Кровеносный капилляр
Ргх = 35мм рт. ст. Рок = 25 мм Ргк = 17мм рт. ст.
I I I I I I I I I J, I I I I I I I I.I.V Фильтрация! I I J.V I i I i I IлуТ s l l l l l J,* \ SN
I I I 1Ф™ \ «4
I I J,VT • l
!! j Реа'бсорбция j j I ' i i i i i i i * ' ^ I j i i i i i ' 'Mi
| Рис. 9.14. Схема обмена жидкости между кровеносным капилляром и тканью
| У\
На процессы фильтрации и реабсорбции влияют силы гидростатического давления крови (Ягк), интерстициальной(внесо- судистой) жидкости (Ягиж) и силы онкотического давления кро- ви (Яок) и интерстициальной жидкости (Роиж). Рассмотрим направленность их действия и значимость для фильтрации и реабсорбции (рис. 9.14). У здорового человека за сутки за счет процессов фильтрации из сосудистого русла в межклеточное пространство выходит около 20 л жидкости, а реабсорбируется обратно в сосуды около 18 л, разница составляет 2 л. Эти 2 л не- реабсорбировавшейся жидкости идут на образование лимфы.
Фильтрация — выход жидкости из капилляров, происходящий в их артериальном конце (рис. 9.14). Такой выход вызван тем, что в начале капилляра выталкивающая воду сила (гидростатическое давление крови) составляет 35 мм рт.ст., а сила, притягивающая воду в сосуд (онкотическое давление), составляет 25 мм рт.ст. Следовательно, выталкивающая сила на 10 мм рт.ст. больше (эту силу называют фильтрационным давлением). Поэтому вода и растворенные в ней мелкие молекулы выходят из капилляров в окружающее межклеточное пространство.
При прохождении крови вдоль капилляра расходуется значительная часть гидростатического давления крови и в конечной (венозной) части капилляра оно уменьшается до 17 мм рт.ст. т.е. становится на 8 мм рт. ст. меньше Рок. Сила, притягивающая воду в капилляр, становится больше выталкивающей, и это обеспечивает реабсорбцию.
На процессы фильтрации и реабсорбции могут влиять также гидростатическое и онкотическое давление внесосудистой (межклеточной) жидкости. В норме они малы (в пределах О— 5 мм рт.ст.), противоположно направлены и практически уравновешивают друг друга. Поэтому ими можно пренебречь. Но в ряде ситуаций эти силы могут возрасти и изменить водный баланс между капиллярной кровью и тканями. Так при воспалениях, ожогах, аллергических реакциях, травмах, избыточном воздействии некоторых биологически активных веществ (гистамин и др.) могут появляться отеки (типичный пример — отечность щеки при воспалении тканей десны и зуба). Этот вид отека обусловлен не только тем, что увеличивается кровенаполнение и проницаемость капиллярных сосудов, но также и выходом значительного количества белка из тканей в межклеточную жидкость. Яонк межклеточной жидкости увеличивается, и эта сила удерживает воду, препятствует ее возврату в микро- циркуляторное русло. При повышенном артериальном давлении (гипертонии) могут развиваться отеки тканей, обусловленные высоким гидростатическим давлением в капиллярах.
Для оценки условий фильтрации и реабсорбции используют формулу Старлинга
^ — (^гк ^оиж) — (^гиж ^ок) ' где V — объем жидкости; если величина К имеет положительный знак, то это означает, что жидкость выходит из сосуда (фильтрация), если отрицательный, то поступает в сосуд (ре- абсорбция); К~ коэффициент фильтрации, величина которого зависит от свойств капиллярной стенки. Этот коэффициент отражает объем профильтровавшейся жидкости при фильтрационном давлении 1 мм рт.ст. за 1 мин в 100 г ткани.
Особенности кровотока в венах и депо крови. Кровоток в венах обеспечивается небольшим градиентом гидростатического давления. В начале венул это давление составляет 12— 20 мм рт.ст., а в полых венах около 0 мм рт.ст. (см. рис. 9.10). В крупных венах, находящихся вне грудной полости, — 5 — Ю мм рт.ст., в месте впадения полых вен в правое предсердие — мм рт. ст. Таким образом, движущая сила кровотока в венозном русле большого круга (разность давления между началом и концом венозного русла) составляет около 18 мм рт.ст.
Благодаря такому давлению, а также силе инерции крови, Движущейся в крупных венах со скоростью 10—25 см/с, проис- ходит наполнение правого предсердия. Давление наполнения правого предсердия называют центральным венозным давлением (ЦВД). В норме в покое днем оно составляет 2—6 мм рт.ст. (30—80 мм вод.ст.). К вечеру может увеличиваться на 10— 30 мм вод.ст. В состоянии физиологического покоя наблюдается суточная цикличность в пределах 30— 120 мм вод. ст.
Центральное венозное давление влияет на наполнение желудочков кровью, ударный объем и МОК. При возрастании ЦВД происходит увеличение наполнения желудочков, их ударного объема и возрастание МОК-
Градиент давления между началом и устьями вен малого круга кровообращения составляет 3—5 мм рт.ст. (в легочных капиллярах давление в среднем 8 мм рт.ст.).
Факторы, способствующие и препятствующие кровотоку в венах. На венозный кровоток влияют несколько факторов.
• Дыхательный насос. В механизме его влияния на кровоток в венах имеет значение то, что давление в плевральной полости ниже атмосферного на 3—9 мм рт.ст. и изменяется в соответствии с ритмом дыхания. При вдохе внутригрудное давление становится ниже, чем при выдохе, на 3-6 мм рт.ст. Благодаря высокой податливости стенок внутригрудных вен давление крови в них также снижается (может стать ниже 0), создается своеобразное присасывающее действие дыхательных движений, облегчающее венозный возврат крови к сердцу. Этот механизм называют дыхательным насосом. Влияние такого насоса на венозный возврат значительно увеличивается при физической нагрузке, когда дыхание становится частым и глубоким. При затяжном кашле давление в грудной клетке увеличивается и из-за сдавливания внутригрудных вен венозный возврат крови к сердцу снижается. При этом МОК может уменьшиться настолько, что вызовет недостаточность мозгового кровотока и потерю сознания.
• Мышечный насос. Его работа основывается на том, что при мышечных сокращениях сдавливаются проходящие между мышцами или в их толще вены и кровь продавливается по направлению к сердцу. Этому способствуют венозные клапаны, препятствующие движению крови в противоположном направлении. Такой механизм особенно эффективен при ритмических сокращениях мышц и вертикальном положении тела.
Некоторые авторы считают, что увеличение кровотока в скелетных мышцах происходит также за счет своеобразного вибрационного воздействия на сосуды микроциркуляторного русла мышечных волокон, сокращающихся неодновременно. Диалогично мышечному насосу на кровоток в венах влияет пульсация артерий, вдоль которых проходят вены.
• Присасывающее действие сердца. Ритмические сокращения предсердий и желудочков сердца влияют на давление и кровоток в венах: за счет присасывающего действия расслабляющегося миокарда (в диастолу желудочков во время открытия атриовентрикулярных клапанов); приток крови к предсердиям увеличивается также благодаря их растяжению из-за смещения атриовентрикулярной перегородки во время фазы изгнания крови (желудочки уменьшаются в размерах и тянут атриовентрикулярную перегородку вниз).
