АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Форменные элементы крови. Эритроциты. Эритроциты — самые многочисленные, вы­сокоспециализированные клетки крови, основная функция ко­торых состоит в транспорте кислорода (02) из легких

Эритроциты. Эритроциты — самые многочисленные, вы­сокоспециализированные клетки крови, основная функция ко­торых состоит в транспорте кислорода (0₂) из легких в ткани и диоксида углерода (С0₂) из тканей в легкие. Зрелые эритро­циты не имеют ядра и цитоплазматических органелл. Поэтому они не способны к синтезу белков или липидов, аэробному окислительному фосфорилированию. Это резко уменьшает собственные потребности эритроцитов в кислороде (не более 2% всего транспортируемого клеткой газа), а образование ДТФ происходит за счет анаэробного окисления глюкозы. Около 98% массы белков цитоплазмы эритроцита составляет гемоглобин, который транспортирует кислород.

Большинство эритроцитов (около 85% их называют нор- моцитами) имеют диаметр 7 — 8 мкм и объем 80 — 100 (фемп- толитров, или мкм³), а форму — в виде двояковогнутых гладких дисков (дискоциты). Это обеспечивает им большую площадь газообмена (суммарно для всех эритроцитов около 3800 м²) и уменьшает расстояние диффузии газа (0₂)до места его связы­вания с гемоглобином. Оставшиеся 15% эритроцитов бывают различной формы, размеров и могут иметь отростки на поверх­ности клеток.

Полноценные зрелые эритроциты обладают пластичностью — способностью к обратимой деформации. Это позволяет им проходить по сосудам с меньшим диаметром, в частности че­рез капилляры с просветом в 2—3 мкм. Такая способность к деформации обеспечивается за счет взаимодействия белков мембраны (гликофорины, сегмент 3) и цитоплазмы (спект- рин, анкирин). В процессе старения эритроцитов возникает необратимая агрегация спектрина и гемоглобина, что вызы­вает нарушение структуры, формы эритроцйтов (из дискоци- тов они превращаются в сфероциты) и их пластичности. Та­кие эритроциты не могут проходить через капилляры. Они захватываются и разрушаются макрофагами селезенки, а от­дельные из них гемолизируются внутри сосудов. Гликофори­ны придают гидрофильные свойства наружной поверхности эритроцитов и электрический дзета-потенциал. Поэтому эритроциты отталкиваются друг от друга и находятся в плаз­ме во взвешенном состоянии, определяя суспензионную устойчивость крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы крови. Поэтому в капилля­ре с кровью, лишенной возможности свертываться, они мед­ленно оседают вниз. СОЭ составляет у здоровых взрослых лю­дей 1 — 10 мм/ч у мужчин и 2—15 мм/ч у женщин. У новорож­денных СОЭ равно 1—2мм/ч, а у пожилых людей — 1—20 мм/ч.

К основным факторам, влияющим на СОЭ, относят: коли­чество, форму и размеры эритроцитов; количественное соот­ношение различных видов белков плазмы крови; содержание желчных пигментов и др. Повышение содержания альбуминов и желчных пигментов, а также увеличение количества эритро­цитов в крови вызывает возрастание дзета-потенциала клеток и уменьшение СОЭ. Снижение содержания альбуминов в плазме и уменьшение количества эритроцитов сопровождает­ся увеличением СОЭ. На СОЭ также влияют увеличение со­держания глобулинов и фибриногена.

В физиологических условиях повышение СОЭ наблюдается: у женщин, по сравнению с мужчинами (главным образом, из-за более низкого количества эритроцитов в крови); во время бере­менности, при сухоядении и голодании, после вакцинации (вследствие увеличения содержания глобулинов и фибриногена в плазме). Замедление же СОЭ может наблюдаться при сгуще­нии крови вследствие усиленного испарения пота (например, при действии высокой внешней температуры) или повышенного образования и содержания эритроцитов в крови (например, у жителей высокогорья или альпинистов, новорожденных).

