступает в системный кровоток.

Кровь, депонированная в других органах, также может быть быстро (за десятки секунд) мобилизована за счет нерв­ных и гуморальных влияний на тонус гладкомышечных воло­кон вен. При этом обеспечивается увеличение венозного воз­врата к сердцу. Усиленный приток и наполнение кровью пред­сердий в свою очередь является необходимым условием акти­вации работы желудочков сердца и возрастания МОК.

При операциях у человека и в эксперименте у животных применяют метод прямого измерения кровяного давления. Для этого вскрывают артерию или вену и вводят в нее специальную канюлю, которая через силиконовую трубку подсоединяется к указателю или регистратору кровяного давления. В этом слу­чае можно длительно непрерывно регистрировать уровень ар­териального или венозного кровяного давления.

Давление крови в артериях. Наличие нормального уровня артериального кровяного давления является важнейшим условием обеспечения жизнедеятельности органов и тканей, а также их функций. Доступность и простота методов определе­ния артериального давления делают его измерение очень по­пулярным и часто используемым в медицинской практике.

Чаще всего определяют давление крови в плечевой артерии. При корректном измерении показатели давления в плечевой ^артерии практически не отличаются от таковых в аорте и в опре­деленной мере отражают движущую силу системного кровотока.

Обычно используются методы непрямого измерения кровя­ного давления. Наиболее корректен и популярен метод измере­ния артериального давления по Короткову. На плечо наклады­вается специальная манжетка, в которой создается контролиру­емое с помощью ртутного или мембранного манометра (сфиг- моманометра) давление воздуха, достаточное для пережатия плечевой артерии. Одновременно с помощью фонендоскопа прослушивают появление звуков над плечевой артерией дис- тальнее манжетки в области локтевой ямки.

Затем медленно выпускают воздух из манжетки, следят за давлением в манометре и за появлением звучания (тонов Ко- роткова) над плечевой артерией, дистальнее манжетки или под ней. Появление тонов соответствует систолическому давле­нию в плечевой артерии, исчезновение — диастолическому. Применяют также метод определения систолического давле­ния по появлению пульсаций плечевой артерии дистальнее манжетки (метод Рива—Риччи) и метод артериальной осцил­лографии.

Систолическое, диастолическое, пульсовое и сред­нее гемодинамическое давление. Кровь поступает в устье аорты и пульмонального ствола порциями лишь во время сис­толы желудочков. Во время систолы давление крови в артери­ях возрастает, а во время диастолы — снижается.

Систолическим артериальным давлением называют мак­симальную величину давления, оказываемого кровью на стенку артерий в период систолы желудочков. Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого че­ловека находится в пределах 110— 130 мм рт.ст. По мнению не­которых авторов, у пожилых людей (старше 60 лет) верхняя граница нормы может сдвигаться до 150 мм рт.ст.

Диастолическим артериальным давлением называют минимальный уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях в период диастолы желудочков. Границы нормы для диастолического давления в плечевой артерии со­ставляют 60—80 мм рт.ст., а у лиц пожилого возраста достига­ют 90 мм рт.ст. Выход артериального давления за максималь­ные границы нормы (выше 140 мм рт.ст. для систолического и выше 90 мм рт.ст. для диастолического) называют гипертензи- ей, а уменьшение давления ниже минимальной границы (ниже 110 мм рт.ст. для систолического и 60 мм рт.ст. для диастоли­ческого) — гипотензией. Термины "гипотензия" и "гипертен- зия" научно обоснованны, однако вместо них часто применяют названия гипертония и гипотония.

Разность между величинами систолического (Р_с) и диасто- лического (Яд)давлений называют пульсовым давлением (Я_п), которое определяют по формуле

Р = Р — Р

^гп ' с ^г д-

Средним гемодинамическим давлением (Я_сгд) называют та­кой уровень постоянного артериального давления, который может обеспечить объемный кровоток, равный кровотоку, со­здаваемому переменным (от систолического к диастолическо- му) давлением. Величина Я_сгддля крупных центральных арте­рий определяется по формуле

Я_сгд = Я_д + (Р_с-Р_д)/2.

По этой формуле среднее гемодинамическое давление равно сумме величин диастолического и половины пульсового давле­ния. Для периферических артерий Я_сгд рассчитывают, прибав­ляя к показателю Я_д треть величины пульсового давления:

Рс_П = Р_Л + (Рс-Р_Л)/3.

Использование показателя Р_сгд удобно при рассмотрении факторов, влияющих на уровень давления крови в сосудах, и выявлении причин его отклонения от нормы. Для этого важно помнить ранее рассмотренную формулу основного уравнения гемодинамики:

МОК = Я_сгд / ОПСС, Р_сгд = МОК х ОПСС.

Из этой формулы следует, что для оценки причин измене­ния кровяного давления важно знать объем крови, выбрасы­ваемой левым желудочком в аорту, и общее периферическое сопротивление.

У среднего по массе и возрасту человека для нормальной жизнедея­тельности организма в состоянии физиологического и психологического покоя необходим МОК около 5 л/мин. Если при этом общее перифери­ческое сопротивление равно 20 мм рт.ст./л-мин, то для обеспечения ми­нутного кровотока объемом в 5 л/мин необходимо, чтобы в аорте поддер­живалось среднее давление 100 мм рт.ст.(5 • 20 = 100). Еслиутакогоче­ловека ОПСС увеличивается (это может происходить за счет сужения сосудов в результате отложения склеротических бляшек, спазма гладко­мышечных волокон), например, до 30 мм рт.ст./л-мин, то для обеспече­ния достаточного кровотока (5 л/мин) понадобится среднее давление '50 мм рт.ст. (5 30= 150). Систолическое же давление у такого челове- ^Ка резко повысится. Для восстановления нормального уровня кровяного давления в этом случае показаны препараты, снижающие ОПСС (сосу­дорасширяющие, препятствующие склерозу).

Совершенно иной подход к коррекции повышенного давления крови в случае его изменения из-за нарастания МОК. Это может быть при фи­зическом напряжении, эмоциональных реакциях, задержке воды в орга­низме и в ряде других ситуаций.