Влияние гравитации на кровоток в венах и артериях. Низкое давление в венах и высокая податливость их стенок приводят к тому, что на венозный кровоток оказывают влияние многие факторы, в частности гравитация.
• Гравитация и кровоток в сосудах ног. При вертикальном положении тела человека сосуды ног находятся ниже сердца на 0,5—1,5 м. Поэтому на стенки сосудов кроме давления, создаваемого выбросом крови из желудочков, влияет давление (около 35—100 мм рт.ст.) столба крови в вышерасположенных сосудах. В результате суммарное давление крови в артериях и венах стопы в положении стоя будет приблизительно на 90 мм рт.ст. больше, чем в положении лежа, когда стопа находится в горизонтальной плоскости на уровне сердца. Вот почему при измерении давления крови важно, чтобы участок тела, в сосуде которого измеряется давление, находился на уровне сердца.
Прирост давления крови в артериях и венах вызывает адекватное увеличение давления крови и в микроциркуляторном русле. А это приводит к усилению фильтрации жидкости из кровеносных капилляров и уменьшению ее реабсорбции, создаются условия для отека тканей. Усиленный выход жидкости мог бы компенсироваться увеличением образования и оттока лимфы. Но при вертикальном положении тела сила тяжести также препятствует и оттоку лимфы от ног.
При переходе в вертикальное положение увеличение давления крови в венах ног происходит не сразу, а лишь по мере их наполнения. Высокая растяжимость вен обусловливает то, что 8 начале возрастание их наполнения кровью не сопровождает- Ся значительным увеличением венозного давления. Только при достижении большого увеличения объема (на 400—600 мл) дальнейшее переполнение этих сосудов кровью будет сопровождаться быстрым нарастанием венозного давления (до 50 - 100 мм рт.ст.). Такая ситуация наблюдается при длительном неподвижном стоянии. Тогда увеличивается возможность перерастяжения вен, развития отеков за счет усиленной фильтрации и затруднения оттока лимфы.
При ходьбе и беге мышечный насос, проталкивая кровь по венам, препятствует их перерастяжению. При этом давление в них снижается с 90 мм рт.ст. до 20—30 мм рт.ст. Мышечный насос увеличивает не только отток крови по венам, но и отток лимфы.
• Гравитация и кровоток в верхней части тела. В сосудах, находящихся выше сердца, сила тяжести снижает давление крови. Когда человек стоит, то в поверхностных венах шеи давление крови приближается к нулю, а в устьях яремных вен может быть ниже нуля, и они не спадаются лишь из-за того, что давление в грудной полости несколько ниже атмосферного. Ранение этих вен опасно не только кровопотерей, но и тем, что в них могут засасываться пузырьки атмосферного воздуха, приводящие к развитию эмболии сосудов, грозных осложнений.
При переходе в горизонтальное положение давление в венах шеи значительно возрастает и можно видеть, как эти вены увеличиваются в объеме (набухают).
При переходе человека из горизонтального положения в вертикальное под влиянием гравитации давление в артериальных сосудах головы снижается на 20—30 мм рт.ст., составляя около 70 мм рт.ст. Этого достаточно для обеспечения нормального устойчивого мозгового кровотока. Он может поддерживаться на достаточном уровне до тех пор, пока среднее артериальное давление в краниальных артериях не упадет ниже 60 мм рт.ст.
Пульсация крупных вен грудной полости и шеи вызывается сокращениями предсердий и желудочков. При горизонтальном положении тела человека можно сделать графическую запись пульсации яремной вены. Полученную кривую называют флебограммой.
Депонирование крови. До 50% от всего объема циркулирующей крови может накапливаться в венах из-за замедления в них кровотока. Эта кровь на короткое время как бы отключается от выполнения своих функций. Такое накопление крови в венах называют депонированием крови, а органы и ткани — дело крови. Особенно большое депонирование крови может происходить в сосудах печени (до 1 л), легких (до 0,6 л), подсо- сочковых сосудистых сплетениях кожи (до 1 л), а также в селезенке (около 0,5 л). Но истинным депо крови называют только селезенку.
В ситуациях, требующих увеличения интенсивности кровотока (физическая работа, эмоции, перегревание организма и т.д.), под влиянием активации симпатических нервных волокон или гуморальных факторов мышечные волокна капсулы селезенки, трабекул и сосудов сокращаются и богатая форменными элементами кровь быстро поступает в системный кровоток.
Кровь, депонированная в других органах, также может быть быстро (за десятки секунд) мобилизована за счет нервных и гуморальных влияний на тонус гладкомышечных волокон вен. При этом обеспечивается увеличение венозного возврата к сердцу. Усиленный приток и наполнение кровью предсердий в свою очередь является необходимым условием активации работы желудочков сердца и возрастания МОК.
При операциях у человека и в эксперименте у животных применяют метод прямого измерения кровяного давления. Для этого вскрывают артерию или вену и вводят в нее специальную канюлю, которая через силиконовую трубку подсоединяется к указателю или регистратору кровяного давления. В этом случае можно длительно непрерывно регистрировать уровень артериального или венозного кровяного давления.
Давление крови в артериях. Наличие нормального уровня артериального кровяного давления является важнейшим условием обеспечения жизнедеятельности органов и тканей, а также их функций. Доступность и простота методов определения артериального давления делают его измерение очень популярным и часто используемым в медицинской практике.
Чаще всего определяют давление крови в плечевой артерии. При корректном измерении показатели давления в плечевой артерии практически не отличаются от таковых в аорте и в определенной мере отражают движущую силу системного кровотока.
Обычно используются методы непрямого измерения кровяного давления. Наиболее корректен и популярен метод измерения артериального давления по Короткову. На плечо накладывается специальная манжетка, в которой создается контролируемое с помощью ртутного или мембранного манометра (сфиг- моманометра) давление воздуха, достаточное для пережатия плечевой артерии. Одновременно с помощью фонендоскопа прослушивают появление звуков над плечевой артерией дис- тальнее манжетки в области локтевой ямки.
Затем медленно выпускают воздух из манжетки, следят за давлением в манометре и за появлением звучания (тонов Ко- роткова) над плечевой артерией, дистальнее манжетки или под ней. Появление тонов соответствует систолическому давлению в плечевой артерии, исчезновение — диастолическому. Применяют также метод определения систолического давления по появлению пульсаций плечевой артерии дистальнее манжетки (метод Рива—Риччи) и метод артериальной осциллографии.
Систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее гемодинамическое давление. Кровь поступает в устье аорты и пульмонального ствола порциями лишь во время систолы желудочков. Во время систолы давление крови в артериях возрастает, а во время диастолы — снижается.
Систолическим артериальным давлением называют максимальную величину давления, оказываемого кровью на стенку артерий в период систолы желудочков. Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого человека находится в пределах 110— 130 мм рт.ст. По мнению некоторых авторов, у пожилых людей (старше 60 лет) верхняя граница нормы может сдвигаться до 150 мм рт.ст.