Количество эритроцитов. В периферической крови взрослого человека эритроцитов содержится: у мужчин — (3,9-5,I)• 10¹² клеток/л; у женщин - (3,7-4,9)- Ю¹² клеток/л. Их количество в разные возрастные периоды у детей и взрос­лых отражено в табл. 8.1. У пожилых людей количество эри­троцитов приближается в среднем к нижней границе нормы. Увеличение количества эритроцитов в крови выше верхней границы нормы называется эритроцитозом. Эритроцитоз бывает относительным и абсолютным. Относительный эрит­роцитоз (без активации эритропоэза) наблюдается при сгуще­нии крови во время физической работы или действия высокой температуры. Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза при адаптации человека к высокого­рью или при развитии болезней крови. Эритропения уменьшение количества эритроцитов в крови ниже нижней границы нормы. Она также может быть относительной и абсо­лютной. Относительная эритропения обусловлена разжиже­нием крови при увеличении поступления жидкости в организм при сохраненном эритропоэзе. Абсолютная эритропения (ане­мия) является следствием: 1) повышенного кроверазрушения (аутоиммунный гемолиз эритроцитов, избыточная кровераз- рушающая функция селезенки); 2) пониженного эритропоэза (дефицит железа, витаминов (особенно, группы В) в пищевых продуктах, отсутствие внутреннего фактора Кастла и недоста­точное всасывание витамина В₁₂); 3) кровопотери при трав­мах или ранениях стенок сосудов.

Основные функции эритроцитов. Транспортная функция эритроцитов заключается в том, что они переносят кислород и углекислый газ (дыхательная или газотранспортная функция), питательные (белки, углеводы и др.) и биологически активные вещества. Защитная функция эритроцитов опре­деляется их способностью связывать и обезвреживать некото­рые токсины, а также участвовать в процессах свертывания крови. Регуляторная функция эритроцитов заключается в их способности активно участвовать в поддержании кислотно-ос­новного состояния организма (рН крови) с помощью гемогло­бина, который может связывать углекислый газ (снижая тем самым содержание Н₂СОз в крови) и обладает амфолитными свойствами. Эритроциты могут также участвовать в иммуно­логических реакциях организма, что обусловлено наличием в их клеточных мембранах специфических соединений (гли- копротеинов и гликолипидов), обладающих свойствами анти­генов (агглютиногенов).

Жизненный цикл эритроцитов. Место образования эритроцитов в организме взрослого человека — красный кост­ный мозг. В результате эритропоэза из полипотентной стволо­вой гемопоэтической клетки (ПСГК) через ряд промежуточ­ных этапов образуются ретикулоциты, которые выходят в пе­риферическую кровь и превращаются через 24—36 ч в зрелые эритроциты. Срок их жизни — 3—4 месяца. Место их гибели — селезенка (фагоцитоз макрофагами до 90%) или внутрисосу- дистый гемолиз (обычно до 10%).

Функции гемоглобина и его соединения. Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе осо­бого белка — гемоглобина (НЬ). Гемоглобин относится к числу важнейших дыхательных белков и осуществляет транспорт кислорода и углекислого газа дыхательная функция, участвует в регуляции реакции (рН) крови — регуляторная, буферная функция, а также придает эритроцитам и крови красный цвет. Гемоглобин выполняет свои функции, лишь на­ходясь в эритроцитах. В случае гемолиза эритроцитов и появ­ления гемоглобина в плазме он не может выполнять свои функ­ции из-за низкого содержания (не более 3—10 мг у здорового человека) и быстрого выведения (период полувыведения со­ставляет около 10 мин). Гемоглобин в плазме связывается с белком гаптоглобином, образующийся комплекс захватывает­ся и разрушается клетками фагоцитирующей системы печени и селезенки. При массивном гемолизе гемоглобин появляется в моче (гемоглобинурия).

Молекула гемоглобина имеет две пары полипептидных це­пей (глобин — белковая часть) и 4 гема. Гем — комплексное соединение протопорфирина IX с железом (Fe²⁺), которое об­ладает уникальной способностью присоединять или отдавать молекулу кислорода. При этом железо, к которому присоеди­няется кислород, остается двухвалентным, оно может легко окисляться также до трехвалентного. Гем является активной или так называемой простетической группой, а глобин — бел­ковым носителем гема, создающим для него гидрофобный кар­ман и защищающим Fe²⁺ от окисления.