Для понимания и диагностики нарушений механизмов крово­обращения важно знать не только величину систолического, диа­столического, пульсового и среднего гемодинамического давле­ния, но и их взаимосвязь, а также факторы, влияющие на них.

Относительно показателя пульсового давления (Р_п) следу­ет помнить, что важнейшими факторами, влияющими на него, являются ударный объем (УО) изгоняемой желудочками крови и растяжимость (С, от англ. compliance) артерий. Это отража­ет формула

Рп = УО/с.

Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему и обратно пропорционально растяжимости артерий.

Из приведенной формулы следует, что при понижении рас­тяжимости артерий даже в условиях неизменного выброса крови пульсовое давление будет нарастать. Это как раз и про­исходит у пожилых людей в связи со склерозированием арте­рий, уменьшением растяжимости аорты и артерий.

Недостаточно корректным является мнение о том, чтодиа- столическое давление служит показателем общего перифери­ческого сопротивления сосудов. В действительности же (на фоне высокого МОК и при большой частоте сердечных сокра­щений) высокое диастолическое давление может быть и при нормальном или даже пониженном ОПСС.

Измеряя Р_с и Р_л крови в плечевой артерии, врач получает информацию о состоянии кровеносной системы и гемодинами­ки в организме. Дополнительная информация получается при простейшем расчете Р_П и Р_сгд.

Артериальный пульс. Периодические толчкообразные ко­лебания диаметра и напряжения артериальной стенки, волно­образно распространяющиеся вдоль артерий, называют ар­териальным пульсом.

Происхождение пульса. Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. При этом давление крови в аорте повышается и под его влиянием увеличиваются диаметр аорты и ее объем (на 20—30 мл). Происходит волнообразное смещение аор­тальной стенки. Возникшая пульсовая волна с аорты перехо­дит на крупные, затем на мелкие артерии и достигает артериол. Вследствие высокого сопротивления артериол давление крови _в них падает до 30—40 мм рт.ст. и в этих мелких сосудах его пульсовые колебания прекращаются. Кровь в капиллярах и большинстве вен течет равномерно, без пульсовых толчков.

Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) зави­сит от растяжимости сосудов, их диаметра и толщины стенок. Увеличению скорости пульсовой волны способствуют утолще­ние стенки сосуда, уменьшение диаметра и снижение его рас­тяжимости. Вот почему в аорте скорость пульсовой волны рав­на 4—6 м/с, а в артериях, имеющих малый диаметр и толстый мышечный слой (например, в лучевой), она равна 12 м/с. Рас­тяжимость сосудов с возрастом снижается вследствие многих причин, среди которых важную роль играет развитие атеро­склероза. При этом обнаруживается увеличение скорости рас­пространения пульсовой волны. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизи­тельно за 0,2 с и обгоняет линейное продвижение (скорость около 50 см/с) в сосудах той порции крови, выброс которой из желудочков вызвал пульсовую волну. При гипертензии ско­рость распространения пульсовой волны увеличивается из-за увеличенного напряжения и жесткости артериальной стенки.

Исследование пульса. Пульсовые волны можно заре­гистрировать (сфигмография) или ощутить пальпаторно прак­тически на всех артериях, расположенных близко к поверхнос­ти тела.

Сфигмография методика регистрации артериального пульса. Получаемую при этом кривую называют сфигмограм­мой (рис. 9.15).

Для регистрации сфигмограммы на область пульсации ар­терии устанавливают датчики, улавливающие изменения дав­ления. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, имеющая восходящий участок — анакроту и нисходящий — катакроту.

Анакрота характеризует растяжение стенки аорты в пери- °Дот начала изгнания крови из желудочка до достижения макси- ^мУма давления. Катакрота отражает изменения объема аор- ^TbI за время от начала снижения систолического давления до до-

стижения диастолического давления. На катакроте имеется ин- цизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в аорте при переходе желудочков к диастоле (в протодиастолический период). В это время идет расслабление желудочков при откры­тых полулунных клапанах, поэтому кровь из аорты начинает смещаться в сторону желудочков. Она наталкивается на створ­ки полулунных клапанов и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создает в аорте новое кратковременное повышение давления, и это приводит к появ­лению дикротического подъема на сфигмограмме.

По моменту начала инцизуры можно определить начало диастолы желудочков, а по возникновению дикротического подъема — момент закрытия полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

Распространение пульсовой волны от аорты к артериям сопровожда­ется некоторыми изменениями амплитуды, напряжения и формы пульсо­вой волны. Это вызвано многочисленными факторами, влияющими на пульсацию артериальной стенки. Так, при увеличении растяжимости ар­териальной стенки уменьшаются величина максимального пульсового давления и скорость распространения пульсовой волны, а степень ее за­тухания увеличивается.

В местах, где распространение пульсовой волны встречает повышен­ное сопротивление, возникают отраженные пульсовые волны. Первич­ные и вторичные волны, бегущие навстречу друг другу, складываются (подобно волнам на поверхности воды) и могут увеличивать или ослаб­лять друг друга.

Пульсация сосудистой стенки несет информацию о состоя­нии и функционировании сердечно-сосудистой системы.

Исследование пульса путем пальпации может проводит!,. _сЯ на многих артериях, но особенно часто пульсацию лучев^ артерии исследуют в области шиловидного отростка (запястья). При этом оценивают следующие характеристики пульса:

1) частота — количество пульсовых ударов в 1 мин.Увзро*. лых людей в состоянии физического и эмоционального покс_я нормальная частота пульса составляет 60—80 уд / мин.

Для характеристики частоты пульса применяются термину нормальный, редкий пульс, или брадикардия (меньше 60 уд/мин^ частый пульс, или тахикардия (больше 80—90 уд/мин). Пр_ч этом надо учитывать возрастные нормы;

2) ритм, оценивающийся по равномерности интервале^ между пульсовыми ударами и колебаниями частоты пульег. ций. В норме пульс ритмичный, может выявляться так называ­емая дыхательная аритмия — небольшие (около 10% от сред­него уровня) колебания частоты пульса, синхронные с фазам₄ дыхания: учащение — на вдохе, урежение — при выдохе. Дыха­тельная аритмия считается вариантом нормы.