Диастолическим артериальным давлением называют минимальный уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях в период диастолы желудочков. Границы нормы для диастолического давления в плечевой артерии составляют 60—80 мм рт.ст., а у лиц пожилого возраста достигают 90 мм рт.ст. Выход артериального давления за максимальные границы нормы (выше 140 мм рт.ст. для систолического и выше 90 мм рт.ст. для диастолического) называют гипертензи- ей, а уменьшение давления ниже минимальной границы (ниже 110 мм рт.ст. для систолического и 60 мм рт.ст. для диастолического) — гипотензией. Термины "гипотензия" и "гипертен- зия" научно обоснованны, однако вместо них часто применяют названия гипертония и гипотония.
Разность между величинами систолического (Рс) и диасто- лического (Яд)давлений называют пульсовым давлением (Яп), которое определяют по формуле
Р = Р — Р
гп ' с г д-
Средним гемодинамическим давлением (Ясгд) называют такой уровень постоянного артериального давления, который может обеспечить объемный кровоток, равный кровотоку, создаваемому переменным (от систолического к диастолическо- му) давлением. Величина Ясгддля крупных центральных артерий определяется по формуле
Ясгд = Яд + (Рс-Рд)/2.
По этой формуле среднее гемодинамическое давление равно сумме величин диастолического и половины пульсового давления. Для периферических артерий Ясгд рассчитывают, прибавляя к показателю Яд треть величины пульсового давления:
РсП = РЛ + (Рс-РЛ)/3.
Использование показателя Рсгд удобно при рассмотрении факторов, влияющих на уровень давления крови в сосудах, и выявлении причин его отклонения от нормы. Для этого важно помнить ранее рассмотренную формулу основного уравнения гемодинамики:
МОК = Ясгд / ОПСС, Рсгд = МОК х ОПСС.
Из этой формулы следует, что для оценки причин изменения кровяного давления важно знать объем крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, и общее периферическое сопротивление.
У среднего по массе и возрасту человека для нормальной жизнедеятельности организма в состоянии физиологического и психологического покоя необходим МОК около 5 л/мин. Если при этом общее периферическое сопротивление равно 20 мм рт.ст./л-мин, то для обеспечения минутного кровотока объемом в 5 л/мин необходимо, чтобы в аорте поддерживалось среднее давление 100 мм рт.ст.(5 • 20 = 100). Еслиутакогочеловека ОПСС увеличивается (это может происходить за счет сужения сосудов в результате отложения склеротических бляшек, спазма гладкомышечных волокон), например, до 30 мм рт.ст./л-мин, то для обеспечения достаточного кровотока (5 л/мин) понадобится среднее давление '50 мм рт.ст. (5 30= 150). Систолическое же давление у такого челове- Ка резко повысится. Для восстановления нормального уровня кровяного давления в этом случае показаны препараты, снижающие ОПСС (сосудорасширяющие, препятствующие склерозу).
Совершенно иной подход к коррекции повышенного давления крови в случае его изменения из-за нарастания МОК. Это может быть при физическом напряжении, эмоциональных реакциях, задержке воды в организме и в ряде других ситуаций.
Для понимания и диагностики нарушений механизмов кровообращения важно знать не только величину систолического, диастолического, пульсового и среднего гемодинамического давления, но и их взаимосвязь, а также факторы, влияющие на них.
Относительно показателя пульсового давления (Рп) следует помнить, что важнейшими факторами, влияющими на него, являются ударный объем (УО) изгоняемой желудочками крови и растяжимость (С, от англ. compliance) артерий. Это отражает формула
Рп = УО/с.
Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему и обратно пропорционально растяжимости артерий.
Из приведенной формулы следует, что при понижении растяжимости артерий даже в условиях неизменного выброса крови пульсовое давление будет нарастать. Это как раз и происходит у пожилых людей в связи со склерозированием артерий, уменьшением растяжимости аорты и артерий.
Недостаточно корректным является мнение о том, чтодиа- столическое давление служит показателем общего периферического сопротивления сосудов. В действительности же (на фоне высокого МОК и при большой частоте сердечных сокращений) высокое диастолическое давление может быть и при нормальном или даже пониженном ОПСС.
Измеряя Рс и Рл крови в плечевой артерии, врач получает информацию о состоянии кровеносной системы и гемодинамики в организме. Дополнительная информация получается при простейшем расчете РП и Рсгд.
Артериальный пульс. Периодические толчкообразные колебания диаметра и напряжения артериальной стенки, волнообразно распространяющиеся вдоль артерий, называют артериальным пульсом.
Происхождение пульса. Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. При этом давление крови в аорте повышается и под его влиянием увеличиваются диаметр аорты и ее объем (на 20—30 мл). Происходит волнообразное смещение аортальной стенки. Возникшая пульсовая волна с аорты переходит на крупные, затем на мелкие артерии и достигает артериол. Вследствие высокого сопротивления артериол давление крови в них падает до 30—40 мм рт.ст. и в этих мелких сосудах его пульсовые колебания прекращаются. Кровь в капиллярах и большинстве вен течет равномерно, без пульсовых толчков.
Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) зависит от растяжимости сосудов, их диаметра и толщины стенок. Увеличению скорости пульсовой волны способствуют утолщение стенки сосуда, уменьшение диаметра и снижение его растяжимости. Вот почему в аорте скорость пульсовой волны равна 4—6 м/с, а в артериях, имеющих малый диаметр и толстый мышечный слой (например, в лучевой), она равна 12 м/с. Растяжимость сосудов с возрастом снижается вследствие многих причин, среди которых важную роль играет развитие атеросклероза. При этом обнаруживается увеличение скорости распространения пульсовой волны. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0,2 с и обгоняет линейное продвижение (скорость около 50 см/с) в сосудах той порции крови, выброс которой из желудочков вызвал пульсовую волну. При гипертензии скорость распространения пульсовой волны увеличивается из-за увеличенного напряжения и жесткости артериальной стенки.
Исследование пульса. Пульсовые волны можно зарегистрировать (сфигмография) или ощутить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела.
Сфигмография методика регистрации артериального пульса. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой (рис. 9.15).
Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают датчики, улавливающие изменения давления. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, имеющая восходящий участок — анакроту и нисходящий — катакроту.
Анакрота характеризует растяжение стенки аорты в пери- °Дот начала изгнания крови из желудочка до достижения макси- мУма давления. Катакрота отражает изменения объема аор- TbI за время от начала снижения систолического давления до до-
Низкое Малый
периферическое ударный сопротивление объем
| Недостаточность аортального клапана
| Рис. 9.15. Сфигмограмма, регистрируемая на лучевой артерии, при разных состояниях сердца и сосудов
|
стижения диастолического давления. На катакроте имеется ин- цизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в аорте при переходе желудочков к диастоле (в протодиастолический период). В это время идет расслабление желудочков при открытых полулунных клапанах, поэтому кровь из аорты начинает смещаться в сторону желудочков. Она наталкивается на створки полулунных клапанов и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создает в аорте новое кратковременное повышение давления, и это приводит к появлению дикротического подъема на сфигмограмме.
По моменту начала инцизуры можно определить начало диастолы желудочков, а по возникновению дикротического подъема — момент закрытия полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.
Распространение пульсовой волны от аорты к артериям сопровождается некоторыми изменениями амплитуды, напряжения и формы пульсовой волны. Это вызвано многочисленными факторами, влияющими на пульсацию артериальной стенки. Так, при увеличении растяжимости артериальной стенки уменьшаются величина максимального пульсового давления и скорость распространения пульсовой волны, а степень ее затухания увеличивается.