Существует много молекулярных форм гемоглобина. В крови взрос­лого человека содержатся НЬА (95—98% НЬА] и 2—3% НЬАг) и HbF (0,1—2%). У новорожденных преобладает HbF (почти 80%), а у плода (до 3-месячного возраста) — гемоглобин типа Gower I. Выделяют и дру­гие формы гемоглобина, часть из которых имеет клиническое значение.

Нормальное содержание гемоглобина в крови мужчин со­ставляет в среднем 130—170 г/л (13—17 г %), у женщин — 120— 150 г/л (12 — 15 г %),удетей — зависит от возраста (табл. 8.1). Общее содержание гемоглобина в периферической крови равно примерно 750 г (150 г/л х 5 л крови = 750 г), 1 г гемогло­бина может связать 1,34 мл кислорода. Оптимальное выполне­ние эритроцитами дыхательной функции отмечается при их нор­мальном насыщении гемоглобином. Насыщение эритроцитов гемоглобином отражают следующие показатели: 1) цветной по­казатель (ЦП); 2) МСН — среднее содержание гемоглобина в эритроците; 3) МСНС — концентрация гемоглобина в эритро­ците. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином (ЦП = 0,8-1,05; МСН = 25,4-34,6 пг; МСНС = 30-37 г/дп), называются нормохромными. Клетки со сниженным содержани­ем гемоглобина (ЦП < 0,8; МСН < 25,4 пг; МСНС < 30 г/дл) получили название гипохромных. Эритроциты же с повышен­ным содержанием гемоглобина (ЦП > 1,05; МСН >34,6 пг; МСНС >37 г/дл) называются гиперхромными.

Причиной гипохромии эритроцитов чаще всего является их образование в условиях дефицита железа (Fe²⁺) в организме, а гиперхромии — в условиях недостатка витамина В₁₂ (циа- нокобаламин) и/или фолиевой кислоты. Многие районы на­шей республики являются эндемичными по низкому содержа­нию Fe²⁺ в воде. Поэтому имеется опасность развития у жите­лей (особенно у женщин) гипохромной анемии.

Гемоглобин, связанный с кислородом, называется оксиге- моглобином (НЬ0₂). Его содержание в артериальной крови достигает 96—98%. Гемоглобин, отдавший кислород, называ­ется восстановленным (ННЬ). Гемоглобин может связывать углекислый газ, образуя карбгемоглобин (НЬС0₂). Образова­ние НЬС0₂ не только способствует транспорту углекислого газа, но и снижает образование угольной кислоты и поддержи­вает тем самым гидрокарбонатный буфер плазмы крови. Ок- сигемоглобин, восстановленный гемоглобин и карбгемогло­бин называются физиологическими (функциональными) соединениями гемоглобина.

8 Зак. 181

Карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с угарным газом (СО — оксидом углерода). Еще одним нефизиологическим соединением гемоглобина является метгемоглобин, в котором железо окислено до трехвалентного состояния. Метгемоглобин не способен вступать в обра­тимую реакцию с кислородом и является соединением функционально не активным. При его избыточном накоплении в крови возникает угроза жизни человека. В связи с этим метгемоглобин и карбоксигемоглобин называются еще патологическими соединениями гемоглобина.

У здорового человека метгемоглобин постоянно присутствует в кро­ви, но в очень небольших количествах. Образование метгемоглобина происходит под действием окислителей (перекисей, нитропроизводных органических веществ и др.), которые постоянно поступают в кровь из клеток различных органов, особенно кишечника. Образование метгемо­глобина ограничивают антиоксиданты (глютатион и аскорбиновая кисло­та), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроци- тарных ферментов дегидрогеназ.

Лейкоциты. Лейкоциты, или белые кровяные тельца, ядросодержащие клетки диаметром 4—20 мкм. По месту рас­положения лейкоциты можно разделить на три пула: клетки, находящиеся в органах кроветворения (здесь происходит их образование и созревание, а также имеется определенный ре­зерв), в сосудистом русле (в крови и в лимфе) и в тканях (мес­тах, в которых они выполняют свои функции). В крови лейко­циты находятся в двух пулах: циркулирующем (именно их оп­ределяют при проведении общего анализа крови) и краевом (пристеночном пуле, к которому относят лейкоциты, прикреп­ленные к стенкам посткапиллярных венул).