Другие виды аритмичного пульса (экстрасистолия, мерцательно аритмия) свидетельствуют о патологических процессах в сердце. Экстр;, систолия характеризуется появлением отдельных резко укороченньу пульсовых циклов, вслед за которыми может следовать длительная пауз (так называемая компенсаторная пауза), наличие которой свидетель ствует о том, что экстрасистола была вызвана возникновением внеоче редного возбуждения вне водителя ритма сердца;

3) наполнение, оценивающееся по интегральному ошуще нию амплитуды и объема пульсовых смещений артериальное стенки и степени ее напряжения. Варианты оценок: наполне ние нормальное, хорошее, достаточное, удовлетворительноь слабое и как крайний вариант слабого наполнения — нитевци ный пульс.

Полный пульс, хорошее его наполнение пальпаторно воспринимает ^{ся как} высокая и относительно широкая пульсовая волна, ощущаемая только при умеренном прижатии артерии, но и при слабом прикоснове ^{Нии к} области ее пульсации. Нитевидный пульс воспринимается как ела ^бая узкая пульсация; ощущение от нее исчезает при некоторое ослаблении контакта пальцев с поверхностью кожи. На наполнение так ^ влияет эластичность сосудов, величина пульсового давления и объем

скорости кровотока. Амплитуда пульса тем меньше, чем больш. Истинность сосудов;

4) напряжение, определяемое по силе, с которой надо на­давливать на артерию, чтобы дистальнее места сдавления ис­чезла пульсация. Напряжение характеризуют как умеренное, твердое или мягкое. Оно зависит от величины среднего гемо- динамического давления и в определенной мере отражает уро­вень систолического давления. При гипертензии проявляется твердый пульс;

5) скорость, определяемая по скорости нарастания давле­ния или пульсового смещения артериальной стенки. При анализе сфигмограммы — по длительности анакроты или угла (а) между горизонтальной линией и анакротой: чем короче анакрота или больше (ближе к 90°) угол а, тем большая скорость пульса. Различают умеренную скорость, быстрый и медленный пульс.

Быстрый пульс свидетельствует об увеличении объема и скорости из­гнания крови в аорту. Такой пульс проявляется не только при активации симпатического тонуса, но и может быть результатом патологии, в част­ности, свидетельствовать о недостаточности аортального клапана. Ско­рость пульса возрастает при увеличении периферического сопротивле­ния. При стенозе аорты или уменьшении сократительной способности желудочков может наблюдаться медленный пульс.

Венный пульс. Колебания объема и давления крови в ве­нах называют венным пульсом. Он проявляется в крупных ве­нах грудной полости и в ряде случаев (при горизонтальном по­ложении тела пациента) может быть зарегистрирован в шей­ных венах (особенно яремных). Венный пульс обусловлен вли­янием сокращений предсердий и желудочков на условия кровотока в полых венах

Регуляция движения крови по сосудам. Подстройка кро­вотока к изменяющейся функциональной активности и мета­болическим потребностям органов и тканей обеспечивается благодаря регуляции движения крови по сосудам.

Механизмы регуляции системного и локального (местного) кровотока в органах и тканях имеют много общего. В частнос­ти, кровоток зависит от тонуса сосудов.

Регуляция тонуса сосудов. Тонусом называют состоя­ние длительного непрерывного напряжения стенок сосудов, обусловленное сократительной активностью гладкомышечных волокон и эластической тягой структур сосудистой стенки.

Тонус сосудов регулируется нервными, миогенными и гумо­ральными механизмами.

• Нервная регуляция тонуса сосудов. Все сосуды, за ис­ключением капилляров, получают иннервацию от симпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы. Симпатические волокна идут к органам брюшной полости в составе чревного нерва, а к сосудам конечностей — в составе спинномозговых смешанных нервов и по стенкам тонких ветвей артерий.

Парасимпатические волокна иннервируют лишь сосуды не­которых структур головы и малого таза. В составе языкогло- точного нерва проходят волокна, расширяющие сосуды неб­ных миндалин, околоушной слюнной железы, задней части языка. В состав других черепных нервов входят сосудорасши­ряющие волокна гортани, языка, щитовидной железы. К орга­нам малого таза парасимпатические волокна, начинающиеся от сакральных сегментов спинного мозга, идут в составе тазо­вого нерва.

Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее (ва- зоконстрикторное) действие на большинство сосудов. Наличие такого действия было ярко продемонстрировано К- Бернаром в опыте на кролике. После перерезания симпатической веточки, иннервирующей ухо, сосуды расширялись и ухо теплело.

Свое сосудосуживающее действие симпатические волокна оказывают через выделение медиатора норадреналина. Нор- адреналин, взаимодействуя са-адренорецепторами, вызывает сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

Кроме а-адренорецепторов в сосудах имеются р-адреноре- цепторы, активация которых норадреналином способствует расслаблению гладкомышечных волокон.

Для оказания констрикторного действия симпатических во­локон на сосуддостаточно прихода к нему 1 —3 импульсов в се­кунду. Максимальное сокращение мышечного слоя сосудов наступает при достижении частоты импульсации в симпати­ческих волокнах около 10 Гц.

Сосудорасширяющее действие вегетативной нервной сис­темы реализуется: 1) через импульсацию, передаваемую к со­судам по парасимпатическим нерным волокнам, и медиатор ацетилхолин; 2) через особый вид симпатических нервных во­локон, выделяющих в своих постганглионарных окончаниях ацетилхолин (такие волокна имеются в составе симпатических ^Нервов, идущих к скелетным мышцам).

• Базальный тонус и миогенная регуляция сосудисто­го тонуса. При денервации сосудов их тонус снижается, но не исчезает полностью. Тонус денервированного сосуда называ­ют базальным. Базальный тонус поддерживается сократи­тельной активностью гладкомышечных волокон и эластичнос­тью структур стенок сосуда. Сокращение мышечного слоя де­нервированного сосуда обусловлено автоматией гладкомы­шечных волокон (за счет нее существует миогенный тонус) и влиянием на них биологически активных веществ.