В местах, где распространение пульсовой волны встречает повышенное сопротивление, возникают отраженные пульсовые волны. Первичные и вторичные волны, бегущие навстречу друг другу, складываются (подобно волнам на поверхности воды) и могут увеличивать или ослаблять друг друга.
Пульсация сосудистой стенки несет информацию о состоянии и функционировании сердечно-сосудистой системы.
Исследование пульса путем пальпации может проводит!,. сЯ на многих артериях, но особенно часто пульсацию лучев^ артерии исследуют в области шиловидного отростка (запястья). При этом оценивают следующие характеристики пульса:
1) частота — количество пульсовых ударов в 1 мин.Увзро*. лых людей в состоянии физического и эмоционального покся нормальная частота пульса составляет 60—80 уд / мин.
Для характеристики частоты пульса применяются термину нормальный, редкий пульс, или брадикардия (меньше 60 уд/мин^ частый пульс, или тахикардия (больше 80—90 уд/мин). Прч этом надо учитывать возрастные нормы;
2) ритм, оценивающийся по равномерности интервале^ между пульсовыми ударами и колебаниями частоты пульег. ций. В норме пульс ритмичный, может выявляться так называемая дыхательная аритмия — небольшие (около 10% от среднего уровня) колебания частоты пульса, синхронные с фазам4 дыхания: учащение — на вдохе, урежение — при выдохе. Дыхательная аритмия считается вариантом нормы.
Другие виды аритмичного пульса (экстрасистолия, мерцательно аритмия) свидетельствуют о патологических процессах в сердце. Экстр;, систолия характеризуется появлением отдельных резко укороченньу пульсовых циклов, вслед за которыми может следовать длительная пауз (так называемая компенсаторная пауза), наличие которой свидетель ствует о том, что экстрасистола была вызвана возникновением внеоче редного возбуждения вне водителя ритма сердца;
3) наполнение, оценивающееся по интегральному ошуще нию амплитуды и объема пульсовых смещений артериальное стенки и степени ее напряжения. Варианты оценок: наполне ние нормальное, хорошее, достаточное, удовлетворительноь слабое и как крайний вариант слабого наполнения — нитевци ный пульс.
Полный пульс, хорошее его наполнение пальпаторно воспринимает ся как высокая и относительно широкая пульсовая волна, ощущаемая только при умеренном прижатии артерии, но и при слабом прикоснове Нии к области ее пульсации. Нитевидный пульс воспринимается как ела бая узкая пульсация; ощущение от нее исчезает при некоторое ослаблении контакта пальцев с поверхностью кожи. На наполнение так ^ влияет эластичность сосудов, величина пульсового давления и объем
скорости кровотока. Амплитуда пульса тем меньше, чем больш. Истинность сосудов;
4) напряжение, определяемое по силе, с которой надо надавливать на артерию, чтобы дистальнее места сдавления исчезла пульсация. Напряжение характеризуют как умеренное, твердое или мягкое. Оно зависит от величины среднего гемо- динамического давления и в определенной мере отражает уровень систолического давления. При гипертензии проявляется твердый пульс;
5) скорость, определяемая по скорости нарастания давления или пульсового смещения артериальной стенки. При анализе сфигмограммы — по длительности анакроты или угла (а) между горизонтальной линией и анакротой: чем короче анакрота или больше (ближе к 90°) угол а, тем большая скорость пульса. Различают умеренную скорость, быстрый и медленный пульс.
Быстрый пульс свидетельствует об увеличении объема и скорости изгнания крови в аорту. Такой пульс проявляется не только при активации симпатического тонуса, но и может быть результатом патологии, в частности, свидетельствовать о недостаточности аортального клапана. Скорость пульса возрастает при увеличении периферического сопротивления. При стенозе аорты или уменьшении сократительной способности желудочков может наблюдаться медленный пульс.
Венный пульс. Колебания объема и давления крови в венах называют венным пульсом. Он проявляется в крупных венах грудной полости и в ряде случаев (при горизонтальном положении тела пациента) может быть зарегистрирован в шейных венах (особенно яремных). Венный пульс обусловлен влиянием сокращений предсердий и желудочков на условия кровотока в полых венах
Регуляция движения крови по сосудам. Подстройка кровотока к изменяющейся функциональной активности и метаболическим потребностям органов и тканей обеспечивается благодаря регуляции движения крови по сосудам.
Механизмы регуляции системного и локального (местного) кровотока в органах и тканях имеют много общего. В частности, кровоток зависит от тонуса сосудов.
Регуляция тонуса сосудов. Тонусом называют состояние длительного непрерывного напряжения стенок сосудов, обусловленное сократительной активностью гладкомышечных волокон и эластической тягой структур сосудистой стенки.
Тонус сосудов регулируется нервными, миогенными и гуморальными механизмами.
• Нервная регуляция тонуса сосудов. Все сосуды, за исключением капилляров, получают иннервацию от симпатического отдела вегетативной нервной системы. Симпатические волокна идут к органам брюшной полости в составе чревного нерва, а к сосудам конечностей — в составе спинномозговых смешанных нервов и по стенкам тонких ветвей артерий.
Парасимпатические волокна иннервируют лишь сосуды некоторых структур головы и малого таза. В составе языкогло- точного нерва проходят волокна, расширяющие сосуды небных миндалин, околоушной слюнной железы, задней части языка. В состав других черепных нервов входят сосудорасширяющие волокна гортани, языка, щитовидной железы. К органам малого таза парасимпатические волокна, начинающиеся от сакральных сегментов спинного мозга, идут в составе тазового нерва.
Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее (ва- зоконстрикторное) действие на большинство сосудов. Наличие такого действия было ярко продемонстрировано К- Бернаром в опыте на кролике. После перерезания симпатической веточки, иннервирующей ухо, сосуды расширялись и ухо теплело.
Свое сосудосуживающее действие симпатические волокна оказывают через выделение медиатора норадреналина. Нор- адреналин, взаимодействуя са-адренорецепторами, вызывает сокращение гладкомышечных волокон сосудов.
Кроме а-адренорецепторов в сосудах имеются р-адреноре- цепторы, активация которых норадреналином способствует расслаблению гладкомышечных волокон.
Для оказания констрикторного действия симпатических волокон на сосуддостаточно прихода к нему 1 —3 импульсов в секунду. Максимальное сокращение мышечного слоя сосудов наступает при достижении частоты импульсации в симпатических волокнах около 10 Гц.
Сосудорасширяющее действие вегетативной нервной системы реализуется: 1) через импульсацию, передаваемую к сосудам по парасимпатическим нерным волокнам, и медиатор ацетилхолин; 2) через особый вид симпатических нервных волокон, выделяющих в своих постганглионарных окончаниях ацетилхолин (такие волокна имеются в составе симпатических Нервов, идущих к скелетным мышцам).
• Базальный тонус и миогенная регуляция сосудистого тонуса. При денервации сосудов их тонус снижается, но не исчезает полностью. Тонус денервированного сосуда называют базальным. Базальный тонус поддерживается сократительной активностью гладкомышечных волокон и эластичностью структур стенок сосуда. Сокращение мышечного слоя денервированного сосуда обусловлено автоматией гладкомышечных волокон (за счет нее существует миогенный тонус) и влиянием на них биологически активных веществ.