Количество лейкоцитов. В крови здоровых людей в со­стоянии покоя содержание лейкоцитов составляет от 4-10⁹ до 9-10⁹ клеток/л (4000—9000 в 1 мм³, или мкл). Увеличение ко­личества лейкоцитов в крови выше нормы (более 9-10⁹/л) на­зывается лейкоцитозом, а уменьшение (менее 4-10 /л) — лейкопенией. Лейкоцитозы и лейкопении бывают физиологи­ческими и патологическими.

Виды лейкоцитов, лейкоцитарная формула. Лейко­циты крови представлены гранулоцитами (т.е. лейкоцитами, в цитоплазме которых при окрашивании выявляется зернис­тость) и агранулоцитами (цитоплазме не свойственна зернис­тость). К гранулоцитам относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. По степени зрелости гранулоциты делятся на ме- тамиелоциты (юные) и палочкоядерные Клетки (незрелые формы), а также сегментоядерные (зрелые). Кагранулоцитар- _ным лейкоцитам относят лимфоциты и моыоциты. В насто­ящее время установлено, что лимфоциты Морфологически и функционально неоднородны. Их подразделяют на Т-лимфо- циты (60-80% от всех лимфоцитов крови), созревающие в вилочковой железе, В-лимфоциты (15-20%), созревание ко­торых начинается в красном костном мозге и завершается в периферических лимфоидных органах, а так>»<е нулевые клетки (около 10%), являющиеся предшественн ика ми Т- и В - лимфо­цитов или клетками - естественными киллерами.

Лимфоциты постоянно перемещаются между кровью, межклеточной жидкостью и лимфой. Их содержание среди клето_к лимфы составляет около 90%. Моноциты являются клетками-предшественниками ткане­вых макрофагов, среди которых выделяют антигецперерабатывающие клетки (профессиональные фагоциты) и антигенпре:_1Ставляющие макро­фаги. Некоторая часть моноцитов, подобно лимфоцитам, способна к ре­циркуляции (возврату в кровь через лимфу).

Между отдельными видами лейкоцитов существуют опре­деленные соотношения, процентное выражение которых на­зывают лейкоцитарной формулой (табл. 8.2 V При ряде физио­логических и патологических состояний нередко выявляется увеличение или уменьшение содержания какого-либо вида лейкоцитов. Увеличение содержания отдельных форм лейко­цитов обозначают как нейтрофилез, эозино- или базофилия, моноцитоз или лимфоцитоз. Уменьшение же содержания от­дельных форм лейкоцитов получило соответственно название нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопении.

Характер лейкоцитарной формулы меняется при многих патологических состояниях. Нейтрофилия _и сдвиг лейкоци­тарной формулы влево отмечаются при острых воспалитель­ных процессах (пневмония, ангина и др.), а ь₍₎зинофилия — при аллергических состояниях и глистных инва шях. У больных с хроническими заболеваниями (туберкулез, ревматизм) может развиваться лимфоцитоз. Очень характернц_м признаком В^- и фолиеводефицитной анемии являются лейкопения, нейтро- пения и сдвиг лейкоцитарной формулы вправо с гиперсегмен­тацией ядер нейтрофилов. Таким образом, анализ лейкоцитар­ной формулы имеет важное диагностическое значение.

Свойства лейкоцитов. Лейкоциты обладают важными физиологическими свойствами, обеспечивающими выполне­ние их функций: 1) рецепцией сигналов и их преобразованием; 2) адгезивностью (способностью прикрепляться и задержи­ваться на определенных объектах); 3) амебовидной подвиж­ностью (способностью к активному передвижению); 4) диапе- дезом (проникновением через неповрежденную стенку капил­ляра или венулы); 5) фагоцитозом (поглощением и перевари­ванием микроорганизмов и чужеродных тел); 6) секрецией (водорода пероксида, цитокинов, иммуноглобулинов и пр.).