В ряде органов на уровень миогенного тонуса влияет не только автоматия гладкомышечных клеток, но и степень рас­тяжения стенок сосуда под влиянием кровяного давления. При увеличении растяжения сосуда сократительная активность мышечного слоя возрастает и просвет этого сосуда уменьша­ется. Особенно сильно это влияние выражено в сосудах почек и головного мозга, менее — в сердце, печени, кишечнике и ме­нее всего — в сосудах скелетных мышц.

Миогенный тонус способствует стабилизации объемной скорости кровотока в органах. Особую роль такая стабиль­ность имеет для почек, так как от величины давления в почеч­ных капиллярах зависит количество образования первичной и выделения конечной мочи. При повышении давления крови в брюшной аорте и отходящей от нее почечной артерии миоген­ный тонус этой артерии возрастает, она суживается и давление в почечных капиллярах не изменяется.

• Гуморальная регуляция. Гуморальная регуляция сосу­дистого тонуса осуществляется при действии биологически активных веществ и метаболитов на гладкомышечные клетки сосудов.

Ангиотензин — вещество, вырабатываемое в организме, имеющее особенно сильное сосудосуживающее действие. Ан­гиотензин образуется из белка ангиотензиногена, вырабаты­ваемого в печени и циркулирующего в крови. В этом преобра­зовании ключевое значение имеет фермент ренин, выделяе­мый почками. Ренин расщепляет ангиотензиноген и превра­щает его в ангиотензин-I, из которого под влиянием ангиотензин-1-конвертирующего фермента, имеющегося в мембранах сосудистого эндотелия, образуется ангиотензин-П- Вещество пептидной природы ангиотензин-И (его зачастую называют просто ангиотензином) обладает чрезвычайно силь­ным сосудосуживающим действием. Избыточное образование ангиотензина приводит к развитию гипертонии.

Ангиотензин достаточно быстро разрушается ферментом ангиотензиназой. Поэтому содержание этого вещества в кро­ви зависит от соотношения скоростей его образования и рас­пада. Скорость образования регулируется ренином. Посколь­ку ренин поступает в кровь из почек, то они приобретают важ­ную роль в регуляции тонуса сосудов и кровяного давления (имеются и другие пути участия почек в регуляции кровообра­щения). Увеличение выброса ренина в кровь происходит при недостаточности почечного кровотока (снижении давления в почечных капиллярах и гипоксии), а также при активации сим­патических центров и снижении содержания натрия в крови.

При некоторых заболеваниях почки могут выбрасывать из­быточное количество ренина даже при повышенном давлении крови в магистральных сосудах. Тогда развивается особая форма гипертензии (так называемая почечная гипертензия).

Ангиотензин оказывает многостороннее действие на систе­му кровообращения. Кроме прямого вазоконстрикторного влияния он способствует увеличению объема циркулирующей крови. Это действие осуществляется через активацию центра жажды в гипоталамусе и увеличение употребления воды, а также через стимуляцию продукции гормона альдостерона надпочечниками. Альдостерон вызывает усиление захвата и возврата в кровь ионов Na⁺ из мочи почечных канальцев. Вслед за ионами Na⁺ благодаря осмотическим силам реабсор- бируется вода. Ее потери с мочой уменьшаются, а объем жид­кости в организме и циркулирующей крови увеличивается. Это также способствует возрастанию кровяного давления (по ме­ханизму долговременной регуляции). Рассмотренный меха­низм регуляции тонуса сосудов и кровяного давления называют ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС- системой). Этой системе в последнее время уделяется много внимания как в связи с выявлением новых эффектов ее дей­ствия на организм (противоспалительное и способствующее склерозированию и тромбообразованию влияние), так и в связи с тем, что синтезировано много лекарств, блокирующих образо­вание ангиотензина. Эти лекарства все шире применяются в ле­чении гипертонической болезни и сердечной недостаточности.

Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза. При обыч­ной концентрации в крови не оказывает существенного влия­ния на тонус сосудов, но имеет выраженное влияние на работу Почек. Он увеличивает возврат воды из канальцев и собира­тельных трубочек почек в кровь. Поэтому его называют также антидиуретическим гормоном (АДГ). Такое действие ва- зопрессина способствует поддержанию достаточного уровня кро­вяного давления за счет возрастания жидкости в сосудистом рус­ле. Однако в ситуациях (например, при резком падении кровяно­го давления), когда выброс гипофизом вазопрессина в кровь рез­ко возрастает (до 10 раз), его концентрация становится достаточной для оказания прямого сосудосуживающего влияния.

Норадреналин и адреналин (их называют также катехола- минами или симпатинами) попадают в кровь главным образом из мозгового слоя надпочечников, но некоторое количество этих веществ может продуцироваться и так называемыми хро- маффинными клетками, имеющимися во многих тканях. Нор­адреналин попадает в кровь также благодаря выделению из окончаний симпатических нервных волокон.

Норадреналин и адреналин обладают преимущественно со­судосуживающим действием. Это влияние реализуется через активацию а-адренорецепторов. Взаимодействие адреналина и норадреналина с p-адренорецепторами способствует расши­рению сосудов. Конечный эффект действия адреналина и норадреналина на мышцу сосуда зависит от того, какие рецеп­торы (а или р) преобладают в данном сосуде. Например, в сосудах кожи и желудочно-кишечного тракта особенно много а-адренорецепторов. Поэтому активация симпатических центров и выброс катехоламинов в кровь сопровождаются увеличением тонуса этих сосудистых зон. В сосудах желудоч­ков сердца преобладание а-адренорецепторов над Р-адрено- рецепторами менее выражено. Поэтому сосуды желудочков мало изменяют свой просвет при действии катехоламинов.

Эффект действия норадреналина и особенно адреналина на сосуды также зависит от концентрации этих веществ в крови. Дело в том, что p-адренорецепторы обладают большим срод­ством к адреналину, чем а-адренорецепторы. Поэтому при введении малых доз адреналина может проявиться сосудорас­ширяющий эффект. Например, реакцию покраснения лица при эмоциях некоторые авторы связывают с сосудорасширяю­щим действием адреналина, реализуемым через р-адреноре- цепторы. При чрезвычайно сильной эмоциональной реакции может наблюдаться побледнение лица, свидетельствующее о сужении кожных сосудов. Вероятно, что такая констрикция сосудов связана с большим выбросом адреналина и норадре­налина из надпочечников и других мест их кумуляции.