В ряде органов на уровень миогенного тонуса влияет не только автоматия гладкомышечных клеток, но и степень растяжения стенок сосуда под влиянием кровяного давления. При увеличении растяжения сосуда сократительная активность мышечного слоя возрастает и просвет этого сосуда уменьшается. Особенно сильно это влияние выражено в сосудах почек и головного мозга, менее — в сердце, печени, кишечнике и менее всего — в сосудах скелетных мышц.
Миогенный тонус способствует стабилизации объемной скорости кровотока в органах. Особую роль такая стабильность имеет для почек, так как от величины давления в почечных капиллярах зависит количество образования первичной и выделения конечной мочи. При повышении давления крови в брюшной аорте и отходящей от нее почечной артерии миогенный тонус этой артерии возрастает, она суживается и давление в почечных капиллярах не изменяется.
• Гуморальная регуляция. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется при действии биологически активных веществ и метаболитов на гладкомышечные клетки сосудов.
Ангиотензин — вещество, вырабатываемое в организме, имеющее особенно сильное сосудосуживающее действие. Ангиотензин образуется из белка ангиотензиногена, вырабатываемого в печени и циркулирующего в крови. В этом преобразовании ключевое значение имеет фермент ренин, выделяемый почками. Ренин расщепляет ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I, из которого под влиянием ангиотензин-1-конвертирующего фермента, имеющегося в мембранах сосудистого эндотелия, образуется ангиотензин-П- Вещество пептидной природы ангиотензин-И (его зачастую называют просто ангиотензином) обладает чрезвычайно сильным сосудосуживающим действием. Избыточное образование ангиотензина приводит к развитию гипертонии.
Ангиотензин достаточно быстро разрушается ферментом ангиотензиназой. Поэтому содержание этого вещества в крови зависит от соотношения скоростей его образования и распада. Скорость образования регулируется ренином. Поскольку ренин поступает в кровь из почек, то они приобретают важную роль в регуляции тонуса сосудов и кровяного давления (имеются и другие пути участия почек в регуляции кровообращения). Увеличение выброса ренина в кровь происходит при недостаточности почечного кровотока (снижении давления в почечных капиллярах и гипоксии), а также при активации симпатических центров и снижении содержания натрия в крови.
При некоторых заболеваниях почки могут выбрасывать избыточное количество ренина даже при повышенном давлении крови в магистральных сосудах. Тогда развивается особая форма гипертензии (так называемая почечная гипертензия).
Ангиотензин оказывает многостороннее действие на систему кровообращения. Кроме прямого вазоконстрикторного влияния он способствует увеличению объема циркулирующей крови. Это действие осуществляется через активацию центра жажды в гипоталамусе и увеличение употребления воды, а также через стимуляцию продукции гормона альдостерона надпочечниками. Альдостерон вызывает усиление захвата и возврата в кровь ионов Na+ из мочи почечных канальцев. Вслед за ионами Na+ благодаря осмотическим силам реабсор- бируется вода. Ее потери с мочой уменьшаются, а объем жидкости в организме и циркулирующей крови увеличивается. Это также способствует возрастанию кровяного давления (по механизму долговременной регуляции). Рассмотренный механизм регуляции тонуса сосудов и кровяного давления называют ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС- системой). Этой системе в последнее время уделяется много внимания как в связи с выявлением новых эффектов ее действия на организм (противоспалительное и способствующее склерозированию и тромбообразованию влияние), так и в связи с тем, что синтезировано много лекарств, блокирующих образование ангиотензина. Эти лекарства все шире применяются в лечении гипертонической болезни и сердечной недостаточности.
Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза. При обычной концентрации в крови не оказывает существенного влияния на тонус сосудов, но имеет выраженное влияние на работу Почек. Он увеличивает возврат воды из канальцев и собирательных трубочек почек в кровь. Поэтому его называют также антидиуретическим гормоном (АДГ). Такое действие ва- зопрессина способствует поддержанию достаточного уровня кровяного давления за счет возрастания жидкости в сосудистом русле. Однако в ситуациях (например, при резком падении кровяного давления), когда выброс гипофизом вазопрессина в кровь резко возрастает (до 10 раз), его концентрация становится достаточной для оказания прямого сосудосуживающего влияния.
Норадреналин и адреналин (их называют также катехола- минами или симпатинами) попадают в кровь главным образом из мозгового слоя надпочечников, но некоторое количество этих веществ может продуцироваться и так называемыми хро- маффинными клетками, имеющимися во многих тканях. Норадреналин попадает в кровь также благодаря выделению из окончаний симпатических нервных волокон.
Норадреналин и адреналин обладают преимущественно сосудосуживающим действием. Это влияние реализуется через активацию а-адренорецепторов. Взаимодействие адреналина и норадреналина с p-адренорецепторами способствует расширению сосудов. Конечный эффект действия адреналина и норадреналина на мышцу сосуда зависит от того, какие рецепторы (а или р) преобладают в данном сосуде. Например, в сосудах кожи и желудочно-кишечного тракта особенно много а-адренорецепторов. Поэтому активация симпатических центров и выброс катехоламинов в кровь сопровождаются увеличением тонуса этих сосудистых зон. В сосудах желудочков сердца преобладание а-адренорецепторов над Р-адрено- рецепторами менее выражено. Поэтому сосуды желудочков мало изменяют свой просвет при действии катехоламинов.
Эффект действия норадреналина и особенно адреналина на сосуды также зависит от концентрации этих веществ в крови. Дело в том, что p-адренорецепторы обладают большим сродством к адреналину, чем а-адренорецепторы. Поэтому при введении малых доз адреналина может проявиться сосудорасширяющий эффект. Например, реакцию покраснения лица при эмоциях некоторые авторы связывают с сосудорасширяющим действием адреналина, реализуемым через р-адреноре- цепторы. При чрезвычайно сильной эмоциональной реакции может наблюдаться побледнение лица, свидетельствующее о сужении кожных сосудов. Вероятно, что такая констрикция сосудов связана с большим выбросом адреналина и норадреналина из надпочечников и других мест их кумуляции.
Сосудосуживающий эффект адреналина и норадреналина возрастает при увеличении поступления в кровь гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов (кортизола, кортико- стерона).
Серотонин оказывает сосудосуживающее действие преимущественно на артериолы. При ранениях серотонин, высвобождаемый из разрушающихся кровяных пластинок, способствует спазмированию артериол и прекращению кровотечения. Эффект действия серотонина зависит от начального тонуса сосудов. При высоком исходном тонусе сосудов серотонин вызывает их расширение, а при низком — сужение.
В регуляции тонуса гладкомышечных волокон участвует эндотелий сосудов, граничащий со слоем этих волокон. Связь между эндотелиаль- ными и гладкомышечными клетками реализуется через паракринный механизм, электротонические взаимодействия (местные электрические токи, изменяющие поляризацию мембран гладкомышечных клеток) и адгезионные взаимодействия (плотные контакты) между эндотелиальными и мышечными клетками. Масса эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов врослого человека, достигает 500 г, и эти клетки продуцируют ряд биологически активных веществ. Существенным моментом метаболизма этих веществ является их быстрое разрушение (в течение 10—20 с).