Функции лейкоцитов. Лейкоциты выполняют следую­щие функции: 1) защитную (биоцидность — уничтожение микроорганизмов путем их фагоцитоза или действия на них выделенных токсических факторов; цитотоксичность против опухолевых клеток самого организма или гельминтов; анти­токсическая активность; участие в формировании различных форм иммунитета, а также в процессах свертывания крови и фибринолизе); 2) регенеративная способствование за­живлению поврежденных тканей; 3) регуляторная — выде­ление цитокинов, регулирующих гемоцитопоэз, и других био­активных веществ; 4) транспортная — лейкоциты являются носителями ряда ферментов и других веществ.

Одной из важнейших функций лейкоцитов является защит­ная функция. Каждый вид лейкоцитов выполняет свою уни­кальную роль в этой защите. Нейтрофилы и моноциты являют­ся полифункциональными клетками: основными фагоцитами бактерий, вирусов и других микроорганизмов; вырабатывают или переносят белки системы комплемента, интерфероны, ли- зоцим; принимают участие в остановк^кровотечения ифибри- нолизе.

Фагоцитоз происходит в четыре стадии: хемотаксиса (приближения фагоцита к объекту фагоцитоза по градиенту хемоаттрактанта); аттрак­ции (узнавания объекта и его окружения); поглощения; уничтожения (киллинга) жизнеспособных объектов и их переваривания. Фагоцитоз в здоровом организме обычно является завершенным, т.е. он заканчивает­ся полным уничтожением чужеродного объекта и обусловливает разви­тие высокой неспецифической резистентности к действию инфекцион­ных факторов. В отдельных случаях имеет место незавершенный фагоци­тоз, который не обеспечивает противомикробной защитной функции.

Эозинофилы являются основными защитными клетками против личинок паразитов (комплекс эозинофил — компле­мент, иммуноглобулин Е — тучная клетка представляет собой специализированную иммунную эффекторную систему, кото­рая необходима для защиты организма от крупных нефагоци- тируемых паразитов) и модуляторами реакций гиперчувстви­тельности. Базофилы продуцируют хемоаттрактанты для ней- трофилов и эозинофилов; регулируют агрегатное состояние крови, локальный кровоток (микроциркуляцию) и проницае­мость капилляров (за счет выделения гепарина, гистамина, се- ротонина); принимают участие в жировом обмене, секретируя гепарин. Лимфоциты обеспечивают формирование и реакции специфического иммунитета клеточного (Т-лимфоциты) и гу­морального (В-лимфоциты), иммунологический надзор за клетками организма, трансплантационный иммунитет.

Основные механизмы иммунитета человека. Иммуни­тет — способность организма защищаться от генетически чу­жеродных тел и веществ. В организме выделяют три уровня (барьера, эшелона) защиты от чужеродных тел и веществ.

• 1-й уровень защиты — тканевый (анатомический) барьер, создаваемый тканевыми покровами (кожа и слизис­тые оболочки). Он обеспечивается наличием анатомического барьера, секреторной функцией желез слизистых оболочек (выделение лизоцима, иммуноглобулинов и других защитных белков, а также соляной кислоты в желудке против чужерод­ных тел; ферментов, которые гидролизируют чужеродные ве­щества до олиго- и мономеров), защитными рефлексами (ка­шель, чихание, рвота).

• 2-й уровень защиты неспецифический иммуни­тет, создаваемый фагоцитирующими клетками крови и тка­ней (микро- и макрофаги). Неспецифический иммунитет на­правлен против любого чужеродного вещества или тела и яв­ляется врожденным (наследственным), имеет гуморальные и клеточные механизмы. Гуморальные механизмы осуществля­ются такими белками, как фибронектин, лизоцим, интерфе­рон, система комплемента и др. Они продуцируются макрофа­гами, моноцитами, нейтрофилами и другими клетками и обла­дают бактерицидным, противовирусным, противоопухолевым действием. Клеточный неспецифический иммунитет осуще­ствляется гранулоцитами (нейтро-, базо- и эозинофилами) и моноцитами с макрофагами.