Сосудосуживающий эффект адреналина и норадреналина _возрастает при увеличении поступления в кровь гормонов ко­ры надпочечников — глюкокортикоидов (кортизола, кортико- стерона).

Серотонин оказывает сосудосуживающее действие пре­имущественно на артериолы. При ранениях серотонин, высво­бождаемый из разрушающихся кровяных пластинок, способ­ствует спазмированию артериол и прекращению кровотече­ния. Эффект действия серотонина зависит от начального тону­са сосудов. При высоком исходном тонусе сосудов серотонин вызывает их расширение, а при низком — сужение.

В регуляции тонуса гладкомышечных волокон участвует эндотелий сосудов, граничащий со слоем этих волокон. Связь между эндотелиаль- ными и гладкомышечными клетками реализуется через паракринный ме­ханизм, электротонические взаимодействия (местные электрические то­ки, изменяющие поляризацию мембран гладкомышечных клеток) и адге­зионные взаимодействия (плотные контакты) между эндотелиальными и мышечными клетками. Масса эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов врослого человека, до­стигает 500 г, и эти клетки продуцируют ряд биологически активных ве­ществ. Существенным моментом метаболизма этих веществ является их быстрое разрушение (в течение 10—20 с).

Эндотелии — пептид, образующийся в эндотелии сосудов, гладкомышечных волокнах и ряде других структур и обладающий сосудосуживающим действием. Свое действие на клетки эндоте­лии реализует через увеличение поступления Са²⁺ в саркоплазму из внутриклеточного ретикулума и внеклеточной среды. Вызыва­емое эндотелином повышение тонуса сосудов ведет к возраста­нию кровяного давления. Этому же способствует влияние эндо- телина на почки и железы внутренней секреции, которые увели­чивают выброс ренина, вазопрессина, кортикостероцдов. Эндо­телии способствует также повышению тонуса гладкомышечных волокон бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки.

Тромбоксаны сосудосуживающие вещества, образую­щиеся главным образом в тромбоцитах и вызывающие суже­ние мелких сосудов. Кроме того, тромбоксаны усиливают аг- Р^егацию тромбоцитов. Эти реакции способствуют остановке

Кровотечения.

Рассмотрим сосудорасширяющие вещества, образующие­ся в самих сосудах.

Оксид азота (NO) образуется из аминокислоты L-аргини- на с помощью фермента NO-синтетазы. Оксид азота оказыва­ет мощное сосудорасширяющее действие. Оно усиливается при гипоксии и уменьшается при возрастании напряжения кислорода в крови.

Образуясь в эндотелиальных клетках, оксид азота выходит из них, проникает в находящиеся в ближайшем окружении мы­шечные волокна сосудов и вызывает их расслабление.

Расслабляющее действие на миоциты осуществляется несколькими путями: через цепочку веществ-посредников (циклический гуанозинмо- нофосфат и др.), способствующих снижению содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме, а также путем повышения проницаемости калиевых кана­лов в поверхностной мембране, которое приводит к гиперполяризации клеточной мембраны и блокаде входа ионов Са²⁺ в клетку из окружаю­щей среды.

Действие оксида азота реализуется без связывания с рецепторами поверхностной мембраны. Он проникает в клетку миоцита и взаимодей­ствуете цитоплазматической гуанилатциклазой — ферментом, вызываю­щим запуск цепочки ответных реакций клетки на действие оксида азота. Оксид азота вырабатывается в эндотелии непрерывно. Он может обра­зовываться также в нервной системе, пресинаптических окончаниях ве­гетативных нервных волокон в некоторых внутренних органах. Вновь об­разованный оксид азота разрушается за 6—50 с. Скорость его разруше­ния возрастает при увеличении содержания веществ-окислителей. Оксид азота способен влиять на чувствительность адренорецепторов, угнетать агрегацию тромбоцитов, снижать выброс ренина почками.

Количество выделяемого эндотелием оксида азота зависит от дей­ствия биологически активных веществ и некоторых физических факторов на поверхностные мембраны эндотелиоцитов.

Скорость образования оксида азота возрастает при дей­ствии ацетилхолина, гистамина, брадикинина и ряда других биологических веществ на эндотелий. Эти вещества оказыва­ют свое сосудорасширяющее действие через образование ок­сида азота. Кроме того, количество выделяемого оксида азота возрастает при увеличении вязкости крови и линейной скоро­сти кровотока в сосудах. При этом физическое воздействие на эндотелий (индекс сдвига) приводит к расслаблению мышеч­ных волокон, расширению сосудов и снижению линейной ско­рости кровотока, а также к выработке других сосудорасширя­ющих веществ. Среди них имеются простациклины и пока еще мало изученный эндотелиальный фактор расслабления, не идентичный оксиду азота.

Простациклины — одна из групп веществ, производных арахидоновой кислоты, называемых простагландинами. Впер­вые простагландины были обнаружены в секрете предстатель­ной железы мужчин. Отсюда пошло название простагландины. Они вырабатываются во многих тканях и органах (почках, нерв­ной системе). Это вещества с многообразным действием на различные жизненные процессы. Скорость полураспада про- стагландинов составляет 20—30 с.

Простациклины вырабатываются преимущественно в эн­дотелии сосудов и оказывают сосудорасширяющее влияние, а также подавляют слипание тромбоцитов и образование тром­ба. Существует мнение об их участии в механизмах сосудорас­ширяющего влияния нитроглицерина на сосуды сердца.

Медуллин — один из представителей простагландинов, вы­рабатывающийся в почках и оказывающий мощное сосудорас­ширяющее действие.

Брадикинин — вещество пептидной природы, образующе­еся из предшественника каллидина с помощью фермента кал- ликреина. Брадикинин обладает сильным сосудорасширяю­щим действием и увеличивает проницаемость сосудов для во­ды. Он в больших количествах образуется в слюнных и пото­вых железах, способствуя увеличению в них кровотока и образованию секрета.