Эндотелии — пептид, образующийся в эндотелии сосудов, гладкомышечных волокнах и ряде других структур и обладающий сосудосуживающим действием. Свое действие на клетки эндотелии реализует через увеличение поступления Са2+ в саркоплазму из внутриклеточного ретикулума и внеклеточной среды. Вызываемое эндотелином повышение тонуса сосудов ведет к возрастанию кровяного давления. Этому же способствует влияние эндо- телина на почки и железы внутренней секреции, которые увеличивают выброс ренина, вазопрессина, кортикостероцдов. Эндотелии способствует также повышению тонуса гладкомышечных волокон бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки.
Тромбоксаны сосудосуживающие вещества, образующиеся главным образом в тромбоцитах и вызывающие сужение мелких сосудов. Кроме того, тромбоксаны усиливают аг- Регацию тромбоцитов. Эти реакции способствуют остановке
Кровотечения.
Рассмотрим сосудорасширяющие вещества, образующиеся в самих сосудах.
Оксид азота (NO) образуется из аминокислоты L-аргини- на с помощью фермента NO-синтетазы. Оксид азота оказывает мощное сосудорасширяющее действие. Оно усиливается при гипоксии и уменьшается при возрастании напряжения кислорода в крови.
Образуясь в эндотелиальных клетках, оксид азота выходит из них, проникает в находящиеся в ближайшем окружении мышечные волокна сосудов и вызывает их расслабление.
Расслабляющее действие на миоциты осуществляется несколькими путями: через цепочку веществ-посредников (циклический гуанозинмо- нофосфат и др.), способствующих снижению содержания ионов Са2+ в саркоплазме, а также путем повышения проницаемости калиевых каналов в поверхностной мембране, которое приводит к гиперполяризации клеточной мембраны и блокаде входа ионов Са2+ в клетку из окружающей среды.
Действие оксида азота реализуется без связывания с рецепторами поверхностной мембраны. Он проникает в клетку миоцита и взаимодействуете цитоплазматической гуанилатциклазой — ферментом, вызывающим запуск цепочки ответных реакций клетки на действие оксида азота. Оксид азота вырабатывается в эндотелии непрерывно. Он может образовываться также в нервной системе, пресинаптических окончаниях вегетативных нервных волокон в некоторых внутренних органах. Вновь образованный оксид азота разрушается за 6—50 с. Скорость его разрушения возрастает при увеличении содержания веществ-окислителей. Оксид азота способен влиять на чувствительность адренорецепторов, угнетать агрегацию тромбоцитов, снижать выброс ренина почками.
Количество выделяемого эндотелием оксида азота зависит от действия биологически активных веществ и некоторых физических факторов на поверхностные мембраны эндотелиоцитов.
Скорость образования оксида азота возрастает при действии ацетилхолина, гистамина, брадикинина и ряда других биологических веществ на эндотелий. Эти вещества оказывают свое сосудорасширяющее действие через образование оксида азота. Кроме того, количество выделяемого оксида азота возрастает при увеличении вязкости крови и линейной скорости кровотока в сосудах. При этом физическое воздействие на эндотелий (индекс сдвига) приводит к расслаблению мышечных волокон, расширению сосудов и снижению линейной скорости кровотока, а также к выработке других сосудорасширяющих веществ. Среди них имеются простациклины и пока еще мало изученный эндотелиальный фактор расслабления, не идентичный оксиду азота.
Простациклины — одна из групп веществ, производных арахидоновой кислоты, называемых простагландинами. Впервые простагландины были обнаружены в секрете предстательной железы мужчин. Отсюда пошло название простагландины. Они вырабатываются во многих тканях и органах (почках, нервной системе). Это вещества с многообразным действием на различные жизненные процессы. Скорость полураспада про- стагландинов составляет 20—30 с.
Простациклины вырабатываются преимущественно в эндотелии сосудов и оказывают сосудорасширяющее влияние, а также подавляют слипание тромбоцитов и образование тромба. Существует мнение об их участии в механизмах сосудорасширяющего влияния нитроглицерина на сосуды сердца.
Медуллин — один из представителей простагландинов, вырабатывающийся в почках и оказывающий мощное сосудорасширяющее действие.
Брадикинин — вещество пептидной природы, образующееся из предшественника каллидина с помощью фермента кал- ликреина. Брадикинин обладает сильным сосудорасширяющим действием и увеличивает проницаемость сосудов для воды. Он в больших количествах образуется в слюнных и потовых железах, способствуя увеличению в них кровотока и образованию секрета.
Гистамин — вещество, образующееся из аминокислоты гистидина. Гистамин расширяет мелкие сосуды, увеличивает проницаемость капилляров и способствует падению давления крови. Он накапливается в гранулах тучных клеток и базо- фильных лейкоцитов. При повреждающих воздействиях происходит его выброс в кровь и межклеточную жидкость. Гистамин способствует развитию воспалительной реакции и отеков.
Ацетилхолин обладает сильным сосудорасширяющим действием. Но из-за очень быстрого разрушения в циркулирующей кРови он практически отсутствует. Иногда применяется внутри- Венное и внутриартериальное его введение с лечебной целью.
Патрийуретический гормон вырабатывается в кардио- Миоцитах Правого предсердия. Его выброс возрастает при растяжении предсердий притекающей кровью. Этот гормон расширяет мелкие артерии и артериолы, а также оказывает сильное мочегонное действие.
Продукты метаболизма (угольная и молочная кислота, углекислый газ, ионы водорода, АТФ, аденозин) оказывают влияние на тонус сосудов и имеют первостепенное значение в регуляции местного кровотока в органах. Увеличение содержания названных веществ в крови приводит к расширению сосудов и увеличению кровотока в соответствующих органах. Увеличение образования углекислого газа, молочной кислоты и снижение рН происходит в работающих органах, и сосудорасширяющий эффект названных веществ обеспечивает подстройку кровотока к возросшим потребностям в доставке кислорода и питательных веществ в ткани. Благодаря таким сосудорасширяющим веществам развивается рабочая гиперемия.
Особенно важна роль углекислого газа в локальной регуляции мозгового кровотока. Сосуды мозга обладают повышенной чувствительностью к углекислому газу. В участках мозга, обладающих повышенной функциональной активностью, происходит накопление углекислого газа, вызывающее локальное увеличение кровотока.
В сердечной мышце первостепенное значение для регуляции локального кровотока имеет аденозин. Это вещество накапливается в участках сердечной мышцы, где имеется недостаточное снабжение кислородом, и благодаря своему мощному сосудорасширяющему действию увеличивает кровоток и доставку кислорода.
Все сосуды (за исключением сосудов легких) реагируют на снижение напряжения кислорода расширением своего просвета, способствующим увеличению местного кровотока. Особенность регуляции кровотока в сосудах легких состоит в том, что на снижение напряжения кислорода в окружающей среде они реагируют повышением тонуса, закрытием капиллярных сфинктеров и уменьшением кровотока. Такая реакция является полезной, так как обеспечивает подстраивание интенсивности кровотока к уровню вентиляции легочных альвеол.