• 3-й уровень защиты — специфический (гуморально- клеточный) иммунитет, направленный против определен­ных чужеродных тел и веществ и подразделяющийся на врож­денный и приобретенный. Последний бывает активным, воз­никшим при перенесенных инфекционных заболеваниях и им­мунизации (прививках), и пассивным — при передаче ребенку антител от матери с молозивом или после введения больному иммуноглобулинов. Специфический иммунитет реализуется в двух формах: гуморальной и клеточной. Гуморальный иммуни­тет обусловлен В-лимфоцитами, которые под влиянием анти­генной стимуляции с участием Т-лимфоцитов и моноцитов (ан- тигенпредставляющих макрофагов) дифференцируются в плазмоциты, продуцирующие антитела (иммуноглобулины) против специфических антигенов. Клеточный иммунитет (ре­акция отторжения пересаженной ткани, уничтожение генети­чески переродившихся клеток собственного организма) обес­печивается главным образом Т-лимфоцитами, среди которых выделяют Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-амплифа- еры, Т-клетки памяти.

Тромбоциты. Тромбоциты, или кровяные пластинки, явля­ются самыми маленькими безъядерными клетками крови сфе­рической или дискоидной формы диаметром 1—5 мкм и объ­емом 6,5—12 фл (мкм³). Они образуются «отшнуровывани- ем» от гигантских клеток мегакариоцитов в сосудах красного костного мозга или легких; 2/3 тромбоцитов находится в цир- куляторном русле, 1/3 — в сосудах селезенки. Обмен между селезеночными и циркулирующими клетками регулируется гормоном адреналином. Длительность циркуляции тромбоци­тов составляет 1—2 недели, в среднем — 10 суток. Старые и поврежденные клетки разрушаются в основном в селезенке и костном мозге.

Количество тромбоцитов. В крови взрослого здорово­го человека в состоянии покоя содержится (140—450)-10⁹/л тромбоцитов. Различий в их количестве у мужчин и женщин не выявлено. Уменьшение количества тромбоцитов менее 140-10⁹/л называется тромбоцитопенией, а увеличение бо­лее 45010^э/л — тромбоцитозом. У здорового человека фи­зиологический тромбоцитоз обычно бывает после тяжелой физической нагрузки (особенно в жарких условиях и при огра­ничении потребления воды), а тромбоцитопения может иметь место после избыточного потребления алкоголя или бобов.

Строение и свойства тромбоцитов. Несмотря на от­сутствие ядра, эти клетки устроены весьма сложно. Тромбоци­ты имеют трехслойные клеточные мембраны, в которые встро­ены рецепторы (гликопротеины I—V и др.), энзимы, белки ци- тоскелета. В мембранах имеется система открытых канальцев для поглощения или выделения веществ.

Тромбоциты обладают способностью к адгезии, агрегации, измене­нию формы и размеров, вязкому метаморфозу. Адгезия (прилипание) тромбоцита к чужеродной поверхности, в частности к месту повреждения сосудов, происходит с помощью 1а-рецептора клеточной мембраны. Агрегация (приклеивание друг к другу) тромбоцитов осуществляется с участием фибриногена и тромбина. Адгезия и агрегация тромбоцитов сопровождаются их активацией и сокращением, что вызывает изменение формы и размеров клеток. Тромбоциты при этом легко разрушаются (вязкий метаморфоз) и выделяют целый ряд различных по структуре и функциям веществ: сосудосуживающих (серотонин, адреналин, тромбо- ксан); ростовых (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий Р-фактор роста); коагуляционных (11 факторов свертывания). Подоб­но лейкоцитам тромбоциты способны к фагоцитозу и амебовидной по­движности.

Функции тромбоцитов. Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты поставляют ростовые фак­торы для клеток сосудистой стенки, питают эндотелий и ини­циируют процессы репарации сосудов после их повреждения. Поэтому тромбоцитопении часто сопровождаются появлени­ем петехий (точечных кровоизлияний) в коже или слизистых вследствие снижения устойчивости (проницаемости) сосудис­той стенки. Гемостатическая функция тромбоцитов заклю­
чается в: 1) запуске немедленного (первичного) гемостаза за счет их адгезии и агрегации, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки; 2) локальной секреции сосудосужи­вающих веществ для уменьшения кровотока в поврежденном участке; 3) ускорении реакций коагуляционного (вторичного) гемостаза с образованием в конечном счете фибринового сгуст­ка. Защитную функцию тромбоциты выполняют за счет склеивания (агглютинации) бактерий, фагоцитоза, а также эн- до- и экзоцитоза иммуноглобулинов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1213 | Нарушение авторских прав