Гистамин — вещество, образующееся из аминокислоты гистидина. Гистамин расширяет мелкие сосуды, увеличивает проницаемость капилляров и способствует падению давления крови. Он накапливается в гранулах тучных клеток и базо- фильных лейкоцитов. При повреждающих воздействиях про­исходит его выброс в кровь и межклеточную жидкость. Гиста­мин способствует развитию воспалительной реакции и отеков.

Ацетилхолин обладает сильным сосудорасширяющим дей­ствием. Но из-за очень быстрого разрушения в циркулирующей ^кРови он практически отсутствует. Иногда применяется внутри- ^Венное и внутриартериальное его введение с лечебной целью.

Патрийуретический гормон вырабатывается в кардио- Миоц_{итах П}р_авого предсердия. Его выброс возрастает при рас­тяжении предсердий притекающей кровью. Этот гормон рас­ширяет мелкие артерии и артериолы, а также оказывает силь­ное мочегонное действие.

Продукты метаболизма (угольная и молочная кислота, углекислый газ, ионы водорода, АТФ, аденозин) оказывают влияние на тонус сосудов и имеют первостепенное значение в регуляции местного кровотока в органах. Увеличение содер­жания названных веществ в крови приводит к расширению со­судов и увеличению кровотока в соответствующих органах. Увеличение образования углекислого газа, молочной кислоты и снижение рН происходит в работающих органах, и сосудо­расширяющий эффект названных веществ обеспечивает под­стройку кровотока к возросшим потребностям в доставке кис­лорода и питательных веществ в ткани. Благодаря таким сосу­дорасширяющим веществам развивается рабочая гиперемия.

Особенно важна роль углекислого газа в локальной регуля­ции мозгового кровотока. Сосуды мозга обладают повышен­ной чувствительностью к углекислому газу. В участках мозга, обладающих повышенной функциональной активностью, про­исходит накопление углекислого газа, вызывающее локальное увеличение кровотока.

В сердечной мышце первостепенное значение для регуля­ции локального кровотока имеет аденозин. Это вещество на­капливается в участках сердечной мышцы, где имеется недо­статочное снабжение кислородом, и благодаря своему мощно­му сосудорасширяющему действию увеличивает кровоток и доставку кислорода.

Все сосуды (за исключением сосудов легких) реагируют на снижение напряжения кислорода расширением своего про­света, способствующим увеличению местного кровотока. Осо­бенность регуляции кровотока в сосудах легких состоит в том, что на снижение напряжения кислорода в окружающей среде они реагируют повышением тонуса, закрытием капиллярных сфинктеров и уменьшением кровотока. Такая реакция являет­ся полезной, так как обеспечивает подстраивание интенсив­ности кровотока к уровню вентиляции легочных альвеол.

Регуляция артериального давления крови. Поддер­жание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является необходимым условием сохранения крово­тока. Регуляция уровня кровяного давления обеспечивается функциональной системой. Схема такой системы, построен­ной на основе принципов теории функциональных систем ака-

Рис. 9.16. Схема функциональной системы, регулирующей уровень кровяного давления в организме: 1—3 — импульсация отэкстеро-, интеро-, проприорецепторов

демика П.К- Анохина, представлена на рис. 9.16. Регулируе­мым параметром в ней является уровень кровяного давления в артериальных сосудах и полостях сердца. Контроль уровня давления крови осуществляется барорецепторами артерий и сердца. От этих рецепторов по каналам обратной связи сигна­лизация передается к нервным центрам, регулирующим кро­вообращение. В нервную систему поступает также информа­ция от хеморецепторов, контролирующих напряжения газов крови, биологически активных веществ, и от рецепторов мышц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. На основе переработки поступающей информации нервная система формирует поток сигналов, передающихся к эффек- торным системам, которые непосредственно могут влиять на Уровень кровяного давления.

К важнейшим эффекторным факторам, влияющим на ве­личину артериального давления, относятся: 1) насосная про­изводительность сердца (ударный объем); 2) сопротивление сосудов кровотоку; 3) объем циркулирующей крови; 4) вяз- Кость крови. Механизмы нейрогуморальной регуляции орга­низма могут повлиять на кровяное давление только через воз­действие на вышеназванные факторы. Как за счет нервных так и некоторых гуморальных влияний (выброс в кровь адрена­лина и норадреналина) изменение работы сердца и сопротив­ления сосудов может быть достигнуто быстро (за единицы се­кунд). Для проявления ряда гуморальных регуляций требуются десятки минут. Наконец, для изменения объема циркулирую­щей крови и ее вязкости могут потребоваться часы и дни. По­этому по скорости реализации влияния на уровень артериаль­ного давления выделяют: механизмы быстрого реагирования, механизмы небыстрого реагирования (среднего) и механизмы медленного реагирования и длительного действия.

Механизмы быстрого реагирования. Обеспечиваются нервной системой за счет осуществления комплекса рефлек­торных реакций и интегративной функции нервных центров.

Центры регуляции кровообращения имеются в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. С боль­шинства других отделов центральной нервной системы также могут быть оказаны влияния на уровень кровяного давления и работу сердца. Но эти влияния реализуются через структуры продолговатого и спинного мозга.

В спинном мозге находятся нейроны симпатического отде­ла вегетативной нервной системы, регулирующие тонус сосу­дов (боковые рога С8—L3 сегментов) и работу сердца (Th 1 - Th3). О том, что эти нейроны могут обеспечить достаточную регуляцию уровня кровяного давления, свидетельствуют экс­периментальные данные и клинические наблюдения. Установ­лено, что наступающее после разрыва связи спинного мозга с головным падение кровяного давления относительно быстро (через несколько дней от момента проявления спинального шока) восстанавливается. При этом восстанавливается и ряд рефлекторных влияний на тонус сосудов.