Регуляция артериального давления крови. Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является необходимым условием сохранения кровотока. Регуляция уровня кровяного давления обеспечивается функциональной системой. Схема такой системы, построенной на основе принципов теории функциональных систем ака-
Рис. 9.16. Схема функциональной системы, регулирующей уровень кровяного давления в организме: 1—3 — импульсация отэкстеро-, интеро-, проприорецепторов
|
демика П.К- Анохина, представлена на рис. 9.16. Регулируемым параметром в ней является уровень кровяного давления в артериальных сосудах и полостях сердца. Контроль уровня давления крови осуществляется барорецепторами артерий и сердца. От этих рецепторов по каналам обратной связи сигнализация передается к нервным центрам, регулирующим кровообращение. В нервную систему поступает также информация от хеморецепторов, контролирующих напряжения газов крови, биологически активных веществ, и от рецепторов мышц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. На основе переработки поступающей информации нервная система формирует поток сигналов, передающихся к эффек- торным системам, которые непосредственно могут влиять на Уровень кровяного давления.
К важнейшим эффекторным факторам, влияющим на величину артериального давления, относятся: 1) насосная производительность сердца (ударный объем); 2) сопротивление сосудов кровотоку; 3) объем циркулирующей крови; 4) вяз- Кость крови. Механизмы нейрогуморальной регуляции организма могут повлиять на кровяное давление только через воздействие на вышеназванные факторы. Как за счет нервных так и некоторых гуморальных влияний (выброс в кровь адреналина и норадреналина) изменение работы сердца и сопротивления сосудов может быть достигнуто быстро (за единицы секунд). Для проявления ряда гуморальных регуляций требуются десятки минут. Наконец, для изменения объема циркулирующей крови и ее вязкости могут потребоваться часы и дни. Поэтому по скорости реализации влияния на уровень артериального давления выделяют: механизмы быстрого реагирования, механизмы небыстрого реагирования (среднего) и механизмы медленного реагирования и длительного действия.
Механизмы быстрого реагирования. Обеспечиваются нервной системой за счет осуществления комплекса рефлекторных реакций и интегративной функции нервных центров.
Центры регуляции кровообращения имеются в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. С большинства других отделов центральной нервной системы также могут быть оказаны влияния на уровень кровяного давления и работу сердца. Но эти влияния реализуются через структуры продолговатого и спинного мозга.
В спинном мозге находятся нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, регулирующие тонус сосудов (боковые рога С8—L3 сегментов) и работу сердца (Th 1 - Th3). О том, что эти нейроны могут обеспечить достаточную регуляцию уровня кровяного давления, свидетельствуют экспериментальные данные и клинические наблюдения. Установлено, что наступающее после разрыва связи спинного мозга с головным падение кровяного давления относительно быстро (через несколько дней от момента проявления спинального шока) восстанавливается. При этом восстанавливается и ряд рефлекторных влияний на тонус сосудов.
В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр, открытый Ф.В.Овсянниковым. Структура этого центра (см. рис. 9.9) включает прессорный отдел, активация которого вызывает сужение сосудов и возрастание кровяного давления, и депрессорный отдел, активация нейронов которого приводит к снижению артериального давления. Депрессорный отдел не имеет прямых эфферентных связей с сердцем и сосудами. Он осуществляет свое влияние на кровообращение, воздействуя на активность прессорного отдела. Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрок- ные отношения. Если под влиянием афферентных импульсаций депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к торможению активности прессорного центра и последний посылает меньшую частоту эфферентных импульсаций, которые вызывают сужение сосудов. При этом сосуды расширяются и давление крови в них падает.
Прессорный отдел влияет на тонус сосудов через посылку импульсов к симпатическим нейронам спинного мозга (сегменты С8—L3), осуществляющим эфферентную иннервацию сердца и сосудов (см. рис. 9.9). От этих центров к сосудам постоянно идет импульсация (частота 1—3 Гц), достаточная для поддержания тонуса. Если эта импульсация прекращается, то сосуды расслабляются (до уровня базального тонуса).
В ретикулярной формации продолговатого мозга рядом с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Совокупность названных нейронных групп ретикулярной формации некоторые авторы называют сердечно-сосудистым центром или центром кровообращения.
Ствол мозга, гипоталамус и кора больших полушарий также имеют представительство центров кровообращения. Локальные раздражения этих структур сопровождаются четко локализованными изменениями тонуса сосудов, а также изменениями работы сердца и системного артериального давления. Эти структуры оказывают свое влияние на кровообращение через сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга и вегетативные образования спинного мозга. Гипоталамус и кора мозга могут влиять на кровообращение также путем регуляции выброса в кровь гормонов. Особенно мощное влияние на кровяное давление оказывает выброс в кровь адреналина, норадреналина и стероидных гормонов надпочечниками, ренина — почками, а также вазопрессина — гипофизом. Локальное раздражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кровотока в тех мышцах, которые стали сокращаться. Кора обеспечивает образование условных сосудодвигательных рефлексов. С участием коры запускаются изменения кровообращения, предшествующие физическим и эмоциональным на- Фузкам и подготавливающие организм к их выполнению.
В сложной системе регуляции уровня кровяного давления Рефлекторные реакции играют роль механизма быстрого реагирования, который за единицы секунд может изменить величину давления крови в артериальных сосудах.
Любой рефлекс запускается с рецепторных образований. Места скопления однотипных рецепторов называют рефлексогенными зонами. Рецепторы, воспринимающие колебания кровяного давления, называют барорецепторами или рецепторами растяжения. Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими среди них являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место ветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную). В них сосредоточены не только бароре- цепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения углекислого газа и кислорода. Импульсы от рецепторов дуги аорты проводятся по левому депрессорному нерву, который у человека проходит в стволе вагуса (правый депрессорный нерв проводит импульсы от рецепторов, расположенных в зоне начала плечевого артериального ствола). Афферентные импульсы от каротидного синуса проводятся в составе веточки синокаротидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языкоглоточного нерва).
Барорецепторы сосудов активны уже при нормальном уровне кровяного давления. Во время диастолы при понижении давления (до 60—80 мм рт.ст.) их активность снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях поднимается (до 120—140 мм рт.ст.), частота импульсов, идущих от этих рецепторов в ЦНС, увеличивается. Учащение импульсации прогрессивно нарастает, если давление крови становится выше нормы. Афферентные импульсы от барорецепторов приходят к депрессорному отделу центра кровообращения в продолговатом мозге и усиливают возбуждение этого центра. Тогда депрессорный отдел осуществляет торможение активности прессорного отдела сосудодвигатель- ного центра. В результате частота импульсов в эфферентных волокнах, идущих к сосудам, уменьшается. Сосуды расширяются и кровяное давление снижается. Таким образом, барорецепторы следят за повышением давления и способствуют его снижению. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы называют нормализаторами кровяного давления.
Иная направленность отмечается у рефлекторной реакции, возникающей в ответ на раздражение хеморецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах. Активация ре цепторов кислорода и углекислого газа вызывает увеличение кровяного давления. Эти рецепторы активны уже при нормальном напряжении кислорода и углекислого газа. От них к нервным центрам идет постоянная тоническая импульсация. дктивность рецепторов кислорода возрастает при снижении напряжения кислорода в плазме крови, а активность рецепторов углекислого газа возрастает при увеличении напряжения СО2 и подкислении крови (снижении рН).