В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр, открытый Ф.В.Овсянниковым. Структура этого цент­ра (см. рис. 9.9) включает прессорный отдел, активация ко­торого вызывает сужение сосудов и возрастание кровяного давления, и депрессорный отдел, активация нейронов кото­рого приводит к снижению артериального давления. Депрес­сорный отдел не имеет прямых эфферентных связей с сердцем и сосудами. Он осуществляет свое влияние на кровообраще­ние, воздействуя на активность прессорного отдела. Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрок- ные отношения. Если под влиянием афферентных импульса­ций депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к тор­можению активности прессорного центра и последний посы­лает меньшую частоту эфферентных импульсаций, которые вызывают сужение сосудов. При этом сосуды расширяются и давление крови в них падает.

Прессорный отдел влияет на тонус сосудов через посылку _импульсов к симпатическим нейронам спинного мозга (сег­менты С8—L3), осуществляющим эфферентную иннервацию сердца и сосудов (см. рис. 9.9). От этих центров к сосудам по­стоянно идет импульсация (частота 1—3 Гц), достаточная для поддержания тонуса. Если эта импульсация прекращается, то сосуды расслабляются (до уровня базального тонуса).

В ретикулярной формации продолговатого мозга рядом с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Совокуп­ность названных нейронных групп ретикулярной формации не­которые авторы называют сердечно-сосудистым центром или центром кровообращения.

Ствол мозга, гипоталамус и кора больших полушарий так­же имеют представительство центров кровообращения. Ло­кальные раздражения этих структур сопровождаются четко локализованными изменениями тонуса сосудов, а также изме­нениями работы сердца и системного артериального давления. Эти структуры оказывают свое влияние на кровообращение через сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга и ве­гетативные образования спинного мозга. Гипоталамус и кора мозга могут влиять на кровообращение также путем регуляции выброса в кровь гормонов. Особенно мощное влияние на кро­вяное давление оказывает выброс в кровь адреналина, норад­реналина и стероидных гормонов надпочечниками, ренина — почками, а также вазопрессина — гипофизом. Локальное раз­дражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кро­вотока в тех мышцах, которые стали сокращаться. Кора обеспечивает образование условных сосудодвигательных реф­лексов. С участием коры запускаются изменения кровообра­щения, предшествующие физическим и эмоциональным на- Фузкам и подготавливающие организм к их выполнению.

В сложной системе регуляции уровня кровяного давления Р^ефлекторные реакции играют роль механизма быстрого реагирования, который за единицы секунд может изменить ве­личину давления крови в артериальных сосудах.

Любой рефлекс запускается с рецепторных образований. Места скопления однотипных рецепторов называют рефлек­согенными зонами. Рецепторы, воспринимающие колебания кровяного давления, называют барорецепторами или рецеп­торами растяжения. Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими среди них являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место ветвления сонной артерии на внут­реннюю и наружную). В них сосредоточены не только бароре- цепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения углекислого газа и кислорода. Импульсы от ре­цепторов дуги аорты проводятся по левому депрессорному нерву, который у человека проходит в стволе вагуса (правый депрессорный нерв проводит импульсы от рецепторов, распо­ложенных в зоне начала плечевого артериального ствола). Афферентные импульсы от каротидного синуса проводятся в составе веточки синокаротидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языкоглоточного нерва).

Барорецепторы сосудов активны уже при нормальном уровне кровяного давления. Во время диастолы при пониже­нии давления (до 60—80 мм рт.ст.) их активность снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях поднимается (до 120—140 мм рт.ст.), частота им­пульсов, идущих от этих рецепторов в ЦНС, увеличивается. Учащение импульсации прогрессивно нарастает, если давле­ние крови становится выше нормы. Афферентные импульсы от барорецепторов приходят к депрессорному отделу центра кро­вообращения в продолговатом мозге и усиливают возбужде­ние этого центра. Тогда депрессорный отдел осуществляет торможение активности прессорного отдела сосудодвигатель- ного центра. В результате частота импульсов в эфферентных волокнах, идущих к сосудам, уменьшается. Сосуды расширя­ются и кровяное давление снижается. Таким образом, бароре­цепторы следят за повышением давления и способствуют его снижению. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы на­зывают нормализаторами кровяного давления.

Иная направленность отмечается у рефлекторной реакции, возникающей в ответ на раздражение хеморецепторов, распо­ложенных в аортальном и каротидном тельцах. Активация ре­
цепторов кислорода и углекислого газа вызывает увеличение кровяного давления. Эти рецепторы активны уже при нор­мальном напряжении кислорода и углекислого газа. От них к нервным центрам идет постоянная тоническая импульсация. дктивность рецепторов кислорода возрастает при снижении напряжения кислорода в плазме крови, а активность рецепто­ров углекислого газа возрастает при увеличении напряжения СО2 ^и подкислении крови (снижении рН).

Импульсы от хеморецепторов каротидного и аортального те­лец поступают не кдепрессорному, а к прессорному отделу цен­тра кровообращения и возбуждают этот отдел. Тогда прессор- ный отдел через симпатические структуры посылает большое количество возбуждающих импульсов к сосудам и сердцу. Сосу­ды сужаются, а сердце увеличивает частоту и силу сокращений.

Вышеперечисленные рефлекторные реакции кровообра­щения называют собственными, так как их рецепторное и эф- фекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосу- дистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообра­щение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряжен­ными. Ряд из них (рефлексы Гольца, Данини-Ашнера и др.) рассмотрен в темах, посвященных регуляции сердечной дея­тельности. Рефлекс Гольца проявляется в том, что при за­держке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит урежение сокраще­ний сердца. Если такое урежение превышает 6 сокр/мин, то это свидетельствует о повышенной возбудимости вегетатив­ных ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы ко­жи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецеп­торов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.

Механизмы небыстрого и медленного реагирова­ния. Эти механизмы включаются при недостаточной эффек­тивности функционирования механизмов быстрого реагирова­ния. Изменения давления, реализуемые за счет этих механиз­мов, начинают проявляться через десятки минут и часы. На­пример, действие ренина проявляется через 20 мин. Это время Уходит на ферментативные реакции образования ангиотензи- ^На"П, который вызывает сокращение гладкомышечных воло­кон артерий и вен, увеличение возврата крови к сердцу, его

¹¹ Зак. i)j|
кровенаполнения, а следовательно, и возрастание сердечного выброса и давления крови в артериях. Клетки почки, образую­щие ренин, иннервируются симпатическими волокнами, акти­вация которых стимулирует выход ренина в кровь.

Изменение транскапиллярного обмена жидкостью также участвует в механизмах стабилизации кровяного давления. При длительном увеличении кровяного давления возрастает фильтрация жидкости из крови в ткани (могут развиваться отеки тканей). Из-за выхода жидкости из сосудистого русла объем крови снижается и это способствует снижению кровя­ного давления.

Роль эффектора в механизмах медленного реагирования, обеспечивающих стабилизацию кровяного давления, также играют почки. При чрезмерно высоком кровяном давлении вы­деление жидкости с мочой возрастает. Это приводит к посте­пенному снижению количества жидкости в организме, умень­шению объема циркулирующей крови, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению систолического выбро­са и величины артериального давления. В этом процессе почки играют роль эффектора, своеобразного клапана, через кото­рый происходит удаление избытка воды. Главную же роль в ре­гуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют гормоны: вазопрессин (АДГ), альдостерон и натрийуретиче- ский гормон. При увеличении содержания в крови вазопресси- на и альдостерона почки увеличивают задержку воды в орга­низме. А под влиянием натрийуретического гормона уменьша­ют такую задержку и увеличивают выделение мочи.

Выброс вазопрессина из гипофиза зависит от притока в стволовые нервные центры и гипоталамус импульсов от ре­цепторов растяжения предсердий и крупных вен. При пере­полнении их кровью частота импульсов возрастает и это вызы­вает снижение выхода антидиуретического гормона в кровь, в результате реабсорбция жидкости в почках снижается, а коли­чество мочи возрастает.

Альдостерон влияет на выведение воды почками путем сти­муляции реабсорбции ионов Na⁺ в почечных канальцах. Аль­достерон способствует увеличению кровяного давления, вы­зывая повышение тонуса симпатической нервной системы и возрастание чувствительности миоцитов сосудов к сосудосу­живающим веществам (адреналину, ангиотензину).

Основное количество натрийуретического гормона образу­ется в миокарде предсердий (в связи с этим его называют атрио- пептидом). Его выброс в кровь увеличивается при усилении растяжения предсердий, например в условиях высокого кровя­ного давления. Натрийуретический гормон способствует сни­жению кровяного давления: 1) уменьшая реабсорбцию ионов Ма⁺ в почечных канальцах и увеличивая выведение ионов Na⁺ и воды с мочой; 2) оказывая сосудорасширяющее действие на почечные сосуды, что приводит к увеличению образования первичной мочи, 3) производя частичную блокаду Са²⁺ -кана­лов сосудистых миоцитов и способствуя их расслаблению.

Влияние физической нагрузки на систему кровообраще­ния. Для выполнения физической работы организму необхо­димо гораздо большее количество энергии, чем в покое. Эта энергия получается главным образом за счет аэробного (тре­бующего поглощения кислорода) окисления органических ве­ществ. Прямые измерения показывают, что при максимально интенсивной физической работе организм поглощает в 10— 15 раз больше кислорода, чем в покое. Для доставки такого ко­личества кислорода в ткани кровоток также должен резко уве­личиться.

Кровоток при физической нагрузке. Он может увели­читься в 5—6 раз по сравнению с состоянием покоя.

Как уже отмечалось ранее, из закона гемодинамики (МОК = Я_сгд/ОПСС) следует, что для увеличения кровотока необходимо возрастание давления крови и/или снижение об­щего периферического сопротивления кровотоку. Снижение ОПСС при физической нагрузке происходит за счет расшире­ния сосудов скелетных мышц и максимального раскрытия в них кровеносных капилляров (в покое кровоток во многих из них отсутствует).

Если в покое через сосуды скелетных мышцу среднестатис­тического человека проходит около 1200 мл/мин крови, то при интенсивной физической нагрузке — до 22 ООО мл/мин. Крово­ток в сердечной мышце увеличивается в 4—5 раз: с 250 мл/мин До 1000 мл/мин. Кровоток в мозге остается неизменным, а в ор­ганах брюшной полости — снижается. При этом депонирован­ная в органах кровь поступает в общую циркуляцию и обеспечи­вает возможность увеличения кровотока в скелетных мышцах.

Возрастанию МОК при физической нагрузке способствуют ^Та«же ритмические сокращения скелетных мышц. Путем сдав­ливания вен они проталкивают кровь к сердцу (мышечный на­сос) и облегчают таким образом венозный возврат. Этому же способствует дыхательный насос. Амплитуда и частота дыха­тельных движений при выполнении физической работы воз­растают. Но главная роль в обеспечении увеличения объема кровотока принадлежит, конечно, насосной функции сердца.

Сердце при физической работе и его резервы. При физи­ческой нагрузке частота и амплитуда сердечных сокращений увеличиваются вслед за нарастанием интенсивности физической нагрузки. Однако скорости нарастания частоты и ударного объ­ема в ответ на один и тот же прирост нагрузки для разных людей весьма индивидуальны. У высоко тренированных людей, адапти­рованных к выполнению физической работы, в начале нагрузки увеличение сердечного выброса идет преимущественно за счет возрастания ударного объема, а на более поздних этапах (при большой нагрузке) за счет частоты сердечных сокращений (ЧСС). У нетренированных людей возможность возрастания УО ограниченна и с первыхже моментов работы прирост выброса кро­ви из желудочков вдет преимущественно за счет увеличения ЧСС.

Если применять постоянную нагрузку (например, 100 Вт), то в начале работы ЧСС будет нарастать, затем постепенно (через 2—4 мин) установится на новом стационарном уровне, например 140 сокращений в 1 мин. Наличие достаточно четкой связи между приростом ЧСС и интенсивностью нагрузки при­вело к разработке целого ряда простых по выполнению тестов для определения работоспособности и физиологических ре­зервов сердца у человека.

Если, используя велоэргометр, применять постепенно на­растающую физическую нагрузку (например, от 0 до 250 Вт) и непрерывно следить за ЧСС и потреблением кислорода, то можно получить почти линейно нарастающее прямо пропор­циональное увеличение ЧСС и потребления кислорода.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1184 | Нарушение авторских прав