Импульсы от хеморецепторов каротидного и аортального телец поступают не кдепрессорному, а к прессорному отделу центра кровообращения и возбуждают этот отдел. Тогда прессор- ный отдел через симпатические структуры посылает большое количество возбуждающих импульсов к сосудам и сердцу. Сосуды сужаются, а сердце увеличивает частоту и силу сокращений.
Вышеперечисленные рефлекторные реакции кровообращения называют собственными, так как их рецепторное и эф- фекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосу- дистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообращение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряженными. Ряд из них (рефлексы Гольца, Данини-Ашнера и др.) рассмотрен в темах, посвященных регуляции сердечной деятельности. Рефлекс Гольца проявляется в том, что при задержке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит урежение сокращений сердца. Если такое урежение превышает 6 сокр/мин, то это свидетельствует о повышенной возбудимости вегетативных ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы кожи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецепторов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.
Механизмы небыстрого и медленного реагирования. Эти механизмы включаются при недостаточной эффективности функционирования механизмов быстрого реагирования. Изменения давления, реализуемые за счет этих механизмов, начинают проявляться через десятки минут и часы. Например, действие ренина проявляется через 20 мин. Это время Уходит на ферментативные реакции образования ангиотензи- На"П, который вызывает сокращение гладкомышечных волокон артерий и вен, увеличение возврата крови к сердцу, его
11 Зак. i)j| кровенаполнения, а следовательно, и возрастание сердечного выброса и давления крови в артериях. Клетки почки, образующие ренин, иннервируются симпатическими волокнами, активация которых стимулирует выход ренина в кровь.
Изменение транскапиллярного обмена жидкостью также участвует в механизмах стабилизации кровяного давления. При длительном увеличении кровяного давления возрастает фильтрация жидкости из крови в ткани (могут развиваться отеки тканей). Из-за выхода жидкости из сосудистого русла объем крови снижается и это способствует снижению кровяного давления.
Роль эффектора в механизмах медленного реагирования, обеспечивающих стабилизацию кровяного давления, также играют почки. При чрезмерно высоком кровяном давлении выделение жидкости с мочой возрастает. Это приводит к постепенному снижению количества жидкости в организме, уменьшению объема циркулирующей крови, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению систолического выброса и величины артериального давления. В этом процессе почки играют роль эффектора, своеобразного клапана, через который происходит удаление избытка воды. Главную же роль в регуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют гормоны: вазопрессин (АДГ), альдостерон и натрийуретиче- ский гормон. При увеличении содержания в крови вазопресси- на и альдостерона почки увеличивают задержку воды в организме. А под влиянием натрийуретического гормона уменьшают такую задержку и увеличивают выделение мочи.
Выброс вазопрессина из гипофиза зависит от притока в стволовые нервные центры и гипоталамус импульсов от рецепторов растяжения предсердий и крупных вен. При переполнении их кровью частота импульсов возрастает и это вызывает снижение выхода антидиуретического гормона в кровь, в результате реабсорбция жидкости в почках снижается, а количество мочи возрастает.
Альдостерон влияет на выведение воды почками путем стимуляции реабсорбции ионов Na+ в почечных канальцах. Альдостерон способствует увеличению кровяного давления, вызывая повышение тонуса симпатической нервной системы и возрастание чувствительности миоцитов сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, ангиотензину).
Основное количество натрийуретического гормона образуется в миокарде предсердий (в связи с этим его называют атрио- пептидом). Его выброс в кровь увеличивается при усилении растяжения предсердий, например в условиях высокого кровяного давления. Натрийуретический гормон способствует снижению кровяного давления: 1) уменьшая реабсорбцию ионов Ма+ в почечных канальцах и увеличивая выведение ионов Na+ и воды с мочой; 2) оказывая сосудорасширяющее действие на почечные сосуды, что приводит к увеличению образования первичной мочи, 3) производя частичную блокаду Са2+ -каналов сосудистых миоцитов и способствуя их расслаблению.
Влияние физической нагрузки на систему кровообращения. Для выполнения физической работы организму необходимо гораздо большее количество энергии, чем в покое. Эта энергия получается главным образом за счет аэробного (требующего поглощения кислорода) окисления органических веществ. Прямые измерения показывают, что при максимально интенсивной физической работе организм поглощает в 10— 15 раз больше кислорода, чем в покое. Для доставки такого количества кислорода в ткани кровоток также должен резко увеличиться.
Кровоток при физической нагрузке. Он может увеличиться в 5—6 раз по сравнению с состоянием покоя.
Как уже отмечалось ранее, из закона гемодинамики (МОК = Ясгд/ОПСС) следует, что для увеличения кровотока необходимо возрастание давления крови и/или снижение общего периферического сопротивления кровотоку. Снижение ОПСС при физической нагрузке происходит за счет расширения сосудов скелетных мышц и максимального раскрытия в них кровеносных капилляров (в покое кровоток во многих из них отсутствует).
Если в покое через сосуды скелетных мышцу среднестатистического человека проходит около 1200 мл/мин крови, то при интенсивной физической нагрузке — до 22 ООО мл/мин. Кровоток в сердечной мышце увеличивается в 4—5 раз: с 250 мл/мин До 1000 мл/мин. Кровоток в мозге остается неизменным, а в органах брюшной полости — снижается. При этом депонированная в органах кровь поступает в общую циркуляцию и обеспечивает возможность увеличения кровотока в скелетных мышцах.
Возрастанию МОК при физической нагрузке способствуют Та«же ритмические сокращения скелетных мышц. Путем сдавливания вен они проталкивают кровь к сердцу (мышечный насос) и облегчают таким образом венозный возврат. Этому же способствует дыхательный насос. Амплитуда и частота дыхательных движений при выполнении физической работы возрастают. Но главная роль в обеспечении увеличения объема кровотока принадлежит, конечно, насосной функции сердца.
Сердце при физической работе и его резервы. При физической нагрузке частота и амплитуда сердечных сокращений увеличиваются вслед за нарастанием интенсивности физической нагрузки. Однако скорости нарастания частоты и ударного объема в ответ на один и тот же прирост нагрузки для разных людей весьма индивидуальны. У высоко тренированных людей, адаптированных к выполнению физической работы, в начале нагрузки увеличение сердечного выброса идет преимущественно за счет возрастания ударного объема, а на более поздних этапах (при большой нагрузке) за счет частоты сердечных сокращений (ЧСС). У нетренированных людей возможность возрастания УО ограниченна и с первыхже моментов работы прирост выброса крови из желудочков вдет преимущественно за счет увеличения ЧСС.
Если применять постоянную нагрузку (например, 100 Вт), то в начале работы ЧСС будет нарастать, затем постепенно (через 2—4 мин) установится на новом стационарном уровне, например 140 сокращений в 1 мин. Наличие достаточно четкой связи между приростом ЧСС и интенсивностью нагрузки привело к разработке целого ряда простых по выполнению тестов для определения работоспособности и физиологических резервов сердца у человека.
Если, используя велоэргометр, применять постепенно нарастающую физическую нагрузку (например, от 0 до 250 Вт) и непрерывно следить за ЧСС и потреблением кислорода, то можно получить почти линейно нарастающее прямо пропорциональное увеличение ЧСС и потребления кислорода.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1169 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 |
|